Учените са намерили начин да убие раковите клетки, устойчиви

Видео: Световните клетки. Как се убива ракови клетки, то е от естествена смърт

Съдържание

Видео: Световните клетки. Как се убива ракови клетки, то е от естествена смърт
Устойчив клетки избягват активирането на наддаванията

Много пациенти с рак, подложени на химиотерапия в някакъв момент вече не реагират на лечението в резултат на развитието на резистентност (устойчивост) на тумора към лекарството.

Сега учени от университета в Манчестър във Великобритания твърдят, че са намерили начин за преодоляване на устойчиви клетките, което ги прави по-уязвими за лечение.

Изследователският екип, ръководен от д-р Андрю Гилмор (Андрю Гилмор) наскоро публикува своите констатации в докладите за списание Cell.

За да постигне целта си, учените първо изпадна в механизмите, които лежат в основата на митоза - процеса на клетъчното делене. Те казват, че който и да е намеса в този деликатен процес може да доведе до апоптоза, или "контролирана клетъчна смърт."

"Неизпълнение на митозата може да бъде началото на рак. Искахме да разберем как този провал - неизпълнение или забавяне на клетъчното делене - активира апоптозата и защо някои ракови клетки са в състояние да се избегне смъртта "- каза д-р Гилмор.

отбор проучен клетки на рак на дебелото черво, някои от които са чувствителни към паклитаксел (паклитаксел) - лекарство често се използват за лечение на червата и рак на гърдата. Паклитаксел убива раковите клетки, което прави трудно да споделите.

Някои клетки са резистентни към него. Д-р Гилмор казва, че учените не разполагат с достатъчно разбиране за това как и защо тези клетки стават резистентни към лекарството.

Устойчив клетки избягват активирането на наддаванията

В хода на работата си, учените са открили ключов протеин, който регулира апоптозата - това се нарича оферта. Този протеин е селективно активира от фосфорилирането когато клетките достигнат крайната фаза на митоза.

Изследователите открили, че резистентните клетки все още имат този протеин, но те са в състояние да завърши митоза преди предложението, ще бъде в състояние да активира апоптозата. Това означава, че раковите клетки са в състояние да се избегне предвиденото, програмиран характер на смъртта.

И все пак, учените са установили, че друг регулатор на апоптозата - нов клас лекарства ABT-737 - е в състояние да направи това раковите клетки чувствителни към паклитаксел.

Коментирайки резултатите от изследванията си, д-р Гилмор, в интервю за Медицински Новини Днес заяви: "Нашите резултати показват, че всички клетки, включително раковите клетки, устойчиви на паклитаксел, станали свръхчувствителни към апоптозата по време на делене. Така, че е възможно да се увеличи чувствителността на тези клетки да антимитотични лекарства, които ги използват в комбинация с агенти, такива като АВТ-737. Сега в процес на развитие са много от този вид лекарства, както и много изследвания на регулатори на апоптоза, като оферта. Ето защо, ние имаме големи надежди за бъдещето. "

Ученият добавя, че отборът му планира да учи различни видове туморни клетки, включително клетки, устойчиви на рак на гърдата, за да видите какви възможности за подобряване на отговора на стандартните лекарства.

Независимо от това, д-р Gilmour е предупредил, че този подход изисква учени много време и усилия, преди тя ще даде практически резултати за лечение на рак.

"В бъдеще ще бъде възможно да се увеличи чувствителността на клетки към настоящите химиотерапевтични лекарства, влияят регулатори на апоптоза. Лекарства, които правят, като navitoclax (Navitoclax, ABT-263), изглеждат обещаващи, "- заключи Гилмор.

По-рано тази година, съобщиха западни медии на ново проучване, в което изследователите установили, че високи дози витамин D (IV) подобряване на отговора на рак на химиотерапия.

Споделяне в социалните мрежи:

сроден