Ендокринната система на плода

Някои от хормонални промени в тялото на жената е до голяма степен се дължи на дейността на жлезите с вътрешна секреция на плода, особено надбъбречните жлези. По този начин, без описания на ендокринната система на плода дискусия ендокринология бременност би била непълна.

хипоталамуса и хипофизата на

Gipotalamogipofizarnaya система и кръвоносните съдове са неговите най-накрая формира в края на I - началото на II триместър. Дори и тогава, в хипоталамуса се намират катехоламини liberiny и статини, и в предната, средната и задната дялове на хипофизата - пълен набор от хормони. Очевидно е, че хипофизата придобива способността да произвежда хормони, преди да бъде създадена пълна комуникация с хипоталамуса, като хормони са намерени в културата на клетките на хипофизата плода, взети дори в най-ранните етапи на бременността. Когато аненцефалия хипофизата и секретира хормони, макар и в по-малки количества.

Динамиката на секреция на различни хипофизни хормони върху развитието на плода не е същото. Серумните концентрации на гонадотропини (LH и FSH) от пик до 20-та седмица от развитието на плода и намаляват драстично по време на доставката. Съдържанието на LH в серума на практика, независимо от пола на плода, докато съдържанието на FSH в женските фетуси в средата на бременността е по-висока. TSH серумните нива остават ниски до 20-та седмица от развитието на плода, достига максимум при 24-25 седмици, а след това няколко капки. Динамика на нивата на растежния хормон подобни на TTG (максимална концентрация - в II триместър). Концентрацията на пролактина в серума на плода остава ниска до края на II триместър, и след това непрекъснато се увеличава, докато доставка. Информация за съдържанието в ембрионален серум про-опиомеланокортин производни на практика няма. Установено е, че високите нива на АКТХ в II тримесечие и след това най-вероятно е намалена, но това не е получено потвърждение. Динамика на ендорфин и -lipotropina -MSG (който очевидно, съдържащи се в ембрионален хипофизата деацетилира форма) в ембрионален кръв известни.

половите жлези

плода тестисите започват да се разграничат от 6-7 седмици от развитието на плода. В 10-та седмица, те започват стероидогенезата чиято скорост достига максимум на 15-16 седмици, а след това рязко пада до 20-25 седмици. В периода на интензивни нива стероидогенезата на гонадотропини са ниски. Вероятно стимулира синтеза на стероидни хормони ЧХГ, чиято концентрация в ембрионален серум в този момент е достатъчно висока. В началото на плода тестисите развитие съдържа голям брой рецептори за ЧХГ. Установено е, че ЧХГ увеличава производството ин витро на стероиди. Peak секрецията на тестостерон в виво съвпада с пика на съдържанието на рецептор в тъкан на тестисите ЧХГ, LDL свързване и синтеза на холестерол. Преходно увеличение на производството на гонадотропин-освобождаващ хормон в хипофизната жлеза на плода при 15 до 20 седмици на развитието на плода, които могат да допринесат за поддържане на активността на половите жлези през този период. Гонадотропните хормони са необходими за правилното функциониране на тестисите и сексуална диференциацията на плода - е доказано, например, факта, че фетуси с аненцефалия често намалява броя на Leydig клетъчен хипоплазия и крипторхидизъм са възможни външните гениталии. Получаване мъжки пол фенотипна в ранните стадии на развитието на плода определяне на анти-Мюлеров хормон, който подпомага тяхното повторно развитие, тестостерон, стимулира диференциацията на Wolffian канал и дихидротестостерон, който е отговорен за развитието на външните гениталии.

плода яйчниците започват да се разграничат от 7-8 седмици от развитието на плода. През I-II тримесечие те започват да синтезират стероидни хормони, но тези хормони, изглежда играят никаква роля в сексуалното диференциация на женски тип. При липса на тестостерон Wolffian канали дегенерират себе си и Мюлерови канали и външните полови органи могат да се развият дори с агенезия на половите жлези.

щитовидна жлеза

Хормоните на щитовидната жлеза и TTG трудно преминават през плацентата, така че щитовидната жлеза на плода се развива и функционира независимо от майката. На 10-12 седмици от края на раждането на щитовидната жлеза става хистологично видимо се натрупва радиоактивен йод и да синтезира yodtironiny- thyroliberine произвежда в хипоталамуса и в хипофизата - TTG. 18-20-та седмица vnutriutrovnogo на TSH и хормони на щитовидната жлеза секретира по малко, и след това, за 28-30-та седмица, TTF секреция се увеличава значително, вероятно поради увеличеното производство на тиротропин-освобождаващ хормон и повишаване на чувствителността на клетките към thyritropic този хормон. синтез усилване започва по време на Т4 е около 20 седмици преди раждането и продължава въпреки лекия спад в нивата на TSH в момента на 30-40 седмици. T3 на практика не се формира, докато последните седмици на вътрематочно развитие. Черният дроб се метаболизира до Т4 обратна T3, следователно в II и III триместър на началото на обратната нива Т3 в серум от кръв е доста висока. През последните 10 седмици на понижения обратната ниво T3 и нивото на T3 - се издига. Това вероятно се дължи на ефекта на глюкокортикоиди на чернодробните ензими, носещи метаболизма на хормони на щитовидната жлеза. Малко след раждането на плода в кръвта рязко се увеличава TSH, Т4 и Т3.

надбъбречните жлези

От всички ендокринни плода надбъбречни жлези учи най-добре. По време на развитието на плода надбъбречните жлези са включени в синтеза на естроген. Установено е, че надбъбречните жлези играят важна роля в началото на раждането, поне при овце. Надбъбречните жлези на човешкия плода непропорционално голяма. Фетална зона в края на бременността е 80% от кората на надбъбречната жлеза, и атрофия скоро след раждането. динамиката на растеж на надбъбречните жлези и секрецията на андрогени по време на развитието на плода и пубертета е подобен, но механизмите на това явление не е проучена.

Видео: Най-ендокринна система 2. хипоталамуса

Вътрешната част се състои от фетални еозинофилни клетки. От външната страна на фетални клетки от съотношение малка зона ядро-цитоплазма, вероятно образува три зони надбъбречната кора зрели. Вътрешните и външните части на плода зона се различават не само хистологично, но също така и в функционални характеристики.

Многобройни проучвания на органни и клетъчни култури показват, че фетален зона синтезира същите стероидни хормони, които надбъбречната кора и зрели. Н-хидроксистероид дехидрогеназа активност в ембрионален надбъбречната ниско, може би отчасти се дължи на инхибиращия ефект на дехидроепиандростерон estrogenov- сулфотрансфераза активност, напротив, е висока. Следователно, в ембрионален зона образува предимно от 5-sulfatarovannye стероиди (дехидроепиандростерон сулфат и прегненолон сулфат) и относително малко - глюко и минералокортикоиди. Липса G-хидроксистероид дехидрогеназа запазена до късно през бременността. Зрелият кора формира основно от 4-стероиди (кортизол) и се образува почти 5-стероиди. В клетъчна култура фетален зона образува много дехидроепиандростерон сулфат, и добавяне на продуктите от този хормон АСТН увеличава само леко, докато секрецията на кортизол се увеличава с 3-5 пъти. Въвеждане на АСТН в култура адренокортикални клетки води до увеличаване на синтеза на кортизол, както и дехидроепиандростерон сулфат.

Ин виво секрецията на хормони от надбъбречните жлези на плода се регулира чрез АСТН. Когато надбъбречните жлези аненцефалия значително намален размер, както и тяхното секреторна функция е нарушена. Получаване глюкокортикоиди майка инхибира образуването на АСТН от хипофизната жлеза на плода и стероидогенеза в надбъбречната жлеза и за вродена надбъбречна хиперплазия поради дефицит на 21-хидроксилаза, характеризиращ се със значително повишаване на синтеза на 17-gidroksipro gesterona. С въвеждането на АСТН в култура фетални надбъбречните клетки след няколко дни на хормоналните нива се различават от тези, наблюдавани в началото, и от промени в хормоналните нива в кръвта на пъпната връв, където има високи нива на дехидроепиандростерон сулфат и ниско - кортизол. Може би, ин виво са фактори, различни от АСТН регулиране на функцията на надбъбречната кора в плода.

Ние изследван ефекта на човешки хорион гонадотропин хормон на растежа, плацентен лактоген, пролактин, про-опиомеланокортин и производни на стероидогенезата в надбъбречните жлези и развитието на плода. В момента няма убедителни доказателства, че фетални надбъбречните жлези са някои други пептидни хормони, в допълнение към АСТН. В животински експерименти показват, че N-терминални фрагменти и производни на проопиомеланокортин фрагменти проопиомеланокортин високо молекулно тегло, съдържание подобен АСТН аминокиселинна последователност може да регулира надбъбречната функция на плода, но този въпрос не е напълно изяснен. В фетални хипофизата пептиди, които повишават секрецията на кортизол и дехидроепиандростерон сулфат бяха намерени. Един повтаря аминокиселинната последователност на АСТН, но по-кратък от единична аминокиселина, докато други са като не АСТН нито MSG. Фрагмент проопиомеланокортин съединителната полипептидна верига, съдържащ 18 аминокиселини (79 до 96), не засяга секрецията на надбъбречните хормони култура на плода или възрастен човек.

Фетален надбъбречната функция, както и всички тъкани, където стероидогенезата настъпва не само регулира АСТН и евентуално други производни на проопиомеланокортин, но вероятно цитокини и растежни фактори. Показано е, че фактор на растеж на фибробласти и епидермален растежен фактор стимулира пролиферацията на надбъбречните клетки ploda- същия ефект прави средата, в която е да култура плацентни клетки, което се дължи очевидно съдържащи се в него растежни фактори. Смята се, че инхибиране на АСТН надбъбречните клетки в митоза, но също противодейства трансформиращ растежен фактор, който инхибира митоза в клетъчната култура.

Ин витро фетални надбъбречните клетки са способни да синтезират в достатъчни количества, за да се поддържа стероидогенезата и холестерол дори без добавяне на неговите предшественици. Едновременно с това, надбъбречните клетки могат бързо улавяне LDL. АСТН регулира както на механизъм синтеза на холестерол. При добавяне към културата LDL стероидогенезата в надбъбречните клетки се усилва по-голяма степен от добавяне на HDL или VLDL. В няколко проучвания, се получават косвени доказателства важната роля на LDL в ембрионален надбъбречната стероидогенеза от: когато нивото в ембрионален надбъбречните стероиди нивото на кръвната LDL намалява, докато концентрацията на HDL и VLDL остава непроменен. Вероятно, LDL холестерол е основният източник за стероидогенезата в надбъбречните жлези ин виво. Концентрацията на LDL в плазмата плода зависи от интензивността на надбъбречните клетки абсорбция.

Фетална надбъбречните учи не само в многобройни експерименти ин витро, но също така и при сравняването на нормални и усложнени бременности. В неусложнена бременност в нивата на кортизол и дехидроепиандростерон сулфат кръв от пъпна връв е относително постоянно в края на II - началото на III триместър, и в последните 6-10 седмици от увеличения феталното развитие драстично. Кортизол, съдържаща се в кръвта на плода, оформен в надбъбречната жлеза и надбъбречните жлези при майката, за да се оцени функцията на зародишен надбъбречната нивото на кортизол е трудно. Дехидроепиандростерон сулфат, дефинирани в ембрионален кръвта, се образува само в собствените си надбъбречните жлези и може да се използва за оценка на плода отговор по време на бременност. При пациенти с хипертония, несъвместимостта на майката и фетални антигени система Rh, сифилис, забавяне на растежа нива фетални дехидроепиандростерон сулфат в кръв от пъпна връв намалява. Често е намаляване на синтеза на естроген в плацентата и зона намаляване фетален обем фетален надбъбречна жлеза. Въпреки това съдържание кортизол в кръв от пъпна връв и пикочния кортизол и неговите метаболити в урината в тези бебета остава нормална или повишена, така че нивата на кортизол може да не са показателни за надбъбречната функция на плода.

Механизми на регулиране на стероидогенезата в надбъбречните жлези на плода, и техния растеж не е напълно изяснен. Установено е, че промените в секрецията на АСТН в хипофизната жлеза на плода (например, когато майка получаване глюкокортикоиди) веднага да доведат до промени в надбъбречната функция, обаче, на въздействието на усложнения на бременността на секрецията на АСТН е малко известни. През втората половина на бременността нивата кортикотрОпинови в намален фетален плазмата, докато надбъбречните размери увеличават и засилено стероидогенезата ако различните фактори в развитието и функционирането на плода надбъбречните представлява широко поле за бъдещо развитие на науката.