GuruHealthInfo.com

Метаболизъм fetoplacental система

Видео: Serega Savelyev - продукти от метаболизма на мозъка. липофуксин

Метаболизъм fetoplacental система

Растежа и развитието на плода се определя от метаболитно състояние в плацентата система.

Основни енергийни субстрати за плода - съединения като глюкоза, аминокиселини, лактат, краткосрочни и дълговерижни мастни киселини, идващи от майчината кръв, включително водеща роля в ембрионален енергия играе глюкоза. Нейното съдържание в пъпната артерия ниски, отколкото в вената, в съответствие с плодовете на консумация на глюкоза. кръвната захар на бременна са много по-високи, отколкото в артериалната кръв на плода, така че възниква транспортирането по градиента на концентрация. Скоростта на преминаване от майката на кръвната захар интензитет плацента преход над други съединения. Разликата между нивото на глюкоза в кръвта на майката и кръвта на плода се дължи не само на забавяне на плодове, но също така и факта, че голяма част от глюкозата се използва от плацентата за собствените си енергийни нужди. Клетките плацентарната около 40% глюкоза се разпада до лактат и 60% окислява в цикъла на трикарбоксилна киселина, към който прекарва приблизително 90% от консумираната кислород. Получената лактат (също важен енергиен субстрат) е частично разположен в плацентата, и останалата част от него, в кръвта на майката и фетуса.

Първият фетален тялото на пътя на потока на кръвта, която носи хранителни вещества от майката и ги обогатен на плацентата, се превръща в черния дроб, където окисляването на субстрати идва. Въпреки това, по-ниска консумация на глюкоза, отколкото един възрастен организъм, независимо от факта, че способността на черния дроб да абсорбира глюкоза при липса на алтернатива субстрат е достатъчно високо. Това се дължи, от една страна, с това, че се инхибира от физиологични концентрации на свободни мастни киселини, аминокиселини и laktata- друга страна, липсата на зародишна чернодробна глюкокиназа, което се индуцира само в постнаталния период.

Един от начините на използване на глюкоза в черния дроб - неговото използване в синтеза на гликоген, обменът се контролира главно глюкагон, кортизол и инсулин. Чувствителността на апарата за рецептор на хепатоцитен фетален инсулин сравнима с тяхната чувствителност в черния дроб на организъм възрастен, докато рецептори за глюкагон зародишен образувани все още са недостатъчни. Това явление - една от причините за възможността за синтез на гликоген в плода при отсъствието на неговия разпад. Въпреки гликоген синтазна активност в зародишна чернодробна е само 30% от активността на този ензим в организма на възрастен, в зародишен период на натрупване на гликоген, което е възможно само при много ниска скорост го мобилизация при физиологични условия. Друга особеност на гликоген метаболизъм в плода - фактът, че за разлика от организма на възрастен, поради липса на зародишна чернодробна глюкокиназа възпрепятстван интензивно течаща за синтезиране на гликоген от глюкоза от порталната вена. Напротив, в този орган, и galacto- фруктокиназа висока активност, която позволява използването на тези субстрати за образуването на гликоген. Способността на черния дроб да се разпорежда галактоза може да се разглежда като адаптивно устройство по време на извънматочна живота на прехода, тъй като кърмата е богата на лактоза.

Видео: Как да се подобри обмяната на веществата - Всички Бюд добро - Издаване 233 - 12.08.2013 - Всичко ще бъде наред

Разбивка на гликоген - не е единственият начин, по който може да осигури на тялото на новороденото в ранната постнатална период на ендогенна глюкоза. Той може да се получи чрез глюконеогенезата от други източници на не-въглехидрат произход. Родителските глюконеогенезата фетален ограничен изключително ниска активност на ключови ензими на този метаболитен път, който се регулира главно от инсулин и глюкагон. По отношение на система инсулин рецептор за фетален черен дроб може да се счита напълно зрели тялото, докато чувствителността на хепатоцитите на глюкагон е по-ниска от тази на възрастен организъм. Това комбинирано с по-високо съотношение на инсулин / глюкагон фетален спрямо възрастен организъм води до ниска активност на ключови ензими в глюконеогенезата и незначително израз в развитието зародишна чернодробна при физиологични условия.

Гликоген, образувани по време на ембрионалното развитие, след прекарани да се осигури адекватна енергийния метаболизъм родове на плода и ранното постнатално период. Обаче, механизмите за образуване спешно мобилизиране на полизахарида силно се активира при условия на хипоксия и Mo, започва в зародишен период. Това обяснява ниската концентрация на глюкоза в кръвта на новородени с забавяне растежа на плода (IUGR).

Хипогликемията също се развива в новородени хипоксия. Въпреки това, понякога при деца с ниска телесна маса и съпътстващо тежко ацидоза могат да възникнат поради повишена глюконеогенеза хипергликемия поради амплифицираните продукти от разграждането на протеина и използване на амино киселина, образувана на синтеза на глюкоза.

Въпреки ниския процент на глюкоза фосфорилиране, интензитет гликолиза в зародишна чернодробна е достатъчно високо. Това се дължи на относително ниско съдържание на кислород в околната среда, както и оскъдност на митохондриите и тяхната незрялост.

Един от ензимите на окислението на глюкоза в плода на - лактат дехидрогеназа, характеризиращ се с голяма част от своя спектър аеробни изозим фракции (LDH 1, 2) в сравнение с организма на възрастен. Въпреки прогресивно нарастване с увеличаване гестационен катод фракции LDH (4, 5) в ембрионален черен дроб, съдържанието не достига стойностите типичен възрастен черния дроб.

Разпространението на плода чернодробни фракции LDH на 1, 2, типичен за тъкани с висока окислителна мощност, е в съответствие с предимствата на фетален черен дроб в кислород при физиологични условия на развитие в сравнение с сърцето и мозъка, както и способността да произвеждат и консумират лактат на енергия цели.

Заедно с глюкоза на екзогенни енергийни субстрати, интензивно консумират плодове са лактат и мастни киселини. В допълнение към постоянно формация по време на реакция на LDH, лактат доставени фетален черен дроб (както и кислород и глюкоза) в големи количества в сравнение с други органи. Положителната разлика между концентрацията на лактат в пъпната вена и чернодробна вена на плода - следствие от факта, че голямата част от него се потребява от черния дроб. Важната роля на лактат в метаболизма на плода показва висока степен на неговото формиране в плацентата, удовлетворението поради това 1/3 от плода трябва глюкоза и лактат окисляване да струва около 50% от кислород консумират плодове.

Оползотворяване на лактат може ефективно да спаси глюкоза на майката за задоволяване на енергийните нужди на други органи на плода - особено на мозъка, да задължи потребителите на глюкоза, и на сърцето, който използва глюкоза, за да запази своята оксидативен метаболизъм. Значително място в енергийния метаболизъм на лактат се потвърждава от факта, че пъпна си нива на 2 пъти кръв от пъпна връв висока, отколкото в майчината кръв. Коефициент съотношение лактат / пируват отразява аеробни и анаеробни процеси винаги фетален увеличи, като достига най-високите стойности с патологични бременности.

Биоенергия развитието на тялото на есенциални мастни киселини. В ранните етапи на пренаталното развитие на плода получава мастни киселини само от майката. В триместър III в черния дроб и мастната тъкан фетален започва независим синтез на мастни киселини. На цел липогенезата използват аминокиселини, кетонни тела и свободни мастни киселини, получени чрез плацентата от кръвта на майката.

В зародишна чернодробна мастни киселини се подлагат на окислителните процеси, които се извършват не до края. Това се дължи, от една страна, недостатъчна активност на ензими, участващи в тяхното активиране, транспорт и дехидриране, и е необходимо второ, ниско-коензим А и карнитин за процеса на окисление.

Получената де ново или получени от майката на мастна киселина се използва в бъдеще за ендогенна биосинтеза на триглицериди и фосфолипиди, мобилизация което се случва, когато намаляването на гликоген резерви и поява на остра нужда за енергоснабдяване на различни процеси.

Съдържанието на липиди, депозирани в тялото на плода се определя до голяма степен от степента на неговата зрялост и земята: за увеличаване на масата, свързани с гестационна възраст на плода, съдържанието на мазнини е пропорционално увеличена.

Видео: Как да се ускори вашия метаболизъм (обмяната на веществата). Прости начини за всеки ден

Излишните фетални липиди за предпочитане са разположени в подкожна мазнина.

Висока интензивност в тялото на плода е различен метаболизъм на холестерол и фосфолипиди. Тяхната нужда мощност условие биосинтеза, най-силно изразена в края на плода и постнаталното развитие на първия етап.



Фосфолипидите - важни структурни компоненти на миелина, участващи в изграждането на миелиновата обвивка на нервните влакна.

Фосфолипидите и холестерол - основните компоненти на биологичните мембрани. От състоянието на липиди, тяхната полярност, степен на насищане на мастните киселини, влизащи в състава зависи до голяма степен на тези физико-химични характеристики на мембраната като течливост, вискозитет, пропускливост, електрически параметри. Промените в тези фактори директно влияят взаимно мобилността, субединица структура и структурата на мембраната протеинови комплекси - рецептори, йонни канали, ензими, както и тяхната функционална активност.

Сред метаболитни процеси, отговорни за поддържането на естествения състав на клетъчни мембрани в тялото на плода и новороденото, важно място принадлежи на липидната пероксидация. Този процес се извършва непрекъснато в различни мембранни структури с ниска скорост, за поддържане на определено ниво на липидни пероксиди, необходими за биосинтезата на простагландини, регулирането на мембранната пропускливост на липозоми фосфолипиди мобилност и мембрана скованост.

Субстрат за пероксидация на мастни киселини са фосфолипидите на клетъчните мембрани и вътреклетъчни структури. Процесът е типичен верижна реакция кинетика характеристика за него. В основата на индукционни-свободи noradikalnogo липидното окисление е генерирането на реактивни кислородни видове, така че се инициира singlentny кислород, супероксиден анион и хидроксил радикал.

В процеса на пероксидация на образуването на диенови конюгати в нататъшно разлагане на хидропероксид, които се появяват, Шифови бази и други продукти, които имат изразено влияние върху метаболизма на клетката. Те водят до откачването на окислителното фосфорилиране и прекъсване на синтез на аденозинтрифосфат (АТР) - инхибират активността на редица SH-ензими и моноамин оксидаза, сукцинат дехидрогеназа и други ензими, което води до нарушаване на мембранната пропускливост, натрупването на натрий, калций и клетъчна смърт.

Въпреки това, токсичен ефект на хидропероксид се наблюдава само когато излишъкът на техните продукти.

Важна роля при инхибирането на свободен радикал окисление, както и отстраняване на продуктите на липидната пероксидация играе антиоксидант система. В състава му включва и не-ензимни антиоксиданти (витамини Е, А, К, Р, стероидни хормони, сяра-съдържащи аминокиселини, редуциран глутатион, селен йони) и ензими - пероксидаза, каталаза, глутатион пероксидаза, супероксид дисмутаза, глутатион. Инхибиране на свободни радикали процеси са способни на липиди тъкан, по-специално фосфолипиди.

Висока антиоксидантна активност и имат нервната тъкан legkie- средна - далак, бъбрек, сърце, черен дроб, стомаха и щитовидната желязо ниско - мускул, тимус, подкожна мазнина и панкреас. Тъй като липидната пероксидация - физиологичен процес, стабилността на клетъчните структури, тяхната степен на износване и подобрения в голяма степен зависи от нивото на антиоксиданти.

Видео: Как да се подобри обмяната на веществата - Всички Бюд добро - Издаване 259 - 09.25.2013

Всяка крайна експозиция (UV облъчване, йонизиращо лъчение, стрес, инфекции, хипоксия) доведе до засилване на липидната пероксидация, че е неспецифичен отговор на клетка. Следователно, засилването на процеса по време на зародишен хипоксия - един от патогенни механизми, които водят до разрушаване на цялата система метаболитна функция на органи и системи.

Ставайки функция на ендокринните органи на плода зависи от метаболизма и функционалното състояние на вътрешна секреция жлези майка. В хормонално регулиране на метаболизъм включва редица хормони - инсулин, глюкагон, глюкокортикоиди и други катехоламини.

Инсулинът се произвежда в тялото на майката, тя преминава през плацентата и се синтезира в панкреаса на плода, което е функционално активен в началото на пренаталното развитие. Инсулиновите съдържащи гранули вече са открити в деветата седмица, както е определено от инсулин в плазмата фетален като се излиза от 12 седмица от бременността. На възраст от 15 до 28 седмици неговата концентрация е ниска, 28-седмично увеличение от пет пъти и 32-ия седмица достига границите на нормата за новородените. В този случай съществува пряка връзка между съдържанието на инсулин и теглото на зародиша.

В пренатални инсулин има двойна роля. В по-ранните етапи на развитие хормон осигурява оптимално хранене за плода, а в III тримесечие на бременността, тя функционира като регулатор на глюкозния метаболизъм. Още в 10-12 гестационни седмици Р-клетки, способни да разпознават глюкоза като специфичен стимулант, но степента на отговор към този дразнител е много по-ниска, отколкото при възрастни.

Инсулин насърчава глюкоза транспорт през цитоплазмената мембрана влияе на хода на окислителни процеси и има изразен анаболен ефект lipogeneticheskim и служи като основен регулатор на соматични забавяне на растежа. Освобождаване инсулин панкреасни Р-клетки се регулира от хипоталамуса и хипофизата.

Растежният хормон в хипофизната жлеза се определя, започвайки 8 седмици от бременността, и съдържанието му се увеличава постепенно до 20-24 минути до седмици план раждания концентрацията му постепенно намалява. STH няма пряко действие върху тъканта, и изпълнява своите ефекти косвено чрез образуването на соматомедини, които стимулират растежа на различни видове са фетални клетки и хормони на растежа плодове.

В тримесечие на бременността II са установени тесни връзки с други хипофизата ендокринните жлези и е установено, регулиращ ефект върху хипоталамо-хипофизната секреция на тропически хормони. ендокринната система на плода се формира от гледна точка на 25-28 седмица от бременността, но пълното завършване на основните етапи на неговото морфогенеза се среща само в 32-34-ти седмица. По време на раждане функционални връзки между основните части на системата са напълно оформени.

Ефектът на АСТН на метаболитни процеси се дължи главно на тяхното активиране на надбъбречната функция на плода. АСТН - един от факторите, стимулиращи растежа и надбъбречната засяга тяхната функция.

Надбъбречните жлези на плода са в състояние да синтезират хормони от типа на зародишен стероидогенеза. Стероидни хормони се формират както от ацетил-СоА и холестерол, и чрез трансформиране плацентни стероиди произход - прегненолон и прогестерон. Надбъбречната кора синтезира предимно С21-стероиди (дехидроепиандростерон, androstesteron) и само малко количество - С19-стероиди (хидрокортизон, кортизол) са образувани от прогестерон майка, но имат ниска глюкокортикоидна активност. Тази характеристика позволява на биосинтезата на плода главно синтезира андрогени и глюкокортикоиди активни да се получи от майката през плацентата и да бъде под контрола на хомеостазата на майката. Участие в синтеза на основния надбъбречната андроген прекурсори леко и е само 10% от общото количество, докато в фетални тъкани те произвеждат около 80%. Продукти първична надбъбречна фетален хормона минералокортикоиден активност, - алдостерон, прогестерон, извършвани от трансформация само в края на периода на ембрионалното развитие. В тази връзка, основната роля в поддържането на електролитния баланс в тялото на плода принадлежи на плацентата.

Адреналин, норадреналин, допамин и техните метаболити имат и фетална произход, тъй като при физиологични условия катехоламини от майка на плода се движи само в ограничени количества. Основно място на образованието си в най-ранните етапи на развитието на плода - Cluster хромафинна тъкан на предната повърхност на горна мезентериална артерия. По-късно тази роля се развива надбъбречните мозък, но поради неговата функционална незрялост и относителен дефицит на съответния ензим се синтезира главно норепинефрин. След раждането хромафинна система продължава да се развива.

По този начин, по време на пренатален период, ендокринната система е съставена от хипоталамус-хипофиза-надбъбречна ос, тя се превръща от решаващо значение за развитието на новороденото постнаталното развитие.

Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com