Stomatogennaya хронична инфекция и интоксикация

В края на ХIХ век. Английски лекар Гюнтер, изучава редица заболявания на вътрешните органи, обърна внимание на нездравословен цвят на лицето на своите пациенти, наличието на "своите неврози, анемия, нарушения в храносмилането." Така Gunter установено, че всички пациенти са имали орални зъби кухина с некротична пулпа. След отстраняване на тези зъби в по-голямата част от пациентите значително подобрение на здравословното състояние или възстановяване. През 1910, Gunther формулира концепцията на огнищни инфекции на устата и устната сепсис, която бързо се разшири в чужбина и имаше много поддръжници. Гюнтер призова да се премахне всичките му зъби с некротична пулпа, защото мислех, че лечението на такива зъби "запазва в тях инфекцията."

В началото на ХХ век. в произведенията на американските учени и Rosenau Billings доктрина устната сепсис е било предложено. Основните разпоредби на учението бяха, както следва. Микроорганизми streptostafilokokkovoy група може значително да променя своята вирулентност в зависимост от условията на околната среда и по-специално на неговото съдържание на кислород. В допълнение, патогени притежават селективен локализация феномен, т.е.. Е. от източника микробите одонтогенна инфекция са в състояние да проникнат през кръвния поток и да повлияе на различни органи и тъкани, по отношение на които те имат определен афинитет. Оттук и изводът, че всеки зъб с некротична пулпа подлежи на задължително премахване.

Практическият резултат на това учение маса беше екстракции с хронична периапикалната огнища одонтогенна инфекция и некроза на пулпата. Такава опростен подход за решаване на сложни клинични въпроси елиминира необходимостта за диференциална диагноза на инфекция и огнища на избора на метода за лечение.

В Европа, въз основа на експериментална работа на зъболекари, лекари, микробиолози и други експерти, доктрината за устната сепсиса претърпя в по-късните години на остри критики, тъй като нови данни и отвори са получени редица методологически грешки в експерименти, извършени Билингс и Rosenau.

В СССР, въпросът за stomatogennoy хронична фокална инфекция и повишаване на чувствителността за първи път дълбоко покрити през 1925 г. най-II конгрес на All-съюз на одонтология. Руски учени S. Steriopulo, YS кур, N. Астахов, DA Entin и други дават критична оценка на доктрината на устната сепсис, феномена на селективен локализация на микроорганизми и изразени собствените научни теории за връзката между хронична разсадник на инфекция и заболявания на вътрешните органи с чувствителност на човешкото тяло, състоянието на нервната система и имунната система. В резултат на научни изследвания на нови методи за консервативно лечение са разработени. известни методи на лечение са ревизирани също да се запази зъбите. Въпреки това, патогенетична роля на хронична одонтогенна огнища на инфекция в появата на заболявания на вътрешните органи съмнение, никой причинени.

Учението за хронична инфекция и stomatogennoy сенсибилизация беше голям и важна роля в развитието на денталната медицина е постигнала известен принос за развитието на цялата съвременна клинична медицина и все още е в сила и днес.

Водеща роля в етиологията на хронични огнища на инфекция одонтогенен отнема микробен фактор. Изолирани от одонтогенна инфекция огнища микроби са Streptococcus съюзи, стафилококи, грам-положителни и грам-отрицателни пръти, спирални форми на бактерии. По-рядко се засаждат монокултури.

През последните години много от механизмите описано хронични одонтогенен остри инфекциозни процеси, повечето от апикален периодонтит. Същността на тези механизми е, че в периода на остро възпаление на периодонтални антигени натрупват, сред които основна роля играе ендотоксини на грам-отрицателни микроорганизми. Ендотоксините имат силно антигенен ефект върху имунния статус на периодонтално и околните тъкани (Maksimovskiy YM, 1996). Реакция периодонталните тъкани до непрекъснато стимулиране антиген, идващи от канала на корена на зъба, показан на antigenozavisimyh формата и процеси клетъчно-медиирана. Чрез antigenozavisimym включват тип имунокомплексите Arthus реакция и IgE-медиирана реакция, в клетъчно-медиирана - на забавен тип свръхчувствителност (Volojin AI, 1990).

Развитие на хронично възпаление в периодонтално при нормално имунния статус трябва да се разглежда като защитна бариера за предотвратяване на разпространението на тъкан продуктите от разпада, микроорганизми и техните токсини в общата площ на krovolimfotsirkulyatsiyu инфекциозно възпаление около зъбния корен върха на (Makashovsky YM, 1996).

Въпреки това, образуването на такава защитна бариера може да бъде прекъснато поради увеличаване на вирулентност на микрофлората или поради възникване на повреда на имунната система.

Мащабът на реакцията на имунната система може да бъде различна, това може да се случи в нивата на целия организъм, с локални възпалителни процеси (пулпит, периодонтит) маркирани промени в имунологични параметри благоприятно материали от венците бразда, в по-малка степен - в имунологичния орална течност, и доста трудно забележими промени - в имунологичния периферната кръв (Maksimovskiy YM, 1996).

Наличието в човешкото хронична огнища на инфекция може да доведе до развитие тежест за много заболявания. Има повече от 70 различни клинични единици ochagovoobuslovlennyh заболявания и състояния. Сред най-често споменатите ревматизъм, нефрит, ставни заболявания, сърдечно-съдови и стомашно-чревни заболявания, вегетативен невроза, заболявания на очите, кожата и др.

Ролята на източника на инфекция може да играе продължителност на текущия инфекциозен-възпалителния процес в даден орган. Хронична stomatogennymi огнища на инфекция (HSOI) е апикални периодонтити, кореновата и фоликуларни зъбни кисти, много заболявания пределната периодонтално и устната лигавица (гингивит, периодонтит, язвен некротична стоматит и т. П.), зъболекарски кариес и други. HSOI е от 50% или повече на огнища на хронични инфекции организъм.

Сред stomatogennoy огнища на хронична инфекция и чувствителност трябва да се прави разлика между първични, утаяване в органи и тъкани rta- вторичен кухина намира във вътрешните органи и тъкани на човешкото тяло, както и преходно локализирани обикновено в лимфните възли.

В началния период на съществуване на огнища на инфекция се появява stomatogennoy мобилизация на защитните сили на човешкото тяло, което е достатъчно, за да компенсира ефекта от този фокус извън нея. Такова състояние обезщетение може да се поддържа за неопределено време. Въпреки това, най-различни екзогенни и ендогенни фактори, често не-специфичен характер (хипертермия или хипотермия, умора, внезапна промяна в климата или трудовите условия и човешкия живот, минали заболявания, и така нататък. П.), което води до бързото изчерпване на компенсаторните възможности на организма, активиране на източника на инфекция и външен вид, причинени заболявания.

огнището връзката stomatogennoy хронична инфекция и тялото е много сложен характер. Само условно възможно да се разграничат следните основни патогенетични механизми, всеки по-голяма или по-малка степен в развитието ochagovoobuslovlennyh заболявания.

1. Reflex механизъм. Водеща роля се определя на инфекциозни агенти (микроби и техните токсини), което създава огнище поле активна рецепторна стимулация на. Последно инстинктивно чрез центрове на мозъка причина дисфункция на автономната нервна система и регулирането на вътрешните органи и системи на тялото, последвано от развитието в тях на функционални и дегенеративни промени.

2. Piofagiya. За развитието и клиничната картина на заболявания на храносмилателната система, може да бъде особено неблагоприятно засегнати от постоянния прием на пациенти, гной, излъчвана от пародонтални джобове с пародонтит или фистула в хроничен грануломатозен или гранулиране на пародонтит и кореновата киста на челюстта.

3. Ниското ниво на имунологична реакция на човешкото тяло, където е възможно проникването на микроби stomatogennoy огнища на инфекция в кръвта, която е клинично определена като остър сепсис. За да се потвърди диагнозата и изборът на стратегия лечение в такива случаи се извършва бактериологично изследване - кръв култура среди за откриване на патогена и определяне чувствителността към различни лекарства (антибиотици).

4. токсикоза. Приемът в кръвния поток на токсини микроорганизми, присъстващи в хронична инфекция огнище stomatogennoy води до хронична ниска температура в промените на кръвната картина и други клинични симптоми, характерни за хронична интоксикация.

5. алергични механизми. Микроорганизми, разположени в огнища на инфекция, сенсибилизация на човешкото тяло и образуването в нея на специфични антитела. В средното организъм заразяване същите видове микроби като по-изразени общи и локални симптоми на възпалителни реакции.

6. автоимунна механизъм. Кръвните антигени показват тъкан произход (цитотоксини), които се образуват в резултат на увреждане на тъканите и протеин разбивка. Цитотоксини, като автоантигени също променят чувствителността на човешкото тяло и причиняват му чувствителност и хроничност на възпалителния процес.

7. еендотоксемия. Възпаление, локализирано в лицево-челюстната област придружено ендогенен интоксикация поради въвеждане на кръвни фракции ендотоксини лизозомна произход, разпадни продукти тъкан, бактериални токсини и други токсични продукти, образувани в тялото, в резултат на някои разстройства на жизнените функции.

За диагностика на ендогенен интоксикация традиционно се използват клинични и лабораторни методи, които са взаимно допълващи се. Набор от тестове за диагностика на еендотоксемия обикновено е произволно и се определя от лекаря, опит, му клинично мислене и идеи за проблема на еендотоксемия, както и техническите възможности на лабораториите медицинско заведение.

Разграничаване специфично и неспецифично лабораторна диагностика на ендогенен интоксикация. Специфичен диагноза осъществява идентифицирането на ендогенни токсини в тялото (качествена оценка) и силата на техните действия (количествена оценка). Изпълнят тези цели техники, основани на биологични проучвания. Имайте предвид, че методът на биологични тестове, когато ендогенна интоксикация не е получил широко разпространение в клиничната практика, и все още се използват в експеримента.

В клиничната практика често се използва функционални и морфологични изследвания косвено характеризиращи степента на интоксикация (етап определяне унищожаване на левкоцити, НСТ-тест, leykotsitozny индекс интоксикация Ya.Ya. Kalf Халифа и др.).

Не е загубила своето значение за интоксикация диагноза Следните не-специфични техники .: клиничен и биохимичен кръвен тест, определяне на количеството на хемоглобина, СУЕ, урея, креатинин, остатъчен азот, билирубин, трансаминази и кръвни протеини, амилази, циркулиращи имунни комплекси (CIC), и т.н., използвани обикновено за тази цел лабораторни параметри, характеризиране функциите на органи и системи природен интоксикация - черен дроб, бъбреци, бял дроб и черва. Нарушаването на метаболитни и отделителните функции изброени органи придружени от повишени концентрации на много традиционно считат нетоксични съединения, които заедно във високи концентрации могат да проявяват неочаквано токсична активност (Obolenskiy SV, Malakhova М. Н., 1991). Това не се отнася само до края, но също така и обмен на междинни вещества като ренин, цис-аминофосфонатни киселина (с-АМР), глюкагон, инсулин, паратироиден хормон, серотонин, хистамин, адреналин и други.

Последните изследвания на метаболитни продукти е възможно да се уточни, че ендотоксемия субстрат е по-широка и съдържа веществата с ниско и средно молекулно тегло (урея, креатинин, пикочна киселина, глюкоза, млечна киселина и други органични киселини, аминокиселини, мастни киселини, фосфолипиди и техни производни, продукти на свободен радикал окисление и и др.), които са разпределени в кръвта между протеини носители и еритроцити glikokaleksom и регулаторни олигопептидите (тъкан хормон) и не-регулаторни (бактериални, изгаряния чревни токсини и получени в тялото от чужбина и автолиза продукти, образувани в тялото).

Оставя се да се предложи неразделна индекс на ендотоксемия, който включва определяне на концентрацията на олигопептиди ниско и средно молекулно тегло и в различни среди на тялото: кръвна плазма, еритроцити, урина и слюнка (М. Ya Malakhov, 1991) и индекси iliminatsii токсични продукти в урината и слюнка и разпределението на тези продукти между кръвната плазма и червени кръвни клетки (Shalak OV, 2000).

OV Shalak, (2000) беше показано, че развитието на ендотоксемия одонтогенна етиология при пациенти със сърдечно-съдови заболявания води до синдром на взаимно обременяване задълбочаване на тежестта на състоянието им. Интензитет на хронична ендотоксемия в множество огнища одонтогенна инфекция достигне нивото на токсичност, наблюдавана при остро възпаление ограничени admaxillary тъкани, и в повечето случаи далеч надхвърля (Shalak OV, 2000). Това отново потвърждава значението на навременни пренастройване органи и тъкани на устната кухина при пациенти със заболявания на вътрешните органи и системи.

Всички специфични клинични HSOI не съществува. Често субективни оплаквания са несигурни. Обикновено пациентите се оплакват от главоболие, слабост, втрисане, изпотяване, световъртеж, умора, лошо качество на съня, загуба на апетит. В някои случаи, доминиран от жалби на повишена раздразнителност, постоянна състояние на възбуда и тревога. Клиничната картина на заболяването се определя главно от което тялото е под атака.

От обективни симптоми са продължителни водещ subfebrilitet явления субменталната и субмаксиларна лимфаденит, и промени в кръвната картина: левкоцити лабилност, намаляване на хемоглобина и червени кръвни клетки (средно анемия), увеличаване на ESR на 30-35 мм / ч и повече. Има напредък в протеин фракции (hyperglobulinemia).

HSOI диагноза е важно в ранните етапи на развитие. Все пак, това е една много трудна задача, особено когато се комбинира с неговото tonzillogennaya и rhinogenous огнища на инфекция. Трудно е да се диагностицират пациентите HSOI себе си, което значително променя клиничната картина на заболяването.

Когато вече са разработили огнищни заболявания е изключително трудно, а понякога и невъзможно да се установи причинно-следствена фактор, тъй като често се диагностицира с няколко огнища на хронична инфекция (в носоглътката, сливиците, пародонтални тъкани и т.н.). На свой ред, общата организма заболяване води до по-голяма stomatogennoy поток фокална инфекция. Има нещо като омагьосан кръг: общите и местни заболявания взаимно влоши помежду си. Счупете този кръг не е лесно. Въпреки това, няма съмнение, че HSOI на лечение, необходими за предотвратяване и лечение на заболявания сложни ochagovoobuslovlennyh човешкото тяло. Само след орално канализация и премахване на всички открити хронично възпалително лечение на основното заболяване е ефективна.

В момента, стоматолози имат надеждни клинични и лабораторни тестове за откриване на огнища на хронична инфекция stomatogennoy и определят степента на тяхната дейност.

Ако подозирате, че HSOI, на първо място, трябва да:

щателна проверка на зъбите, периодонтални тъкани и устната лигавица;
разгледа слюнчените жлези и лимфната устройството;
Проучване electroexcitability маса използване elektrodontometra и идентифициране на зъби с некротична пулпа;
Рентгеново изследване, особено orthopantomography и диагностициране на огнища инфекция в priapikalnyh зъбни тъкани, както и първоначалните форми на периодонтални заболявания край и друга патология (остатъчни и челюстите фоликуларни кисти и др ...);
анализ за гликоген (Schiller Pisareva), което улеснява откриването на латентни форми на периодонтално възпаление ръб. РЕЗЮМЕ проба се намира в цвят гликоген с йод, чийто размер на гингивата увеличава възпаление съответно усвоен. Метод проба се изследва смоли дренаж част, той се изолира от слюнка третира памук топка, леко навлажнена с разтвор Schiller Pisareva (кристален йод R 1 R 2 калиев йодид с дестилирана вода до 40 мл). Колкото по-интензивен цвят на венците кафявото, изразът в възпаление нея;
определяне на чувствителност на кожата към постоянен ток с помощта на електрически elektroodontometrii или electroanesthesia зъбите ви позволява да намерите на лицеви кожни зони с висока чувствителност. Тези региони обикновено съответстват на прогнози "причинна" зъби (electrocutaneous тест от Gehlen);
Биохимични и имунологично изследване и определяне на серологичните промени в периферната кръв: протеин структура и протеинови фракции в серум, antistreptolysin вида, наличието на С-реактивен протеин, циркулиращи имунни комплекси, и др ...

Понякога е възможно да се диагностицира HSOI използвайте "провокативни" проба, за да се постигне обостряне на основното заболяване от местното механични устройства (включително физически), химически или други ефекти върху "причинна" зъба. Трябва да се помни за изостря поток придружаващи хронични заболявания на вътрешните органи, като в патогенезата на автоимунно основа, като допълнително количество антиген прилага може да играе роля решаване фактор, което води до нежелано рязко влошаване на автоимунен процес (Balin В. Н., 1987).

Отбележете, че в амбулаторна практика, достъпно за откриване на чувствителност е анализ на хистамин. За тази цел, мукозни гънки в областта на прехода на планирания фокална одонтогенна инфекция от 0.3-0.5 мл хистамин се прилага при разреждане 1: 1000. След 1.5-2 часа при фокусно болка stomatogennoy инфекция се появява в "причина" на зъба, утежнява от ухапване на него, и положителна реакция ударни.

може да се използва и конюнктивата хистамин анализ, който се вкарва в конюнктивалния сак 1-2 капки на хистамин в разреждане 1: 100 000 или 1: 500 000. В присъствието на дъвкателния апарат stomatogennoy огнища на инфекция се появява след 1 минута маркиран разширение на капилярите и зачервяване на очевидец век. Тази реакция не е придружено от дискомфорт и изчезва в 10-15 мин.

Хистамин тест не е специфичен за откриване на огнища stomatogennoy инфекция, обаче използването на тези системи позволява тест HSOI диференциалната диагноза на различна локализация. Например, положителни и отрицателни конюнктивата хистамин electrocutaneous проба показва наличието на не stomatogennogo и tonzillogennaya, rhinogenous или други патологични процеси, засягащи съдовата реакция.

През последните години, благодарение на широкото използване на elektrodontometrii orthopantomography и практическа значимост на хистамин проби е намалял значително.

При отстраняване на HSOI трябва да се помни, че първият отстранен изрично, а след това - по-малко тежка хронична огнища от одонтогенна инфекция (DA Entin, 1938). Елиминирайте HSOI на фона антимикробно, облекчаващо лечение с участието на лекар интернист.

По времето и обема на ликвидирани HSOI трябва да се третира индивидуално, в зависимост от пациента, естеството на условията на потока на вътрешните органи и системи. Понякога тези операции за отстраняване на HSOI протегна във времето, понякога работят едновременно (едновременно) с лечение на съпътстващи заболявания. Важно е да се помни, необходимостта да се премахнат HSOI като самата ликвидация им в много болести на човешкото тяло е терапевтичен в природата (етиологичната, безмислена и др.).

Говорейки за премахване на хронична огнища на одонтогенна инфекция, е важно да се отбележи, че стоматологични процедури предизвикват бактериемия и максимално се считат за част от предразполагащ фактор за появата на бактериален ендокардит. От 25 до 42% от пациентите с болестта имат анамнеза за стоматологични процедури.

В различни диагностични процедури, където има кървене, както и хирургически, акушерски-гинекологични интервенции, които винаги са придружени от преходно превенция на инфекциозен ендокардит (IE), особено при пациенти с болест на сърцето от всякакво естество, винаги трябва да предпише антибиотици.

За практическото прилагане на тази разпоредба VN Shelkovskiy (1999) ги наблюдава всички пациенти бяха разделени в зависимост от степента на риск от инфекциозен ендокардит в две групи:

Група 1 (умерен риск) - Пациенти с вродени или придобити сърдечни пороци, с имплантируеми пейсмейкъри, както и ако историята от тях са били ранени сърце с ендокарда на щети;

Група 2 (висок риск) - Пациенти с изкуствени сърдечни клапи, или които са с анамнеза за IE.

Пациенти с умерено риск (група 1) VN Shelkovskiy препоръчва за 2 часа преди зъбна хирургия (изваждане на зъб, периодонтално джоб кюретаж, отстраняване на зъбната плака) приемат през устата на 2 грама оксацилин или ампицилин.

Пациенти с висок риск (група 2) VN Shelkovskiy определя 3 часа преди хирургичната пренастройване да триграм перорално ampioksa или оксацилин. Ако е необходимо, 12 часа преди стоматологична операция, той определя интрамускулно ampioksa двеграм и 1 час преди операция още 2 г, последвано от поддържащи дози се прилагат в рамките на 2 дни. (Shelkovskiy VN, 1999).

В заключение, различните форми на HSOI често се сблъскват не само зъболекари, но и лекарите за медицински, УНГ, неврологични, хематологични, гинекологични и други офиси. Ето защо, познаване на основната информация за етиологията, патогенезата, клиничните прояви, принципи на лечение и профилактика HSOI и интоксикация трябва да са лекари от всякакъв профил.

"Болест, нараняване и тумор лицево-челюстната"
изд. AK Iordanishvili

Споделяне в социалните мрежи:

сроден