Яйчниците: структура, функция, Нормално, нормален размер, структура

Бързото нарастване на фоликул, овулация, растеж, овулация - и така месец след месец, за период от средно 38 години. Постоянството на този процес не може да не буди възхищение. Редовността, предсказуемост, честота и спонтанна овулация в менструалния цикъл са подкрепени от сложни взаимодействия между хипоталамус-хипофиза система, яйчниците и сексуални начини. Цикличното естество на женската репродуктивна функция поради способността на яйчника на структурни и функционални промени. Развитие на стероидни хормони, както и локални фактори, които влияят върху растежа на фоликулите с гонадотропин-освобождаващ хормон, се среща в различни части на яйчника. Естрогени и прогестогени, основните стероидни хормони, секретирани от яйчниците, допринасят за растежа и развитието на матката, фалопиевите тръби, вагината и осигуряват сексуално развитие.

Видео: Egg човек: структура, функции, болести

Нарушаването на този процес може да доведе до дисфункция на яйчниците, преждевременно полово развитие или забавяне, нарушения в менструалния цикъл, безплодие и хиперандрогения. С възрастта, фоликули, разположени в яйчниците претърпяват атрезия, както и от 50-годишна възраст са напуснали доста малко. нивата на естроген намаляват, което води до менопаузата.

развитие раждането

Bookmark половите жлези се случва в самото начало на ембрионалното развитие. Основните половите жлези не се различават по ембрионите и от двата пола. Те могат да бъдат идентифицирани още в първия месец на ембрионалното развитие.

Яйчник, образуван от три основни типа клетки:

1. пол кабел целомния епител, който по-късно се диференцират в гранулозните клетки;
2. мезенхим кабел пол, който е оформен от стромата на яйчниците;
3. първичните полови клетки, които отличават от ендодермата на жълтъчната торбичка и да доведе до яйцеклетката.

От третата седмица на развитието на плода от ендодермата на жълтъчната торбичка, която се намира в опашната края на ембриона, диференцирани първични полови клетки. В 6-та седмица, първичните половите клетки се движат в извършените мезенхима и са вградени в половите кабелите. Високата активност на алкална фосфатаза от тези клетки ни позволява да се проследи пътя си с помощта цитохимични методи. Механизъм за движение amoeboid изначалната зародишни клетки в генитални нишки не е напълно ясно. Смята се, че регулирането на този процес играе ролята на хемотаксични фактори, произведени от първичните полови жлези. Едновременно с движението настъпва пролиферация първични полови клетки. До 5-ти седмица ембриона има около 1000 първичните полови клетки, а от 8 седмици броят може да достигне 600 хиляди.

При женските ембриони по време на движение на първичните полови клетки за сексуално tyazham един от Х-хромозома инактивирана. Инактивирането на една X хромозома предотвратява анеуплоидия. За нормалното развитие на яйчниците нужда от две Х хромозоми. Ако кариотипът 45, X първичен зародишни клетки мигрират към половите жлези, но фоликулното развитие се забавя и атрезия случва толкова бързо, че по време на раждането, на мястото на яйчниците само тъкани ленти съединителната.

Характерен хистологичен структура на яйчниците може да се види само на 10-11-ти седмица от развитието на плода, а тестисите са диференцирани малко по-рано. половите жлези първични полови клетки продължават да се разделят с митоза. До 20-та седмица на номер ембриогенезата oogonia достига максимум. - 6-7000000 фоликули Узряването продължава през втората половина етап на развитие на плода до тези за висше космени фоликули-rezii. По-голямата част от кълна клетки умират в утробата и при раждането в яйчниците се намира само на 1 милион половите клетки. Съзряване и фоликуларна атрезия възникнат по време на репродуктивния период.

Последните проучвания показват, че oogonia могат да се размножават в яйчника след раждането, но клиничното значение на тези данни не са ясни. В началото на ембрионалния период, яйчника е в непосредствена близост до основната бъбреците. Archinephron засяга диференциацията на мъжките и женските полови жлези и се изисква в последния етап на яйчниците развитие. Взаимодействието между яйчник и първичен зародиш се формира в началото на диференциацията на яйчника, но с течение на времето на първичния бъбречна тъкан постепенно се резорбира. При хората, първични бъбречни клетки, вградени в яйчника и образуват гръбначен мозък му. Това улеснява преместването на зародишни клетки в кората на яйчниците вещество. Oogonia разделете на митоза, а след това - в 12-та седмица на ембриогенезата - те се диференцират в овоцити да поръчам и влизат мейоза. Въпреки това, в края на процеса diplotene спира и възстановява точно преди овулацията.

Вторият мейотичен деление настъпва след оплождането. Стоп мейоза, вероятно регулира с фактор произвежда в яйчниците - узряването на ооцитите инхибитор. След спиране около мейозата на яйцеклетката I поръчва слой от гранулозните клетки, което води до първична фоликул - морфологичен знак на диференциация в плода яйчниците. От околните стромални яйчниковите фоликули разделени от базалната мембрана. Преди овулацията мейоза продължава под влияние на активиращи стероли.

Превръщането на I в овоцити, за oogonia и последващо образуване на първични фоликули и се простира в първите 6 месеца след раждането. Ооцити, които не са фоликули са унищожени, което обяснява факта, че по време на раждането, повечето ооцити изчезва. На първо място, първични фоликули са разположени дълбоко в кората на главния мозък, на границата с продълговатия на яйчника. Ролята на гонадотропини в развитието на яйчниците е показано в изследването на фетуси с аненцефалия и хипофизектомия на експерименти в маймуни плодове - тези и други развитие на фоликулите е нарушено.

Проучванията показват, че ин виво и ин витро, на 8-та седмица на яйчниците феталното развитие едва произвежда стероидни хормони.

момичета яйчниците

Маса яйчниците новородено момиченце е средно 250 мг и да менархе достига средно по 4 на яйчниците растеж се осъществява чрез увеличаване на броя на стромата, броят на фоликулите и техния размер. Узряването на фоликулите е завършена чрез действието на пубертета гонадотропните хормони. Основните хормони, които регулират развитието на фоликулите и овулация - това FSH и LH.

Видео: Най-микрофлората на влагалището

освобождаващ гонадотропин хормон нива варират значително в различните периоди от живота на жената. Хипоталамусът, хипофизата и яйчник на плода, новородено и момичета преди пубертета функция и способността да произвежда хормони. В триместър на бременността нивата на гонадотропини в плода плазма II става почти толкова високо, колкото при жени в менопауза. Повишаване на нивото на хормони в плода, свързано с максимална развитието на фоликули. В допълнение, по време на този период приключи узряването на хипоталамо-хипофизната система, и става по-чувствителни към високи нива на стероид хормон секретиращи-Mykh плацента. Под влиянието на тези хормони FSH и LH нива малко преди раждането намалява. След преминаване от пъпната връв на нивата на естроген и прогестерон в кръвта на новородено момиче спадне рязко, и в резултат на нивата на гонадотропини увеличават драстично. Нивото на гонадотропини остава високо в продължение на няколко месеца, се понижи до 1-3 години. Ниските нива на гонадотропин-освобождаващ хормон при деца се дължи на повишена чувствителност на хипоталамо-хипофизната система за малки количества от половите хормони, циркулиращи в кръвта. Според някои данни, при здрави деца на чувствителността на хипоталамус-хипофиза системата на инхибиторен ефект на естрогена е много по-висока, отколкото при възрастни. Намаляването на нивото на гонадотропин-рилизинг хормон при деца играе важна роля на централната нервна система, както е видно от намаляването на нивото на LH и FSH при деца на възраст 5-11 години с гонадна дисгенезия. Способността да се повиши нивото на гонадотропин-освобождаващ хормон гонадотропин-освобождаващ хормон при деца с половите жлези дисгенезис показва производство в централната нервна система на нестероидно вещество, което потиска активността на хипоталамо-хипофизната система. Днес, обаче, естествен инхибитор на гонадотропин-освобождаващ хормон при хора и примати не е намерен.

Въпреки факта, че базалните нива на гонадотропини при момичетата ниски емисии с малки интервали от 2-3 часа все още се записват.

Нивата на андростендион, дехидроепиандростерон, дехидроепиандростерон сулфат и започват да растат около 6-8 години. Повишени нива на надбъбречните андрогени може отчасти да се обясни с намаляването на синтеза на 3 - Gidro ksisteroidtsegidrogenazy в ретикуларната зона на кората на надбъбречната жлеза при деца на възраст над 5 години. Тази повишена секреция на надбъбречните андрогени наречени adrenarche и очевидно не се регулира чрез АСТН. На ролята на веществото, което стимулира производството на андрогени от кората на надбъбречната жлеза е било предложено на редица други пептидни хормони и протеини, но в крайна сметка този въпрос все още не е решен. Надбъбречни андрогени са доста слаби, но може да се превърне в целевите тъкани по-мощен тестостерон и дихидротестостерон, които упражняват техните ефекти върху органите, които съдържат рецептори за тези хормони.

Възможно е, че надбъбречните андрогени и техните метаболити предизвика ускоряване на растежа в началото на пубертета. Те причиняват аксиларни и срамната растежа на косата. Тъй като скоро след adrenarche засилена секреция на GnRH, някои експерти са склонни да вярват, че adrenarche - важно условие за съзряването на хипоталамус-хипофиза система. В същото време, има сериозни доказателства в подкрепа на факта, че тези две събития се задействат и управляват независимо един от друг. В момичета с първична аменорея поради хипоталамуса разстройства (например, синдром на Калман) или първичен хипогонадизъм (например, половите жлези дисгенезис) adrenarche обикновено се случва, а секрецията на GnRH не се усилва. Преждевременно adrenarche (pubarhe) се характеризира с появата на аксиларна и срамната разпределение коса при деца до 8 години, но не е придружен от повишена секреция на GnRH преждевременно. И обратно - при деца с първична надбъбречна недостатъчност adrenarche не се случи, но секрецията на GnRH засилено своевременно.

Повишена секреция на GnRH, FSH, LH и регулира от много фактори, но механизмът за задействане се смята, че служи затихване чувствителност хипоталамо-хипофизната система за циркулиране стероидни хормони в кръвта. Изпълнете сексуално развитие също може да бъде стимулиращ ефект или прекратяване на инхибиращия ефект на медиатори. Един от първите признаци на началото на пубертета - е да се засили пулса на секрецията на LH по време на сън. Засилено секрецията на LH пулс по време на сън се наблюдава и при деца с идиопатична преждевременно полово развитие при деца с агенезия на половите жлези, където след 11 години отново повишени нива на гонадотропини, и при жени с анорексия невроза, която започна да наддават на тегло.

Повишените нива на естроген в пубертета за ускоряване на растежа. Яйчниците (и в по-малка степен надбъбречната) андрогени регулират аксиларната и срамната растежа на косата. начало времето и скоростта на пубертета варира между различните групи от населението. По-голямата част от момичетата в 10-11 години се увеличи млечните жлези. Тогава там е аксиларни и срамната растежа на косата, ускорен растеж, с пик ускоряване на растежа в повече от половината от момичетата на възраст от 11,4 години между. В пубертета регулиране на ускоряване растежа участва GH, IGF-1 и естрогени. GH стимулира производството на IGF-1, по-специално в черния дроб. През пубертета IGF-1 е постоянно нараства. Този растеж се дължи на стимулиращия ефект на естрогена върху секрецията на растежен хормон. Ако нивото на IGF-1 не се увеличава, не се случва за ускоряване на растежа (това обяснява ниския ръст на африканските пигмеите).

Кулминацията на половото развитие е началото на редовна, периодична, предсказуема и спонтанна овулация в менструация. Възраст на менархе варира и зависи от социално-икономически и генетични фактори, общото здраве, диета. В Съединените щати през последните 100 години към първа менструация всеки 10 години са намалели до 3-4 месеца, а сега той е средно 12,7 години. Те вярвали, че намаляването на възрастта, на първа менструация се дължи основно на подобрения в областта на храненето, въпреки че като цяло процеса на ускоряване на сексуалното развитие е трудно да се обясни на физическите и социалните фактори, когато те възникнат и да се спре напълно, независимо от икономическото състояние на региона. Frisch и сътр. Изследвахме 169 момичета и е установено, че е необходимо менархе, че момичетата тегло достига средно 48 кг. Въпреки това, Фриш, и други изследователи предполагат, че възрастта на първа менструация и образуване на овулационния менструалния цикъл също зависи и от други фактори, включително на телесните мазнини и вода в тялото, телесната маса и връзката му с масата на мастна тъкан, както и от вида на физика. В момичетата с единично тегло над идеалното 20-30%, първа менструация настъпва по-рано от момичета с нормално тегло. За разлика от това, в постно момичета (например тези, които са недохранени, страдат от тежки хронични заболявания) менархе настъпи по-късно. Теорията на "критична" теглото остава спекулативен и спорна и според друга теория, съзряването и активиране на GnRH импулс секреция механизъм на влияние "метаболитни сигнали", свързани с изграждането. Един от тези сигнали могат да бъдат произведени от лептин мастната тъкан.

Яйчниците на възрастна жена

Яйчниците на възрастни жени имат овална форма, с дължина от 2 до 5 см, ширина 1,5-3 см и дебелина 0,5-1,5 см. Яйчник период тегло детероден е от 5 до 10 г (средно 7 г). Яйчниците са съседни на задната и страничните стени на басейна, всеки от тях свързан към задната повърхност на широк връзки сгъвката на перитонеума - мезентериална яйчниците. Яйчниците секретират кора, гръбначен мозък и порти. Cortex съдържа фоликули, церебрална - се състои от кораби съединителната тъкан и кръв и разположени в участъка на яйчник порта.

фоликули

Фоликулите се намират в кората yaichnika- те са заобиколени от съединителна тъкан. Повечето от фоликулите остане неактивна по време на детеродна години. Те се наричат ​​изначалната. Всеки менструален цикъл няколко първични фоликули започват да растат бързо, подложени на значителни промени в размера, структурата и функцията. Отглеждане фоликул преминава през следните етапи: първичен фоликул, вторичната фоликула, третични фоликули и корпусна албиканс. Първите два етапа се провеждат без влиянието на гонадотропин-рилизинг хормон, и, както изглежда, се регулират от хормони самите яйчници. Въпреки това, на окончателното узряването на хормони фоликул гонадотропните необходими.

Всеки менструален цикъл са избрани няколко първични фоликули, един от които по-нататък води до яйцеклетката. Първичният фоликул се състои от един слой на гранулозните клетки и овоцит се поръчат diplotene спря в първата мейотичен деление. От околните стромални яйчниците първични фоликули разделени от тънък базалната мембрана. яйцеклетка вретеновидно обвивка се състои от гранулозните клетки. Гранулозните клетки придатъци проникват в базалната мембрана и позволяват на потока на хранителни вещества в яйцеклетката.

В нарастващ първични фоликули някои промени. Вретеновиден гранулознотекални клетки придобиват кубична форма. Ооцита увеличава по размер и секретира лигавицата вещество, съдържащо гликопротеини и отделяне на яйцеклетката от гранулозните клетки. Това вещество се нарича прозрачна обвивка. Тези вариации определят превръщането на изначално да първичен фоликул.

В етап продължава се образува вторичен фоликул пролиферация на гранулозните клетки на обвивката на фоликул, е завършен растеж яйцеклетка. С развитието на фоликула е организирана около стромата на яйчниците. Неговите клетки са подредени в концентрични слоеве около фоликула и образуват черупката. Малко черупки разделен на два слоя: външни и вътрешни. Клетките са съседни на вътрешната обвивка фоликул базалната мембрана и външните мембранни клетки се сливат със заобикалящата фоликул съединителната тъкан. На този етап на фоликула придобива своя собствена кръвоснабдяване. За базална мембрана подходящи артериоли, капилярите и след това дезинтегриращи. Но от яйцеклетка и гранулознотекални клетките на кръвта не тече както базалната мембрана е непроницаема за нея. В гранулирания слой на вторични фоликули възникне телешки кала-Exner. Механизмът на тяхното образуване и физиологичната роля не е известна.

Етап третичен фоликул се характеризира с допълнителни сгъстяващи капсулните и гранулозните клетки между появата на кухината напълни с течност. Течността се състои от плазмените протеини и секрецията на гранулозните клетки. Gap връзки между гранулозните клетки минута малки молекули, предоставяща клетъчни взаимодействия и времето функции на яйчника.

Под влияние на FSH висше фоликул се увеличава бързо по размер и най-накрая отлежава. Събиране на яйцеклетки и гранулознотекални клетки все още е заобиколен от базалната мембрана и липса директно кръвоснабдяване. Обемът на течност се увеличава в рамките на фоликула и яйцеклетката заобиколен от гранулозните клетки се измества един от полюсите на фоликул форма яйценосен туберкула на. На този етап зрял фоликул готов за овулация.

През атрезия яйцеклетка и гранулозните клетки в базалната мембрана заменя със съединителна тъкан. За разлика от вътрешната и външната обвивка клетките не са убити, и отново се превръща в стромата на яйчника. Смята се, че атрезия случва, когато липсата на някои хормони или растежни фактори, произведени зрял фоликул. Атрезия на фоликула се осигурява от програмирана клетъчна смърт - апоптоза.

яйце

В зряла фоликул в яйцеклетката възобновява мейоза. Освен това, има натрупване на хранителни вещества и генетичен материал, който ще бъде необходим за развитието на зиготи след оплождането. За етапа на висше фоликул яйцеклетка продължава да нараства по размер, а след това тя спира да расте.

Гранулозните клетки играят важна роля в развитието на овоцити. гранулозните клетки, заобикалящи групата яйцеклетка наречен лъчиста корона. Клетките лъчиста корона взаимодействат с яйцеклетката чрез възли празнина. Прозрачен черупка (състояща се от три различни гликопротеини) е оформен между лъчиста корона и яйцеклетка все още в етап на първичен фоликул и изпълнява различни функции, по-специално се свързва с сперматозоид, оплождане на ооцитите предотвратява множествена сперма, и също така улеснява развитието на ембриона в маточната тръба в матката.

Сигнал за възстановяването на мейозата е предварително овулационен LH тръгнат нагоре. Предполага се, че има някои средства, които инхибират мейоза ин виво преди ovulyatsii- в подкрепа на тази хипотеза е, че ооцитите от космените ин витро третичен мейоза тествани напълно. При възстановяването на мейозата се разтвори ядрената мембрана, кондензация на хроматин се случи, хомоложни хромозоми се разделят, след което процесът спира отново - в метафаза на втора дивизия. Приключи мейоза образува втора полярен тяло по време на оплождането. За нормалното протичане на мейозата изисква високи нива на естрадиол в фоликулярната течност.

яйчниците строма

Яйчниците строма се състои от голям брой вретенообразни клетки наподобяващи фибробласти, интерстициални клетки и междуклетъчните вещества. Заставки клетки секретират хормони (предимно андрогени), и се подлагат на морфологични промени под действието на LH и ЧХГ. Междинните клетки са мезенхимни произход. Те са разделени на първични, вторични и tekotsity gilusnye клетки.

Основни интерстициални клетки в яйчниците показват първо, те могат да бъдат открити само между 12 и 20 седмици на развитието на плода. Тези клетки наподобяват Лайдиговите клетки в тестисите и фетални имат ултраструктура типичен за клетки, секретиращи стероидни хормони. Tekotsity разграничи от мезенхимни клетки под влиянието на хормони, секретирани от вторични фоликули. В процеса на диференциране на мезенхимни клетки увеличи значително по размер и да стане ултраструктура характеристика на клетки, секретиращи стероиди. Синтез на стероиди в tekotsitah очевидно регулира от гонадотропните хормони. Когато фоликул атрезия tekotsity хипертрофия и стане вторични интерстициални клетки. Този голям епителни клетки запазват способността да синтезира техните предшественици стероидни хормони и в отговор на въздействието на рН. Но за разлика от tekotsitov вторични интерстициални клетки имат нерв и реагира на въздействието на катехоламини структурна промяна, повишаване или потискане на секрецията на стероиди.

Регионът на порта на яйчника е специален вид на междинните клетки - така наречените gilusnye клетки. Морфологично те са почти неразличими от тестисите Лайдиговите клетки и други подобни и те съдържат кристали на Reinke. В тези клетки синтезират тестостерон чрез действието на LH. Когато gilusnyh хиперплазия или туморни клетки от тях (като тумор на тестисите, наречен leydigomoy) тестостерон секреция може да амплифицират и развива вирилизация. клетки роля gilusnyh не е ясно, но тяхното богато кръвоснабдяване и инервация предполагат, че тези клетки регулират функцията на яйчниците.

жълто тяло

жълтото тяло се образува на мястото на зрелия фоликул след овулацията. Нос мембрана разделяне на гранулозните клетки на обвивката на фоликула след овулацията унищожени. жълтото тяло възниква след това. В рамките на един ден след овулация настъпва пролиферация на гранулозните клетки. На втория ден след овулацията него капилярите започват да покълнат и на 4-тия ден достигнат космения кухина. Кръвоизлив в фоликул кухина може да се появи по всяко време след овулацията и петия ден се появяват устните фибробласти. Кухината на зряла жълтото тяло извършва от кръвен съсирек. максимален поток на кръв към жълтото тяло се отбелязва за 7-8 дни след овулацията, което съответства на пика на прогестерон секреция. Фоликулярните гранулозните клетки увеличават размера си и стават гранулозни lyuteotsitami и формира от tekotsitov tekalyuteotsity. Освен това дебелината на жълтото тяло са разпръснати така наречените К-клетки - вероятно те са макрофаги.

Ако бременността не е налице, след това жълтото тяло претърпява обратно развитие или инволюция. Първите признаци на този процес са видими на 8-ия ден след овулацията. Гранулозните lyuteotsity с намален размер, и tekalyuteotsity станат по-забележими. Впоследствие тези и други клетки умират, очевидно чрез апоптоза. жълтото останки наречени бяло тяло.

физиология на яйчниците

Хипоталамус-хипофиза-яйчниците система

Хипоталамусът играе изключително важна роля в регулирането на сложни взаимодействия, осигурявайки работа на женската полова система. Хипоталамусът е свързан със системата на хипофизната портал. Кръвният поток през него се насочва от хипоталамуса на хипофизата и на кръвния поток в хипотетична lamicheskie liberiny хипофизната хранени и статините. Нарушената функция на хипоталамо-gipofizar план система води до дефицит на коловоз-dotropnyh хормони намаляване steroi-dogeneza в яйчниците и в края - до атрофия.

Преди се е смятало, че производството на LH и FSH засягат различни liberiny и статини, обаче, допълнителни изследвания показват, че отделянето на двете хормони се регулира от GnRH. Освен това, GnRH аналози също имат ефект върху секрецията на два хормона веднага. Ефекти на GnRH за LH и FSH се смята, че се регулира от механизъм яйчниците хормони обратна връзка. На секрецията на GnRH импулси засяга нервни влакна, идващи от останалите части на мозъка и завършващи в ядрото на фунията. GnRH секреция е подобрена чрез действието на адреналин и норадреналин и се редуцира под действието на допамин, серотонин, и ендогенни опиоиди.

GnRH стимулира секрецията на LH и FSH чрез свързване с висок афинитет за рецептори на хипофизата гонадотропин клетки. Неговият ефект не се медиира от сАМР: GnRH стимулиране рецептор води до активиране на фосфолипаза С и протеин киназа С и калций от вътреклетъчната продукция магазини. GnRH контролира 1) синтез и съхранението на гонадотропен gormonov- 2) активиране на гонадотропните хормони и препарати за sekretsii- 3) бързо освобождаване на гонадотропните хормони. LH, FSH, ЧХГ и TSH са гликопротеини, състоящи се от две субединици, и. Алфа-субединица се състои от 92 амино киселинни остатъци изглежда са кодирани от същия ген, както и същ за всички тези хормони. Бета-субединицата на всеки хормон svoya- е отговорно за тяхната биологична активност. За хормона е започнал да оперира, трябва да имате връзка - и субединици.

Растежа на фоликулите, овулацията и жълтото тяло функция се регулира от координиран секрецията на LH и FSH, а тя, от своя страна, - импулсна секрецията на GnRH от хипоталамуса, като вече разгледахме по-горе. Освен това, отделянето на LH и FSH засяга естроген и прогестерон, и най-малко още два пептид яйчниците хормон. Ефект на естроген и прогестерон, зависи от концентрацията и продължителността на експозицията.

яйчниците стероидни хормони

прогестогени

Прегненолон почти не хормон активност, но е прекурсор на стероидни хормони. Прогестеронът - стероид хормон основната лутеум, стимулира активността на ендометриума секреторния и краткотрайна реакцията набъбналия под действието на естроген. Освен това, на матката прогестерон намалява активност и увеличава базалната температура. Освен това жълтото тяло отделя 17-hydroxypregnenolone, но неговата хормонална активност е незначително.

естрогени

Естрогените са Включен₁₈-стероиди и бензенов пръстен А съдържа хидроксилна (естрадиол) или кето (естрон) в позиция С-3. Естрадиол - основна и най-активен от естрогени, секретирани от яйчниците. Естрон се произвежда от яйчниците, но повечето от тях се произвежда от андростендион в периферните тъкани. Естриол (16 gidroksiestradiol) - основната естроген екскретира в урината - произвежда в черния дроб в метаболизма на естрон и естрадиол. Със затлъстяване и хипотиреоидизъм естриол увеличение на производството. Когато естроген хидроксилиране при С-2 и С-4 са оформени kateholestrogeny. Тяхната физиологична роля не е напълно ясно, но е известно, че при ниско тегло и хипотиреоидизъм им нараства концентрация.

андрогени

яйчниците номер C се формира₁₉-стероиди. главно₁₉-стероид, секретиран от капсулните клетки - андростендион. Част от андростендион в кръвта, и част се превръща в естрон в гранулозните клетки. Андростендион по себе си не е андрогенен ефект в целевата тъкан засегнати образува само тях тестостерон и дихидротестостерон - вярно андрогени, имащи висок афинитет към рецепторите. При прекомерно производство на С₁₉-стероиди при кърмачета гениталиите може да се получи междинно съединение тип, и за жените - вирилизация и хирзутизъм.

стероидогенезата

Стероидни хормони, включително на яйчниците, са синтезирани от холестерол. Холестеролът може да се възстанови от холестеролови естери, съдържащи се в мастните клетки включванията на, или синтезирани в самата яйчника де ново, обаче, съгласно многобройни проучвания, основен източник на холестерол в яйчниците - плазмените липопротеини, предимно LDL. Под действието на LH настъпва аденилат циклаза активиране и сАМР синтез амплифицира - вътреклетъчен медиатор насърчаване на синтеза на LDL рецептор мРНК, както и улавяне и свързване на LDL холестерол и холестеролов естер формация. Освен това, сАМР активира протеин остра регулиране на стероидогенезата (звезда), който транспортира холестерола към вътрешната митохондриална мембрана. Тук има разцепване на холестерол странична верига и неговото превръщане в прегненолон - ограничаване реакция стероидогенезата в яйчниците. Той катализира ензим комплекс, състоящ се от 20,22-desmolazy, adrenodoxin и флавопротеин.

Gene CYP19, кодираща ароматаза, само изразен в гранулозни клетки от зрели фоликули, което съответства на рязко увеличаване на синтеза на естрогени преди овулацията. РНК ароматаза в големи количества, намиращи се в lyuteotsitah на гранулозно. В гранулозните клетки, открити друг ензим - 17р-употреба-roksisteroiddegidrogenaza тип 1 е отговорен за превръщането на естрон в естрадиол. Резултати от различни изследвания иРНК стероидогенезата ензими съответстват на предварително получени данни за ензимна активност в яйчниците. Ароматазата активност и количеството на неговата иРНК в увеличава гранулозните клетки под действието на FSH.

Тези наблюдения позволяват да се разбере защо гранулозните клетки на космения отделят предимно естроген tekotsity - андрогени, и двата вида клетки на жълтото тяло - прогестерон. Изследване на функции стероидогенезата в изолирани гранулозните клетки и tekotsitah възможно да се формулира теорията две клетки на синтеза на половите хормони, съгласно който под действието на LH в tekotsitah образува С, 9-стероиди (главно андростендион), и след това под действието на FSH в гранулозните клетки е ароматизиране на андростендион и формира естрон , В последния етап на стероидогенезата чрез действието на естрон 17р-хидрокси-1 тип steroiddegidrogenazy образува естрадиол.

Брой на стероиди синтезирани в яйчниците, също зависи от получаването им в LDL холестерол източник на служителите. Както е отбелязано по-горе, гранулозните клетки са лишени от кръвоснабдяване, така плазма LDL, високо молекулно тегло, се намират в фоликуларен течност само в малки количества. По този начин, способността на гранулозните клетки в синтеза на прогестерон е значително по-малко от лутеалната клетки. След овулация, когато фоликул и покълнали капилярите образуваните жълтото тяло, холестерол започва да тече в гранулозните клетки в по-голямо количество. Ето защо, в лутеалната фаза на менструалния цикъл, производствени прогестерон увеличава. Жълто HG лечение тяло повишава прогестерон синтез и увеличаване на броя на LDL рецептори ин витро.

са необходими за регулиране на стероидогенезата в яйчниците гонадотропните хормони FSH и LH за синтеза на естрогени, и тяхното съотношение регулира количеството на естроген, секретиран от яйчниците. FSH рецептори са само в гранулозните клетки. FSH увеличава ароматаза активността и синтеза на иРНК за този ензим в гранулозните клетки. (Припомнете си, че ароматазата е отговорен за превръщане на андрогените синтезирани tekotsitami, в естрогени). Засилено Секрецията на естрадиол увеличава броя на естрадиола рецептори. В гранулозни клетки от зрели фоликули под действието на FSH и естрадиол увеличава количеството на LH рецептори. Последно повишава секрецията на прогестерон от гранулознотекални клетки, което спомага за освобождаването на FSH в средата на менструалния цикъл. Свързването на гонадотропин-освобождаващ хормон със съответните мембранни рецептори води до активиране на аденилат циклаза. След овулация, броят на рецептори лутеалната LH в клетки се увеличава и FSH рецептори - се намалява. Тези наблюдения подчертават важната роля на автокринни и паракринни механизми на регулиране на стероидогенезата и потвърждават теорията две клетки на синтеза на полови хормони.

Стероидогенезата в периферните тъкани

метод разреждане изотоп хвърли светлина върху сложните процеси, които определят скоростта на производство, скорост на отделяне и общия клирънс на стероидни хормони. Концепция ekstragonadnogo стероидогенезата възможно да се разбере как нива се регулират от стероидни хормони, по-специално естроген, в плазмата. Скоростта на отделяне на стероидни хормони - е броят генерирани от половите жлези в кръвния поток в даден момент. Стероидни хормони могат да се образуват в периферните тъкани на прекурсор, секретиран или други сексуални ендокринни жлези. Скоростта на производство на стероидни хормони - е скоростта на тяхното пристигане в кръвния поток, който се определя от сумата на скоростта на секрецията на хормони от половите жлези и скоростта на тяхното формиране в периферните тъкани. Ако хормон се произвежда само в гонадите, скоростта на отделяне и скорост на производство са равни. Ако хормон се произвежда не само в гонадите, но също така и в периферните тъкани, скоростта на производство ще бъде по-висока от скоростта на отделяне. Общият клирънс - е обемът на кръвта напълно премахнати хормон в единица време. умножаване на концентрацията на хормона в кръвта, е възможно да се изчисли скоростта на производство хормон.

Има много методи за определяне на скоростта на секрецията на хормони и продукти. Методът на най-често използваните изотопи разреждане. Така / в белязан хормон се прилага, докато нивото на кръвната не стане постоянна и след това определяне на специфичната активност на плазма при което изчислената скорост на производство хормон. Ако хормон, образуван от множество прекурсори, в / на въвеждането на прекурсори белязани с радиоактивни изотопи, за да се определи относителния принос на скоростта на производство на хормона.

Описаните методи ни позволиха да се установи какви са източниците на плазмен естроген. При здрави жени в детеродна възраст, естрадиол в кръвния поток основно от яйчниците. Много малко количество на естрадиол може да се образува в периферните тъкани на тестостерон. Естрон, напротив, за по-голямата част, образувана в периферните тъкани от андростендион и - в по-малка степен - на естрадиол, и само малко количество се секретира от яйчниците. Ароматизиране на андростендион в естрон се осъществява главно в мастната тъкан. скоростта му се влияе от възрастта, както и функцията на черния дроб и щитовидната жлеза.

Синтез на естроген е половите жлези има важни клинични последици. Техният брой, който се образува в периферните тъкани, може да бъде толкова голямо, че нарушава механизмите за обратна връзка и нормалното време на менструалния цикъл. Синтезът на естрогени в плацентата е напълно зависима от производството на С19-стероиди на надбъбречната и фетален - в по-малка степен - надбъбречната майка. В небременни жени в детеродна възраст естрон се формира от андростендион произвежда от яйчниците и надбъбречните жлези. В менопауза производство на яйчниците андростендион е минимална, но концентрацията на естрон в кръвта не е намалена поради производството на надбъбречната андростендион. Синтез на естроген се увеличава с възрастта и с наднормено тегло, което може да доведе до хиперплазия на ендометриума и маточно кървене. Ендометриална хиперплазия може да възникне при жени в детеродна възраст с синдром на поликистозни яйчници и тумори на яйчниците, секретиращи андростендион.

Транспорт на яйчниците стероидни хормони

Повече от 97-98% от стероидни хормони, произвеждани от яйчниците и периферните тъкани, свързани с плазмените протеини (албумин или глобулини специфични). Например, тестостерон е свързан главно с SHBG, и само малка част от този хормон е свързан с албумин. Естрадиол проявява по-нисък афинитет за SHBG от тестостерон. Преди се е смятало, че само свободните хормони са в състояние да проникнат в клетките мишени и упражнява биологичен ефект, но последните изследвания показват, че транспортът на стероидни хормони е по-сложно.

SHBG (глобулин) е оформен в черния дроб, неговото молекулно тегло е 95 000. Той има висок афинитет към молекули понасят (~ 10 9 мол / л), но с нисък свързващ капацитет (един свързващ сайт на молекула). Най-големият след дихидротиено stosterona афинитет към този протеин има тестостерон. Афинитетът на естрадиол за този протеин е три пъти по-ниска от тази на дихидротестостерон. DHEA и прогестерон има минимален афинитет към SHBG. Общият клирънс на половите хормони е обратно пропорционална на техния афинитет към този протеин, така че промяната в концентрацията засяга тяхната метаболизъм и действие на целевата тъкан. нивата на SHBG и следователно свободни хормоналните нива могат да варират при различните състояния. Нивото на SHBG се увеличава като hyperestrogenia (бременност, рецепция OK.) И тиреотоксикоза и намалява с хиперандрогения, хипотиреоидизъм и затлъстяване. При жените нива на този протеин е два пъти по-високи от тези на мъжете, поради по-високите нива на естроген.

Механизмът на действие на стероидни хормони

Действието на стероидни хормони на целевата клетка се медиира от специфични рецептори. Стероидни хормони са хидрофобни, има ниско молекулно тегло и да проникне в клетките чрез дифузия, обаче, те могат да се прехвърлят през мембрана протеини-носители. Броят и специфичността на рецептори и техния афинитет за хормони, което позволява последната да има ефект дори и в малки концентрации. Естрогените могат да проникнат в всякакви клетки, но тяхното действие се проявява само в тези органи, които са техните рецептори в прицелните клетки (например, в матката).

Стероидните рецептори, разположени в ядрото на клетките-мишени. Steroid ядрен рецептор се състои от няколко домена: gormonsvyazyvayuschego (С-края), ДНК свързване, шарнирна област и трансактивиране домейн (N-край). След свързване на хормона в рецептора конформационна промяна и започва активиране на хормон-рецепторен комплекс. Този комплекс след това взаимодейства със специфични ДНК последователности - регулаторни елементи хормон-чувствителни. Взаимодействието започва синтеза на иРНК и след това, в цитоплазмата, протеини, които осигуряват специфичен клетъчен отговор към хормон.

Има 2 вида на естрогенни рецептори - рецептори и рецептори. Алфа-рецепторите са локализирани в вагинални клетки на матката и млечните жлези и рецептори - в рак на гърдата и гранулозните клетки. Прогестерон рецептор като тип 2 - рецепторите Б от тип А и Б. са широко разпространени в повечето тъкани. Функцията на тип А рецептор izuchena- по-малко може да потисне активността на рецептори от тип В. Съотношението на рецепторни типа А и В се променя по време на развитието на репродуктивната система и е от съществено значение за нормалното му функциониране.

Менопаузата и яйчниците

С възрастта, доставката на фоликули в яйчниците е изчерпан и менопауза. Преди менопаузата постепенно яйчникова недостатъчност се нарича прехода в менопауза. Тя се характеризира с голямо разнообразие от ендокринни, соматични и психологични промени.

Средната възраст на менопаузата е останала непроменена, което показва, че неговата независимост от възрастта на първа менструация, социално-икономическото равнище, расата, броя на паритет, височина и тегло.

Прогресивно намаляване на броя на фоликулите предизвиква намаляване на естроген секреция. В намаляване постменопауза яйчниците по размер, тяхното тегло е по-малко от 2.5 грама, повърхността става набръчкана. Допълнително намаляване на броя на фоликули, водещи до изтъняване на кората на.

Способността на яйчниците да реагират на действието на гонадотропини намалял няколко години преди последната менструация. По време на менопауза преход узряването на фоликулите и овулация менструални цикли на все още са в ход, но нивата на FSH и LH са по-високи. След прекратяване на растежа на фоликулите и нивата на естрадиол са намалени инхибин - фактори, които имат по-депресиращо влияние върху хипоталамус-хипофиза система.

Различните нива на гонадотропини, има две възможни обяснения:

1. по-високо ниво на FSH поради по-ниските нива на инхибин;
2. голямо съдържание на сиалова киселина на FSH може да се намали неговия клирънс.

В / при въвеждането на GnRH при постменопаузални осигурява повишени нива на FSH, така и LH - реакция подобна на тази, наблюдавана при жени с други форми на овариална недостатъчност.

Обратно, нивата на гонадотропните хормони, полови стероидни нива преди и след менопауза постепенно намалява. Ако детеродна период андростендион плазмени източници са надбъбречните жлези и яйчниците след менопауза, яйчниците почти престават да синтезира този хормон и нива на андростендион в плазма се намалява наполовина. Както вече споменахме, в детеродна възраст, естрогени влизат в плазмата от два източника. Повече от 60% от плазма естроген естрадиол се секретира от яйчниците и останалите 40% е най-оестрон произведени в периферните тъкани от андростендион. След менопаузата, естрадиол и андростендион продукти яйчниците намалява и става основен източник на образуването на естроген от андростендион естрон синтезира от надбъбречните жлези. Както се очакваше, яйчниците отстраняване след менопаузата не причинява значително намаляване на нивата на естрогени и андростендион. Тъй като мастната тъкан е основен източник на естроген при затлъстели жени нивата на естроген при жени в менопауза могат да останат същите, както при жени в детеродна възраст, или така, че да ги надвишава. По този начин, преобладаващата форма на естроген при жени в менопауза - естрон.

Приливи са показани усещане за топлина и последващо изпотяване. Честотата, продължителността и интензивността на горещи вълни варират, но повечето жени имат тежест snizhaete- 2-5 години след менопаузата.

Той показва тясна връзка между временно преустановяване на естроген секреция и развитието на остеопороза. Загуба на компактен и пореста кост при остеопороза увеличава чупливост на костите, увеличава риска от фрактури. загуба на костна тъкан при жени в менопауза е 1-2% годишно. До навършване на 80, жените губят костна маса половина. Смята се, че вертебрални фрактури или шийката на бедрената кост се срещат в 25% от жените от 60 до 90 години. Тези фрактури са свързани с повишен риск от усложнения и смърт. На честотата на остеопороза засяга хранене, мобилност, тютюнопушене, общото здравословно състояние и най-важното, естрогенния дефицит.

Основната причина за смъртност при жените в постменопауза - сърдечно-съдови заболявания.