Кръвно-мозъчната бариера

В този процес значителна пречка за прехода от кръвоносните вещества в нервната тъкан е слой от ендотелиални клетки на мозъчните капиляри. мозъчните капиляри имат специфична структура, която ги отличава от капилярите на други органи. Въпроси като разпределението на плътността на капилярите на единица площ в различните тъкани на мозъка.
Rrontoft (1955), като се използва изотопи на фосфор (P32) и полу-колоидно злато (Au198), в експеримент при зайци показва, че размерът на проникване в мозъка вещество пропорционална на площта на леглото капилярната, т.е.. E. Основно мембрана, която ограничава кръв и мозъчната тъкан.
Хипоталамуса област на мозъка е най-богатият и най-широката капилярната мрежа. Така, съгласно NI Graschenkova, ядро ​​на околомоторна нервните капиляри има 875 до 1 мм, площ calcarine бразда на тилната лоб на мозъчната кора - 900 ядро ​​podbutorya - 1100-1150, паравентрикуларното yadra- 1650 supraoptical - 2600. на пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера хипоталамо площ е малко по-висока, отколкото в други части на мозъка. Високата плътност на капилярите и повишената пропускливост в областта на мозъка, свързани с зрителната функция, създава благоприятни условия за обмен на вещества в нервната тъкан на оптичния път.
Интензитетът на операцията BBB може да се съди от съотношението на съдържанието на различни вещества в мозъчната тъкан и цереброспиналната течност. Много детайли на КМБ са получени от изследване на проникването на различни вещества от кръвта в гръбначно-мозъчната течност. Известно е, че течността произведени както поради функционирането на съдовата плексус и ependyma поради мозъчните вентрикули. Davson Н. и др. (1962) показват, че йонната състав на воден разтвор е идентичен с този мозък пространство. Също така е показано, че някои вещества, въведени в разтвор, хранят и разпределени в мозъчните тъкани не дифундира, и в определени анатомични пътеки в голяма зависимост от дебелината (плътност) на капилярната мрежа и обмен характеристики в отделни функционални области на мозъка.
Защитните структури на мозъка са също съдови и клетъчни мембрани, образувани от две липидни слоеве на адсорбираните протеини. В това отношение от решаващо значение за преминаването през ВВВ има показател на разтворимост материали в мазнини, липиди. Скорост на наркотично действие на общи анестетици директно пропорционални на разтворимост в липиди (закона на Meyer-Overton). Недисоциирана молекули проникват ВВВ бързо от vysokotonizirovannye вещества и йони с нисък коефициент на разтворимост в липиди. Например, калиев преминава през КМБ по-бавно от натриев и бромо.
Оригинално изследване на функционалната морфологията на кръвно-мозъчната бариера бяха проведени Avtandilov GG (1961) в експерименти с кучета. Прилагането на метода на двойните инжекции сол на общата каротидна артерия и страничните вентрикулите на мозъка, е показано, че въведените кръвни електролити в няколко минути бяха открити в междуклетъчните пространства и базалната мембрана на епитела на плексус мозъка хориоидея. Електролитите се откриват също в основните вещество стромални съдови плексуси.
S. Rapoport (2001) експериментално определено състояние ВВВ чрез въвеждане в каротидната артерия на хипертоничен разтвор на манитол или арабиноза. След прилагане на 10 минути посочено 10-кратно увеличаване на пропускливостта на бариерата. Продължителност на подобрена пропускливост бариера може да бъде увеличена до 30 минути, ако се прави предварителна обработка агенти блокиращи Са⁺/ Ca²⁺-канали.

Централно регулиране на мозъчния кръвоток

Почти всички части на централната нервна система са включени в регулацията на сърдечно-съдовата система.

Има три основни нива на такова регулиране.

1. Стволовите "центрове".
2. "Център" на хипоталамуса.
3. Влияние на някои области на кората на главния мозък.

1. "стволови центрове." В продълговатия медула в ретикуларната за учредяване и мехурчести части на моста са образованието, които заедно съставляват стъблото (медуларен) и romboentsefalnye кръвообращението центрове.

2. "център" на хипоталамуса. Дразнене на образуването на ретикуларната в областта на средното и междинно съединение мозъка (хипоталамус област) може да има както стимулиращи и инхибиторни ефекти върху сърдечно-съдовата система. Тези ефекти са медиирани чрез стволовите центрове.

3. Влияние на някои области на кората на главния мозък. Кръвообращението се повлиява части на кората на главния мозък на две области: а) neokorteks- б) paleocortex.
мозъчна тъкан е изключително чувствителен към намаляване на мозъчен кръвоток. Ако спира напълно церебрален кръвен поток, след това след 4 определя от някои разстройства на мозъчната функция, и 8-12 с има пълна загуба на неговата функция, придружено от загуба на съзнание. ЕЕГ е записал първото нарушение след 4-6, 20-30 спонтанният електрическата активност на мозъка изчезва. Когато офталмоскопия във вените на ретината определят области на агрегацията на червените кръвни клетки. Това е знак за прекратяване на мозъчния кръвоток.

Авторегулация на мозъчното кръвообращение

Постоянството на церебрален кръвен поток авторегулация осигурява с промени в перфузия налягане. В случаите на високо кръвно налягане - малки мозъчни артериални съдове се свиват, понижаване на налягането, обратно, се разширява. Ако кръвното налягане на системата има тенденция за увеличаване на нива - първо мозъчните увеличава притока на кръв. Въпреки това, той след това държи да намали почти до първоначалната стойност, независимо от факта, че кръвното налягане остава високо. Такова авторегулация на мозъчен кръвоток и последователност на колебания на кръвното налягане в рамките на определен диапазон се извършва главно миогенни механизми, по-специално Bayliss ефект. Този ефект е в директен отговори контрактилните на гладките мускулни влакна на церебрални артерии в отговор на различната степен на разтягане интраваскуларна кръвно налягане. Авторегулация реакция е присъщ и венозна съдовата система на мозъка.
В различни патология може да настъпи нарушение на авторегулация на мозъчен кръвоток. Изразено стеноза на вътрешната каротидна артерия с бързи спад на кръвното налягане с 20-40 мм живачен стълб. Чл. доведе до намаляване на скоростта на кръвния поток в средната церебрална артерия с 20-25%. В този случай, връщане на притока на кръв към изходната случва само след 20-60 секунди. При нормални условия, това връщане се случва в рамките на 5-8 секунди.
По този начин, авторегулация на мозъчния кръвен поток е един от най-важните характеристики на мозъчната авторегулация krovoobrascheniya.Blagodarya феномен на мозъка като комплекс цялостен тяло може да функционира по най-благоприятен, оптималното ниво.

Регламент на мозъчното кръвообращение с колебанията на кръвната газ

Съществува ясна корелация между церебрален кръвен поток и промени в кръвта газ (кислород и въглероден диоксид). Стабилност поддържа нормално съдържание на газ в мозъчната тъкан е от голямо значение. Излишък от въглероден диоксид и намаляване на съдържанието на кислород в кръвта настъпва повишаване на мозъчен кръвоток. Когато хипокапния и (хипероксия) увеличаване на съдържанието на кислород в кръвта се наблюдава отслабване на мозъчен кръвоток. Широко използвани в клиника като функционален тест инхалация кислород смес с 5% С02. Установено е, че максималното увеличение в скоростта на кръвния поток в средната церебрална артерия при хиперкапния (съдържание на въглероден диоксид се увеличава на кръвта) може да бъде до 50% в сравнение с изходното ниво. Максималната намаляването на скоростта на кръвния поток (до 35%) в сравнение с изходното ниво постига с хипервентилация и напрежение намаляване на въглероден двуокис в кръвта. Съществуват няколко метода за определяне (техника радиологични техники водород клирънс използване на електроди, имплантирани в мозъка) мозъчен кръвоток местно. След като през 1987 г., Р. Aaslid прилага за първи път транскраниална Доплер да учат промени в мозъчната притока на кръв в големите съдове на мозъка, този метод е широко използван за определяне на притока на кръв в кръвоносните съдове.
Когато недостиг на кислород, понижаване на частичното налягане в кръвта се появява вазодилатация, особено артериоли. Разширяване възниква и мозъчните съдове при локално увеличаване на съдържанието на въглероден диоксид и (или) на концентрацията на водородните йони. Вазодилатиращ ефект има и млечна киселина. Притежава слаб пируват съдоразширяващо действие и силна - АТФ, АДФ, АМФ и аденозин.

Метаболитният регулиране на мозъчното кръвообращение

Многобройни проучвания са установили, че по-високи и по-интензивен метаболизъм в определен орган, толкова повече притока на кръв в нейните кораби. Това се постига чрез промяна на съпротивлението на притока на кръв от съдови дилатационни лумен. В такъв жизнените като мозъка, което е необходимостта от кислород е изключително висока, кръвния поток се поддържа почти постоянна.
Основните разпоредбите на метаболитно регулиране на церебрален кръвен поток се приготвят и Рой Sherrinton обратно през 1890 г. допълнително е доказано, че при нормални условия има тясна връзка и връзката между активността на невроните и местно церебрален кръвен поток в областта. В момента тя се установи ясна връзка на мозъчния кръвоток от промени в функционалната активност на мозъка и умствената дейност.

Нервна регулация на мозъчното кръвообращение

Нервната регулиране на лумена на кръвоносни съдове се извършва с помощта на вегетативната нервна система.
Неврогенични механизми са активно ангажирани в различни видове регулиране мозъчния кръвоток. Те са тясно свързани с авторегулация, метаболитни и химически регулиране. Така важно дразнене съответните baroreceptors и хеморецептори. Отивате на мозъчните съдове еферентните влакна завършват с аксони терминали. Тези аксони са в директен контакт с гладки мускулни влакна клетки pial артерии, които осигуряват кръвообращението кора. В мозъчната кора са изключително тясно свързани кръвообращението, метаболизъм и функция. Сензорна стимулиране води до увеличаване на притока на кръв в кортикални области на анализатора, който е адресиран чрез аферентни импулси. Съотношение на мозъчната функция и церебрален кръвен поток, който се проявява при всички нива на структурната организация на кората на главния мозък, се осъществява чрез pial съдовата система. Силно разклонена мрежа от кръвоносни съдове pial е основен елемент, който осигурява адекватно местно циркулация на кората на главния мозък на кръвта.

Видео: вредата от мононатриев глутамат E621 - Къде сме се заблуждаваш руските медии

тъканното дишане Brain

} {Модул direkt4

Нормални жизненоважни функции на човешкия мозък, свързани с консумацията на значително количество биологична енергия. Тази енергия възниква дължи главно на окислението на глюкоза. Глюкоза - монозахарид от aldohexoses групата включени в полизахаридите и гликопротеини. Той е един от основните източници на енергия в организма на животните. Постоянен източник на глюкоза в организма е гликоген. Гликоген (животински захар) - високо молекулно тегло полизахарид изградена от глюкозни молекули. Той е резерва на въглехидратите в организма. Глюкоза продукт на пълна хидролиза на гликоген. Кръвта се влива в мозъчната тъкан дава необходимото количество глюкоза и кислород. Нормалното функциониране на мозъка се появява само при постоянен поток от кислород.
Гликолиза - сложен процес, ензимно разделяне на глюкоза, протичащ в тъкани без консумация на кислород. Така образуваната млечна киселина, АТР и вода. Гликолиза е източник на енергия в анаеробни условия.
Функционални смущения в мозъка възникват, когато недостатъчни количества на глюкоза в кръвта. Трябва да бъдете внимателни, когато се прилага при пациенти с инсулин, тъй като неправилното дозиране при приложение на лекарството може да доведе до хипогликемия със загуба на съзнание.
Скоростта на консумация на кислород в мозъка на средно 3,5 мл / 100 грам тъкан за 1 мин. мозъка скорост потребление на глюкоза е 5,5 мл / 100 грама тъкан за 1 мин. здравословен човешки мозък получава енергия почти изцяло се дължи на окислението на глюкоза. Над 90% от мозъка използват глюкоза претърпява аеробно окисление. Глюкоза в крайна сметка се окислява до въглероден диоксид, вода и АТР. С недостига на кислород в анаеробни гликолизата на тъкани стойност увеличава неговата интензивност може да се увеличи 4-7 пъти.
анаеробно метаболитен път на малко икономично в сравнение с аеробни метаболизъм. Равни количества енергия могат да бъдат получени чрез анаеробно метаболизъм чрез разцепване 15 пъти по-глюкоза, отколкото за аеробно. В аеробни метаболизъм разлагане на 1 мол глюкоза дава 689 ккал, което се равнява на 2883 кДж свободна енергия. Ако анаеробен метаболизъм разлагане на 1 мол глюкоза добиви само 50 ккал, което се равнява на 208 кДж свободна енергия. Въпреки ниския добив на енергия, анаеробно разграждане на глюкоза играе роля в някои тъкани, по-специално в клетките на ретината. На почивка, кислород се абсорбира активно от сивото вещество на мозъка. Бяла въпрос по този начин консумира по-малко кислород. Методът на позитронна емисионна томография установено, че сиво вещество е 2-3 пъти по-интензивно абсорбира кислород от бяло.
В кората на главния мозък на разстоянието между съседните капиляри е равно на 40 микрона. Плътността на капиляри в кората на главния мозък е пет пъти по-висока, отколкото в бялото вещество на мозъка полукълба на.
При физиологични условия, наситеността на кислород на хемоглобина е около 97%. Поради необходимостта от увеличаване на тялото кислород доставка потребност от кислород е възможно главно чрез увеличаване на скоростта на кръвния поток. Когато засилено доставка мозъка на кислород към него се увеличава главно чрез намаляване на мускулния тонус на съдовите стени. церебрална вазодилатация допринася за намаляване на напрежението кислород (хипоксия) и въглероден диоксид увеличение напрежение във вътреклетъчния и извънклетъчни пространства и увеличаване на концентрацията на водородните йони в извънклетъчното пространство.
Въпреки това, влиянието на всички тези фактори е значително намалена чрез намаляване на съдържанието на перисъдово пространство на калциеви йони, които играят важна роля за осигуряването на тона на кръвоносните съдове. Намаляването на концентрацията на калциеви йони в извънклетъчната среда води до вазодилатация и увеличение - до тяхното стесняване.
Основен компонент (80%) невронни мембрани и миелин са липиди. Увреждане на клетъчната мембрана е една от предпоставките за механизмите на много патологични процеси в различни заболявания на оптичен път. Така svobodnoapikalnoe окисляване и натрупването на пероксиди продукти-TION на липидната пероксидация наблюдава в засегнатата зона, и в кръвта на пациенти. Интензитетът на липидната пероксидация е неразривно свързан със състоянието на антиоксидант система на организма. В различни заболявания при нарушено равновесие между про- и антиоксидантни процеси разработени унищожаване мембрана и клетъчната значение. Повишаване на свободен радикал липидното окисление наблюдава в огнища на хипоксия, глаукома, ретината в прекаленото си осветление и други патологични състояния на визуалната път.

церебрална микроциркулацията

Съгласно микроциркулацията разбират набор от процеси в кръвоносните съдове микроциркулацията (терминал) обмен между канал кръвната плазма и интерстициална течност, и образуването на лимфен интерстициална течност. Това е в капилярите (споделяне съдове) има обмен на хранителни вещества и клетъчния метаболизъм продукти между тъкани и циркулираща кръв.

Микроциркулация на кръвта се състои от три основни компонента:

1. Microhemodynamics.
2. Microrheology.
3. Transcapillary (gematotkanevoy) обмен - обмен срещащи се през стената на капилярите и посткапилярни венулите между кръв и чревна тъкан течност.

Лимфни капиляри проникнат в тъканта на почти всички органи на човешкото тяло. Въпреки това, в мозъка и гръбначния мозък, и зрителния нерв отсъстват. Всички изтичане от мозъка и гръбначния мозък през венозната система. Различни микроциркулаторни заболявания играят важна роля в патогенезата на много заболявания и клинично визуален път.

Нарушенията на церебрален кръвен поток (исхемия)

Исхемия - е отслабването на циркулацията в орган или част от тялото поради намаляване на кръвния поток, което води до дефекти на притока на кръв към тъканите. Реакцията на исхемия на централната нервна система се изразява в кръвообращението възбуждане центрове на продълговатия мозък, придружен главно вазоконстрикция. Мозъчно-съдови инциденти могат да бъдат общи (сърдечно-съдови заболявания и т.н.) и местни (исхемия, и др.) Характер. По този начин може да има обратими и необратими промени в тъканите и клетките на мозъка или отделни негови участъци. Когато увреждането на кислород се разстрои окислително фосфорилиране, и следователно, синтезата на АТР. Настъпили вреди на клетъчната мембрана е от решаващо значение за развитието на необратими (смъртоносни) промени в клетка. Значително увеличение на нивото на калций в цитоплазмата е една от основните причини биохимични и морфологични промени, водещи до клетъчна смърт.
Патологичните промени миелираните нервните влакна от мозъчни бели промени въпроса в сумата от неговите два основни елемента - миелиновата обвивка и аксиален цилиндър. Независимо от причината за почивка нерв влакна в своята периферна част развиват промени, определени като дегенерацията Waller.
В тежка степен на исхемия настъпва коагулация некроза на неврони (нервни клетки). Аноксични (или хомогенизиране) промени в неврон близо до исхемия, тъй като се основава на процеса на коагулация клетки лежат. Смъртта на невроните в мозъка често съпътства процес neuronophagia. Това се придружава от въвеждането в нервните клетки, или белите кръвни клетки глиални клетки, придружен от процеса на фагоцитоза.
Кръвоносната исхемична хипоксия наблюдава по време на исхемия. Това е остър и хроничен. Исхемия може да доведе до смъртта на отделните неврони или неврон група (непълна некроза) или инфаркт на отделни участъци от мозъчна тъкан (пълна некроза). Естеството и тежестта на тези лезии е в пряка зависимост от размера, продължителността и локализацията на мозъчното кръвообращение.
Компенсаторни и адаптивни процеси в мозъка са слабо изразени. Много ограничен регенериране на различни мозъчни тъкани. Тази функция значително засилва тежестта на циркулаторни нарушения на мозъчната тъкан. Нервните клетки и техните аксони не се възстановяват. Разделното процеси са несъвършени, се появяват с участието на глиални клетки и мезенхимни елементи. Адаптивни и компенсаторни процеси в мозъка се извършва не само чрез възстановяване на повредени структури, но с използване на различни компенсаторни функционални промени.

Нарушенията на кръвно-мозъчната бариера в някои патологични процеси в мозъка и неговите мембрани

Различните патологични процеси развиващите се в мозъчни мембрани на тъканта и, имат редица характеристики на потока. Неравномерното чувствителност различни по структура и химия на отделните неврони на мозъка на различни влияния, особено регионално притока на кръв, колектор реакция глия, и елементите на нервни влакна мезенхимни обясни релеф и полиморфизъм реакции мозъчната бариера в различни патологични процеси.
Кръвно-мозъчната бариера много бързо да реагира на патологични процеси на развитие на местно или разпространява оток. Тъй като мозъкът се ограничава черепната кухина, дори малко увеличение на обема му, поради оток води до морфологични и функционални смущения на кръвно-мозъчната бариера. Следователно кръвообращението на невроните и техните аксони мощност. Той също страда мозъка liquorodynamics, което усилва развитието на патологичния процес в нервната тъкан. Нарушения на микроциркулацията и механизми бариера в някои засегнати области могат да доведат до промени във функциите синаптичните апарати на неврони в зрителната пътека е отразено в зрителната функция.
Провеждане на оптичните нервни импулси също значително нарушени поради патологични промени в миелираните нервни влакна на оптичния път. Патология миелинирани нерв влакна се състои от две променя основните му компоненти: аксиален цилиндър и миелинова обвивка. Независимо от причината за увреждане на нервните влакна в своята периферна част развива комплекс от промени, по-нататък Wallerian дегенерация.
В множествена склероза извършва главно разрушаване на миелина, който се простира стъпка Wallerian дегенерация. Аксиални цилиндри аксони в MS засегнати в по-малка степен, че в началната фаза на заболяването не причинява рязко намаляване на зрителната функция. Учените са анализирани клиничните прояви, данните MRI, имунологични изследвания на кръвта и цереброспиналната течност на пациенти с множествена склероза с остри прояви на болестта при деца и при възрастни. Децата ясно контролирани зрителни нарушения поради неврит на зрителния нерв и мозъчния ствол дисфункция (световъртеж, нистагъм, околомоторна смущения и лицева инервация). С ранно начало на множествена склероза често при деца, отколкото при възрастни наблюдава дисфункция на кръвно-мозъчната бариера (100 и 50% съответно).
В диагнозата на демиелинизиращи заболявания на централната нервна система Б. Калман, Ф. Д. Liblin (2001) дава стойността на новите клинични изследователски техники, както и имунологични данни. Тези клинични проучвания отразяват най адекватно състоянието на кръвно-мозъчната бариера.
Нарушения на функцията на кръвно-мозъчната бариера отбелязват също болест на Бехчет с лезии на централната нервна система. В проучването на кръвен серум и цереброспинална течност при пациенти с болест на Бехчет, и индекси на ЦНС на бета (2) микроглобулин и албумин се увеличават, за разлика от пациентите с болест на Бехчет, но без участието на ЦНС.
Тъй като нарушения на местно функция кръвно-мозъчната бариера може да изпитат временно кортикална слепота. L. Coelho и сътр. (2000) описват състоянието на 76-годишен пациент, който е развил корова слепота след коронарография. Възможни причини - разстройства осмотично равновесие селективен кръвно-мозъчната бариера в областта на тилната кора или имунологична реакция на контрастно средство. След 2 дни зрението на пациента е възстановена.
На заболявания, особено неблагоприятен ефект върху кръвно-мозъчната бариера имат мозъчни тумори, както първичен и метастатичен. Резултати фармакологично лечение на мозъчни тумори се намалява степента на проникване и излагането на лекарството на засегнатата тъкан. M. S. Zesniak и сътр. (2001) показват, че биоразградими полимери могат да преминават през krovemozgovoy химиотерапевтични агенти и гръбначномозъчната бариери глиома. нови полимерни технологии се използват и от други не-химиотерапевтични агенти, включително агенти на ангиогенеза и имунотерапевтични лекарства.
Като се има предвид значителната роля на ангиогенеза в туморния растеж, включително CNS neopla-Сион, се използва за лечение на инхибитори на тумор неоваскуларизация. Въпреки това, терапевтичния потенциал на тези лекарства, когато се прилагат системно при пациенти с мозъчни тумори е ограничено поради наличието в ЦНС на анатомични и физиологични бариери за проникване на лекарства в тумора. Терапевтично лекарствена концентрация в тумора може да се постигне чрез имплантиране контролирано освобождаване полимери за локално приложение директно в тумора паренхим, заобикаляйки кръвно-мозъчната бариера. В този случай, има минимални системни токсични ефекти. Използване на известен успех в антиангиогенна терапия на злокачествени интракраниални мозъчни тумори са достигнали контролирано освобождаване полимери. Тази терапия могат да бъдат комбинирани с други терапии: хирургия, радиация ефекти, цитотоксична химиотерапия.
Тежките и бързо развиващите функционални разстройства мозъчната бариера възникнат в мозъчни травми. Според VA Kuksinskogo и сътр. (1998), с тежка травматично увреждане на мозъка значително разстрои кръвно-мозъчната бариера и пропускливост в гръбначномозъчната течност се увеличава рязко албумин и L2-макроглобулин. Установено е, че по-тежко вредата, толкова по съдържанието на тези протеини в гръбначно-мозъчната течност. Повишени нива в гръбначно-мозъчната течност L2-макроглобулин, което е свързано с ендогенни протези вероятно причинява вторично увреждане на мозъчната тъкан. Тези автори предполагат тези непрекъсната, постоянна зависимост алкохол между системата за камерна и гръбначно-мозъчната течност.
Компенсаторни-адаптивен и защитни функции кръвно-мозъчната бариера имат свои собствени характеристики. Регенерация на мозъчната тъкан е много ограничен, което разгражда изхода на всеки болестен процес в мозъка. Нервните клетки и техните аксони не се възстановяват. Възстановителните процеси в несъвършени нервната тъкан възникнат включващи глиални и мезенхимни елементи. те обикновено се свърши с образуването на белези или кисти. Компенсационни функции, включително и визуално, извършвани не толкова поради възстановяване на структурата, а по-скоро, защото на тежки interneuron връзки.