Атопичен дерматит

URL

"атопичен дерматит" (ВР) - термин включени в Mezhdunarodnuyuklassifikatsiyu болести десета редакция, препоръчва vozi приемат в Русия, представлява кожни лезии при деца и се характеризира с хронична vzroslyhi фазов поток с opredelennymikliniko морфологични симптоми при различна възраст periody.Net други дерматози, различни от кръвното налягане, което би като mnogoobrazienaimenovany в различните страни и дори различни научни shkolahodnoy една и съща страна. Ето някои от тях: "atopicheskayaekzema", "конституционна екзема", "атопична екзема", "невродермит","allergodermatosis" и др. Въпреки почти един век на дебат otnositelnoterminologii, едва ли може да се надява на обединение oboznacheniyaetogo ненормално състояние на кожата в следващите години.
термин "атопия" Тя беше предложена през 1931 г. g.amerikanskim изследовател Coca.
Съгласно атопия разбере генетичен predraspolozhennostk алергични реакции в отговор на сенсибилизация opredelennymiantigenami. Клиничните симптоми на атопия и mogutproyavlyatsya разнообразна като атопичен дерматит, бронхиална астма, сенна хрема, атопичен ринит, мигрена, gastroduodenitaili техни комбинации.

Видео: Атопичен дерматит при деца. Нашата история. Нашата лечение. част 1

Диагностични критерии за АД

През 1980 г. Hanifin и Rajka предложи следния diagnosticheskiekriterii АД, като ги разделя на 2 групи - и двете задължителни и незадължителни.

• сърбеж;
• типична морфология и локализация: при възрастни lihenizatsiyai драскотини върху флексорни poverhnostyah- деца - porazheniyana лицето и екстензорни повърхности;
• хронично рецидивиращо разбира;
• атопия или анамнеза за атопия обременени от наследственост.

Видео: Голям резултат за невродермит! (Атопичен дерматит)

• ксероза;
• ихтиоза / коса зостер (кератоза пиларис) / амплификация risunkana палми;
• Първата тип реактивност на кожата (giperchuvstvitelnostizamedlennogo тип отговор);
• повишено ниво на серумен IgE;
• начало на заболяването в ранна възраст;
• чести инфекции на кожата, главно stafilokokkovoyi херпесна етиологията, свързани с отслабване на kletochnogoimmuniteta;
• дерматит върху кожата на ръцете и краката;
• екзема зърната;
• конюнктивит;
• сгъва Denier-Morgan;
• кератоконус;
• предни субкапсуларна катаракта;
• бледност или зачервяване на лицето;
• perifolikulyarnaya локализация на лезии;
• гънки в предната част на шията;
• сърбеж случай когато изпотяване;
• Бяла autographism.

За диагнозата на АД трябва да има 3 или повече obyazatelnyhpriznakov и 3 или повече допълнително.
През 1994 г. тя се развива насоки за диагностика на АД, pozvolyayuscheestavit с диагноза АД "чувствителност 85% и специфичност 96%", Следването на тези указания, диагнозата на АД се извършва от kozhnogozuda, както и три или повече от следните характеристики: наличие на anamnezedermatita на флексорните повърхности на крайниците (или по бузите на децата на възраст под 10 години), астма или сенна хрема (или atopiiu близки роднини за деца под 4 години ), наскоро perenesennyygeneralizovanny ксероза, наличие на екзема на poverhnostyahkonechnostey флексорният (или върху кожата на бузите, челото и разгъватели poverhnostyahkonechnostey при деца под 4-годишна възраст), и (ако детето е по-голямо от 4 години), поява на болестта в СЗО ASTE до 2 години.
Той е всепризнат концепция за патогенезата на АД като многофакторни наследствен детерминизъм zabolevaniyas редица аномалии и фактори на околната среда realizuyuschimvliyaniem
Фамилната анамнеза за атопия е намерен в 82-84% obsledovannyhbolnyh различни възрасти. Делът на семействата с atopicheskimgenotipom. В този случай, чрез неговата майка, цифрата е 48-54%, бащина -14- 21%, и двамата родители - 12 -17%.

Изпълнителни фактори на околната среда uslovnopodrazdeleny на 3 групи:

• перинатална фактори, които допринасят narusheniyav органи и тъкани, включително кожата, и създават usloviyadlya започне алергични реакции и псевдоалергични;
• фактори ранна постнатална период и началото на detskogovozrasta благоприятни първите прояви на АД и развитие egoostroy етап;
• фактори, които допринасят за и подкрепят хронична techenieAD.

Фактори, перинатална obuslovlenynizkim качество на здравето на родителите, грешки в тактиката vedeniyaberemennosti и доставка, особено изложени на риск, когато майка iliotets или двамата родители са имали или имат кръвно налягане.
При пациенти с АД, особено с тежки форми на него, когато оценяването на данните от изследване често anamnezai състояния: вътрематочна хипоксия, вътрематочна инфекция (хламидиоза, токсоплазмоза, ureaplasmosis, херпесен вирус, вируса на хепатит С, цитомегаловирус), intranatalnyetravmy.
Следователно, при 46- 52% от новородени понижаване нарушаване на имунния отговор към алергени външната среда, в 79% - и хипоталамуса дисфункция mikrotsirkulyatornyminarusheniyami вертебрални органи и в кожата, увеличаване вещества съдържание biologicheskiaktivnyh определени в endotoksikogrammy проучване.
Контакт дете с екзогенни фактори (хранителни вещества, ingalyantnyesubstantsii, бактериални и паразитни антигени), особено priih прекомерни количества предизвиква алергични и стартира immunopatologicheskihreaktsy с клинични прояви на възпаление на кожата и slizistyhobolochkah.

Видео: Атопичен дерматит

Фактори, действащи в ранна детска възраст, privodyatk развитие на остра фаза АД, най-често при наследствен predraspolozhennostik атопия и нефункционално през перинаталния период.
Основната неблагоприятен фактор рано detskogovozrasta може да се счита за нарушение на храносмилателните процеси и vsasyvaniyaiz на преходен ензим недостатъчност, псориазис biliarnogoi пътища, синдром на малабсорбция, инфекция gelmintamii протозои (Giardia, Enterobiasis, opisthorchiasis), хепатит (вирусни, хламидийна, холестатично). Organovpischevareniya патологични промени са открити при всички пациенти с AD slizistoyobolochki увреждане на стомашно-чревния тракт и кожата, причинено razvitiyaautoallergicheskih обработва 44% от пациентите с нарушения vegetososudistyhnarusheny микроциркулаторни в кожата - в 87.9% от децата допълнителни входящи биологично активни вещества (деградационни продукти на тъкани, протеолитични ензими , faktoryeozinofilov, тромбоцит активиращ фактор, цитокини, ейкозаноиди) .Klinicheskie прояви на възпаление на кожата - хиперемия, оток , Vneshnyayaekssudatsiya сърбеж. Често наслоява вторична инфекция.

Фактори поддържащи хронична techenieAD

• neurodystrophic процеси в кожата и вътрешните органи, което води до нарушаване на детоксикация и защита за системи, iatroficheskie гастродуоденит, дисфункция pecheni- gipofunktsiyanadpochechnikovyh жлези (35%) - neyrovertebralnye дисфункция (в 79% от пациентите);
• микроциркулаторни нарушения в органите, включително кожата;
• инфекциозни и алергично възпаление кожните autoallergicheskiyprotsess;
• нарушение на хемостазата;
• психосоматични заболявания - от 72. 79% от анкетираните деца.

Механизми на образуване на патологични промени в кожата, когато кръвното налягане.

I. За предпочитане, имунни механизми:

• анормален IgE-отговор на околната среда алергени и endogennyeautotela:
• atopennapravlennye имунни отговори частично mediirovannyekletkami TH2- (в ранните етапи) и Th1-клетки (в pozdnihstadiyah);
• liberatiou продукти в по-високи концентрации interleykinovogoi левкотриен каскада на имунната възпаление;
• намаляване на кожата имунната kletochnomediirovannogo bolnogos BP и успоредно на образуването на хронично имунно възпаление;
• нарушение на отношения на сътрудничество, кератиноцити, мастни клетки, еозинофили, ендотелни клетки.
• системна имуносупресия при пациенти с АД.

II. Предимно неимунни (pseudoallergy) механизми:

Видео: с атопичен дерматит (. Лекция проф Kochergina)

• дисфункции апарати и трофично вазомоторен инервация, разположени на различни нива на нервната система (кора, хипоталамуса, мозъчния ствол, гръбначния мозък, периферни нервни структури), водещи до angiotroficheskim нарушения на кожата;
• освобождаване на невропептиди от сетивни нерви и възпаление поради razvitieneyrogennogo vazodinamicheskih. immunnyhi трофични разстройства;
• натрупване на високи концентрации на продукти proteolizapri вирусна-бактериална-parazitariyh лезии, особено organovpischevareniya и кожата;
• повишени концентрации в кръвта на жлъчни киселини.

Епидемиология и разпределение на кръвното налягане

Честотата на кръвното налягане достига 15.0 и повече na1000 население. Последните проучвания показват, повишаване на кръвното налягане на всички по света. Ако през периода 1960-1964 сред близнаци в vozrastedo 7 години, честотата е 3%, докато в периода от 1975 po1979 град - 12%. Разпределение на кръвното налягане между ученици през 1979 г., 7%, през 1991 г. - 18%.
Значим рисков фактор за yavlyaetsyaneblagopriyatnaya на болестта условия на околната среда в затворени помещения и zagryaznenieokruzhayuschey среда. Освен това, възможно обяснение prodolzhayuschegosyarosta размножаване BP се увеличават domashneypyli излагане и хранителни компоненти, намален гърдата vskarmlivaniyai повишено внимание към заболяването от лекари roditeleyi.

Ролята на генетични механизми

Многобройни проучвания, проведени в различни страни, podtverdiligeneticheskuyu база BP. Предполага се, автозомно-доминантно tipnasledovaniya.
Това доказва, че 60% от децата, чиито родители boleyutAD също страдат от това заболяване: кръвно налягане се развива в 81% от децата, когато болни и двамата родители, 59% - ако един родител bolenAD, а другият има признаци на атопия, дихателните пътища, а в 56% - когато само единият родител е болен.
Различни прояви на алергия в семейството са посочени anamneze35,5% от пациентите с АД, в личността и семейната история - в 47,6% от пациентите. Obsledovaniebliznetsov показа, че еднояйчни близнаци повече konkordantnypo AD (0.75), отколкото двуяйчни (0.25).

Ролята на функционални разстройства на нервната система

Значителна роля играе funktsionalnymnarusheniyam корови neurodynamics. Тези нарушения могат да vozniknutpervichno под влиянието на психогенни фактори, дълго otritsatelnyhemotsy т.н. или се развиват като резултат vozdeystviyaraznoobraznyh неблагоприятни фактори на околната среда върху периферните kozhnogoanalizatora разделят. Най-важната роля на държавните dientsefalnoyoblasti, което от своя страна води до функционални narusheniyav различни подразделения на вегетативната нервна система и endokrinnyhorganah.

Ролята на различни фактори, провокиращи

Различни фактори на околната среда fenotipicheskoevyrazhenie определят генетично обусловена предразположеност към АД.
Отслабване на кожата бариерна функция и napravlennostkozhnyh алергични реакции води до повишени kontaktnyhrazdrazhiteley дразнители и алергени, сред които най-често upominayutsyasherst, детергенти, дезинфектанти, никел, кобалт, ароматизатори, ланолин, латекс, антибиотици, локални кортикостероиди. Сред ingalyatsionnyhtriggernyh фактори, най-често цитирани домашен прах, pyltsatsvetuschih растения, плесени и пърхот хора и домашни животни. ObostreniyaAD, причинени от излагане на домашен прах, свързан с ihvdyhaniem и директен контакт.
А роля като фактор спусъка играе mikrobnayaflora - Staphylococcus ауреус, Pityrosporum овал, Candida, дихателна infektsiyaverhnih putey.Rol генитален gormonovpodtverzhdaetsya ремисии или обостряне че voznikayutv в зависимост от етапа на менструалния цикъл, по време на бременност менопауза важна роля като фактор на стрес, подкрепя патологичен процес indutsiruyuschegoi в организма. В условия neblagopoluchnyhsemyah за хронични заболявания, депресия и strahmogut ракети станат агенти на заболяване или усложни techeniebolezni, намаляване на прага за сърбежа.
Ролята на климатичните условия на сезона потвърди techeniemAD.
Той отбелязва огромната роля на вродена, генетично oposredovannoyfermentopatii храносмилателната система, да създадете състояние на опиянение vyrazhennoyendogennoy. Ензимна недостатъчност ikishechnika стомаха, придружени с дисбиоза, дискинезия zhelchevyvodyaschihputey, изглежда неадекватна, патологично vazhneyshihingredientov усвояване на храната и синтез на комплекс автоагресивно toksicheskogoi автоимунна природа. На този фон, има neyroendokrinnyerasstroystva, патологично състояние на каликреин-кинин система, нарушение на катехоламините продукти и защитни антитела razvivaetsyagiperproduktsiya IgE.

Ролята на хранителна алергия / непоносимост

Смята се, че наличието на хранителна алергия - прогностичен pokazateltyazhelogo потока на кръвното налягане и развитието на атопия на дихателните пътища. Така kakbolnye и родителите могат да надценяват влиянието на хранителна алергия / непоносимост, че е важно да се определи обективно своето присъствие, за да predotvratitnebezopasnuyu практика с изключение на храни.
Наред с другите неща, децата с АД може nablyudatsyakontaktnaya незабавно тип свръхчувствителност и kontaktnoykrapivnitsy синдром, свързан с храна. Уртикария obychnorazvivaetsya в минути при контакта на spischey на кожата по-късно на това място може да се получи ekzematizatsiya.Kontaktnaya храна незабавно тип свръхчувствителност klinicheskiskhozha с протеин контактен дерматит и дерматит характеризиращ razvitiemhronicheskogo, характеризиращ periodicheskieobostreniya рамките на минути след контакт с пациенти allergenom.Kozha BP е особено податливи на протеин контактен дерматит, защото повишена чувствителност към стимули, намалена nybarernye свойства на кожата, има се увеличава mediatorovvospaleniya концентрация
Въпреки факта, че ролята на диета iallergii / непоносимост към храни в АД двусмислен развитие mozhnosdelat следните изводи:

• кърмене, особено когато се комбинира с gipoallergennoydietoy майката, може значително да намали риска от vozniknoveniyaAD деца в риск;
• нетърпимост алергия / храна може да бъде спусъка agentomAD в малки подгрупи пациенти, най-често при деца, отколкото при възрастни;
• нетърпимост алергия / храна, трябва да се има предвид, когато vedeniibolnyh АД, когато историята на obostreniyazabolevaniya епизоди в резултат на приемане на храна produktaili когато традиционните мерки за лечение не са ефективни, или в двата случая;
• да следват една диета елиминиране с тестове polozhitelnyhkozhnyh на яйца, мляко, фъстъци, ядки, риба, соя, морски дарове, жито, или анамнеза за някакво влияние produktovna тяло.

Клиничната картина на АД

Клиничните прояви на АД обикновено зависят otvozrasta пациента и клиничната картина на заболяването mozhnorazdelit на три периода.

1. В зародиш (1.5-2 години) обикновено nablyudaetsyaekssudativnaya форма на болестта. Заболяването е остър, е доминиран от явлението задръстване, подуване, образуване на крусти и се накисва.
2. В периода от 2 години на пубертета, заболяването е възпаление harakterhronicheskogo с елементи на лихенификация. На този етап в pervyyplan стърчи еритема и лющеща се явления, priznakivegetososudistoy дистония. Кожни лезии в giperpigmentiruetsya поради силен сърбеж се появяват множество екскориации.
3. В по-големи деца и възрастни е доминиран от явлението infiltratsiis лихенификация на фона на еритема в застой. На kozhemogut появи сърбежни папули с нормална цвета на кожата, които се сливат в твърда папулозен лезии инфилтрация.

Обикновено от 50 години болестта регресира себе си.

перспектива

Въпреки факта, че лекарите често обясняват на родителите, че детето им"растат" болест, има доказателства, доста по-различно. Например, съгласно едно проучване, 18% от пациентите, лекувани с ADV от детството на възраст 11-13 оставя болестта напълно, 65% показа ясно изразен облекчаване на процеса на кожата, но u78% и 53% от тези деца развиват алергичен ринит и bronhialnayaastma, съответно. S. Kissling et. когато се гледа от 47 пациенти, които са имали 2-годишен с диагноза АД, 20 пациенти с 72% муха открити клинични прояви на АД.

лечение

Лечение на атопичен дерматит се определя printsipovetapnosti съответствие, сложност и индивидуален подход. Главна napravleniyaprofilakticheskih и терапевтични мерки за екзема:

• Рационално режим на лична хигиена и диета
  Балнеолечение, климатично показват след спад ostryhvospalitelnyh явления. Показване на баня със сяра, сероводород, yodobromistymi води, стягащо билкови екстракти inastoyami (дъб кора, лайка). Диетата трябва да е млечен растение, с изключение на известни алергени за пациента, с snizhennymkolichestvom въглехидрати и течности.
• Лечение на заболявания на фон
  При използване на червата дисбактериоза enteroseptiki в sochetaniis eubiotics (laktobakterin, bifikol, bifidumbakterin). Diskineziyazhelchnyh пътеки съпоставени с giposekretornymi нарушения изисква използването на ензим терапия (panzinorm, Festalum, Digestal, oraza), спазмолитици и holesekretikov (oksafenamid, holenzim, фламин).
• BP системна терапия
  Дехидратация и детоксикация терапия: vvedeniereopoliglyukina, gemodeza приложими enterosorbents в tyazhelyhsluchayah - hemosorbtion, плазмафереза, кръв облъчване с ултравиолетово облъчване.
  Антихистамини: zirtek, diazolin, suprastin, fenkarol, Claritin.
  Нестероидни противовъзпалителни лекарства: салицилати, пиразолоновите производни: индометацин, фенилбутазон Бруфен.
  имуномодулатори: тимопоетин, timolin, метилурацил, nukleinatnatriya, likopid, Myelopid pirogenal, antistaphylococcal плазма.
  витамин: C, PP, В2, В15, А и Д.
  Невротропен терапия: бромиди, слаби транквилизатори (диазепам, оксазепам, meprotan), фенобарбитал.
  Glyukokortikokoidy посочено в бездеен разбира yavleniyamiotnositelnoy с надбъбречна недостатъчност.
• местна терапия
  Локално лечение, засягащи кожата включват мазила, кремове ihtiola, нафтален, катран, сяра, бисмут, Dermatol с dobavleniemanestezina, ментол.
  Когато се присъедини пиогенни мехлеми инфекция с линкомицин, гентамицин, натриев fuzidin- в Dimexidum. Мехлеми, съдържащи глюкокортикоиди (sinaflana, flutsinar, ftorokort, apulein) upotreblyatkratkovremenno препоръчва поради техните странични ефекти. Повече показано kombinirovannyemazi или аерозоли с глюкокортикоиди и антибиотици: tselestoderm, triderm, Oksikort, gioksizon.
  Nonhormonal на външни средства показва препарати soderzhaschieaktivirovanny цинков пиритион (крем "Skin-Cap") Privodyaschiek бързо регресия на лезии с protivoretsidivnyyeffekt устойчиви и се използва във всички клинични форми на екзема.