Здраве Енциклопедия, болест, лекарства, лекар, аптека, инфекция, резюмета, пол, гинекология, урология.

сепсис (Blood отравяне) - остро или хронично заболяване, характеризиращо се с прогресивна разпространение на бактериални, вирусни или гъбични флора на организма. Сепсис може да е резултат от бактериална инфекция на тялото от известна възпалителен фокус (нагнояване), но достатъчно често, за да входната врата на инфекцията остава неясно. Сепсис може да възникне остро, понякога почти мълния (когато в отсъствието на подходяща обработка, смъртта настъпва в рамките на няколко часа или дни), или хронично. В момента, естеството на хода на сепсис в голяма степен се променя в резултат на началото на антибиотична терапия.

етиология. Сепсис патогени могат да бъдат патогенни микроорганизми, опортюнистични: коки (стафилококи, пневмококи, менингококи), Ешерихия коли, Pseudomonas Aeruginosa, Mycobacterium туберкулоза, Klebsiella, и т.н. - вируси херпетиформис групи и т.н. - вид гъбички Candida, Aspergillus ...

патогенеза. Обобщаване на инфекция от преобладаването на патоген над бактериостатично способността на организма в резултат на масивна инвазия (например, прекъсване на кръвта на абсцес инфектирани тромби, когато се опитва да прокара цирей, от заразени и тромбоцитната маса т. П.) Или вродени или придобити намаляване на имунитета. Имунни заболявания, преди сепсис, като правило, остават неопределени, освен в случаите на депресия хематопоеза. Въпреки сепсис не възниква от нарушения на имунитета като цяло, но поради повреда в някоя от неговите части, което води до нарушаване на производство на антитела, намаляване на фагоцитната активност или активност генериране на лимфоцити и т. D. Следователно, в повечето случаи, сепсис дължи на един агент, възпроизвеждане които обикновено потиска имунната реакция, т.е.. д. специфичния си единица, която се оказа генетично промените или придобиване povrezhdennym- патогени в рамките на една болест е по-скоро изключение, отколкото правило. Едновременното съвместното съществуване на няколко патогени, се наблюдава тяхната промяна при имуносупресия индуцирана използване цитотоксични лекарства, което води до потискане на хематопоезата на костния мозък или аплазия левкемична унищожаване действие на интензивно излагане на слънце и слънце приблизително потискане на имунна реакция в множество връзки. На връщане септичен бактериална инфекция наблюдава в наследствени дефекти Допълнение С2, пропердин и други фактори на системата на комплемента. Когато груби дефекти имунитет често се появяват така наречените опортюнистични инфекции, причинени от опортюнистични флора сапрофити. Приблизително 10% от сепсис поради комбинация от патогени. Полимикробни сепсис среща в имунни разстройства, свързани с липсата на далака клетъчни разстройства (хелперни Т клетки) имунитета на СПИН.

При възрастни и деца, които нямат очевидни причини имунна недостатъчност (цитостатичен, стероидна терапия, и така нататък. Н.) Най-често сепсис патоген е Streptococcus пневмония или Staphylococcus Aureus, рядко менингококи. На фона на цитостатично лечение (особено в контекста на болничната инфекция) играе важна роля грам-отрицателни организми (Escherichia или Pseudomonas Татко, Proteus). Сепсис причинител на тромби заразени аневризми на аортата, долната вена кава (distapnee филтър монтиран в него), на подключична вена (с продължително престояване в нея катетър) може да бъде Staphylococcus, и Pseudomonas Aeruginosa, и Streptococcus пневмония. Limfopropiferativnye limfofanulematoz тумор и антивирусен имунитет придружава от смущения, което води до генерализирана херпесни инфекции (варицела, херпес зостер, херпес симплекс) до сепсис. Когато neytrofilopoeza нарушения, в резултат на наследени неутропения, повтарящи стафилококи понякога с развитието на стафилококова сепсис. Хроничното приложение на стероидни хормони може да бъде хронична или остра бактериална септични процеси и туберкулозен сепсис.

След отстраняване на далака (по някаква причина) има предразположение към септични условия често meningo-coccal или пневмококова етиология. Далак способен фагоцитоза neopsonizirovannye бактерии несвързано антитяло капсулирани бактерии (по-специално, менингококи и пневмококи), докато в черния дроб и само фагоцитирани опсонизирани бактерии. Към черния дроб поема функцията на унищожаване капсулиран, neopsonizirovannyh бактерии след отстраняване на далака, трябва да влиза големи количества прясна плазма, съдържаща opsonins. След спленектомия съдържание на плазмените opsonins като пропердин, туфтсин произвежда главно далака и необходимо за неутрофилна фагоцитоза на микроорганизмите се намалява. Пропердин също е фактор ЂzapuskayuschimЂ допълнителен път на активиране на системата на комплемента (компонент на SOC) - един от най-важните звена на хуморален имунитет. Накрая, далака се произвежда основно имуноглобулин М недостатък на всички тези фактори допринася за развитието на синдром фатален postsilenektomicheskogo.

Важна роля в разпространението на инфекцията играе образуване на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC). Мащабна инфекция е в основата на тъкан гниене, изход кръвоносните кинините и протеолитични ензими, насърчаващи прекъсване на съдовата пропускливост, стаза, тромбоза в системата на микроциркулацията. Множество тромбози се превърне в среда за растежа на микрофлората. При разработването на DIC в сепсис играе важна роля ендотоксин - липополизахарид от стените на Е.коли капсулен полизахарид пневмококова коагулаза произведени капсула от стафилококи и други клетъчни продукти бактериални. Един от най-проучен начини възбуждане на DIC в сепсис - активиране на фактор на кръвосъсирването XII (Hageman фактор). Засягащи sosudistuto стена, ендотоксин активира фактор XII, което води до повишено образуване на съсирване на каликреин и неговите предшественици, и с тях, активиране на фибринолизата (преобразуване на плазминоген до плазмин), образуването на кинин, активиране на системата на комплемента. Натрупване на брадикинин води до развитието на AD -padeniyu удар, повишена съдова пропускливост и разстройства микроциркулацията.

DIC и шок-постоянен усложнения на сепсис, причинен от грам-отрицателни микроорганизми, meningokokkamii, остра пневмококова и стафилококов сепсис. Натрупване на кинини в сепсис и DIC допринася за намаляването на ензими като kininaza, каликреин инхибитор, обикновено се съдържа в плазмата на здрави индивиди. Активиран в началото на DIC фибринолиза след това рязко намалява поради изчерпване на фактор Хагеман, каликреин, всъщност плазминоген. Инхибиране на фибринолиза, характерна черта на DIC, усложнява сепсис. Когато инфекция mikrotrombov DIC неизбежно води до тежка мултиорганна патология в патогенезата на който е от решаващо значение в началото на инфекцията се и след 2-3 ned- патология на имунни комплекси. Ясна граница между себе си и септични синдроми патология на органи имунокомплекс след елиминиране първични бактериални и mikrotromboticheskogo процеси не съществуват. Инактивираните, но nefagirovannye бактерии в кръвни съсиреци могат да остават активни и причиняват повтаряне на болестта, за да се улесни преминаването му на хронична, често monoorganny процес. DIC практически задължително в патогенезата sepsisa- неговото изчезване лабораторни и клинични признаци, които показват успешно лечение.

Тромбоцитопения и намалява съсирването може да бъде причинено не само от консумацията на тромбоцитите и коагулационни фактори в тромби. Във връзка с инфекцията, образуването на антитела, имунни комплекси активират фагоцитоза (по-специално, неутрофилна фагоцитоза) -, където ензимите освободени от неутрофилна еластаза, hemotripoin. Излишъкът от тези протеолитични ензими насърчава тъканно увреждане (особено съдовата стена), лизират тромбоцитите и коагулационни фактори, които не са, което води от своя страна до развитието на хеморагичен синдром и остър респираторен дистрес синдром.

Клинична представяне зависи от причинителя на сепсис, източникът на инфекция и имунния статус. Началото може да бъде бързо с втрисане, пирексия, миалгия, хеморагичен или папулозен обрив или прогресивно интоксикация с бавно увеличаване и постепенно повишаване на температурата на тялото. По-често, но неспецифични признаци на сепсис включва увеличен далак и черен дроб, изразено изпотяване след треска, остър слабост, физическа активност, анорексия, запек. При липса на антибиотична терапия сепсис обикновено завършва със смърт от множество нарушения на всички органи и системи. Характеризира се с тромбоза (особено на долните крайници), комбинирана с хеморагичен синдром.

С подходяща антибактериална терапия на фона на понижаване на температурата, намаляване на токсичност след 2-4 седмици от началото на появи заболяване артралгия (до развитието на полиартрит), разполага glomeruponefrita (протеин, червени кръвни клетки, а цилиндрите в урината), симптомите полисерозит (плеврален триене перикардната триене ) и миокардит (тахикардия, галоп, преходно систолично шум на върха или белодробната артерия, разширява границите относителна сивота на сърцето, намаляване или дори negativization Т вълна и изместване на сегмента ST надолу предимства за в предната гърдите води). Симптомите, които се среща с подобряване на основните показатели на септичен

метод и свързано с патологията на имунни комплекси не трябва да се бърка с действителните признаци на септичен бактериална патология. Основни прояви последните се появят в първите дни на заболяването и се характеризира с всички функции на гнойни септичен процес в даден орган (гнойни миокардит, ендокардит, септични изпълнения увреждане на белия дроб и бъбреците). Решаваща роля при лечението на сепсис играе масивна антибиотична терапия и анти-DIC (виж гл. 7).

В тежка DIC, респираторен дистрес синдром се наблюдава многократно дисковидни ателектаза и нестабилни полиморфни сенки в белите дробове, причинени от интерстициален оток. Не са наблюдавани Подобни промени в тежък сепсис независимо от причинител и единично рентгенова е почти неразличими от пневмония. Въпреки това, за възпалителен характер на сенки характеристика съпротивление и за сенки interetitsialnogo оток - Evanescence. Аускултация на белите дробове на интерстициален оток може да посочи nezvuchnye ситно хрипове, пращи.

Диагноза. От всяко тежко възпаление придружени от втрисане, висока телесна температура, на пръв поглед, не е лесно да се разграничава от началото на сепсис. Въпреки това, бързото нарастване на температурата до 39-40 (С, зашеметяване втрисане, тежко състояние обща monoorgannoy без тежка патология високо левкоцитоза с хладно оръжие смяна до 20-30%, клинични и лабораторни признаци на DIC са достатъчно основание за диагностика на сепсис и съответните интензивно терапия. диагнозата на сепсис е от съществено значение да се асоциира с определен патоген, като бактериостатична, антивирусно и противогъбично терапия е строго специфични. Установяване etiologiches та диагноза е много трудно и не винаги е възможно. Кръвните култури, идентифициране на специфични бактериални антигени в 50-60% от случаите не отговорят на въпроса за естеството на патогена в първите дни на болестта, когато се определя конкретната стратегия лечение. Диагностика на сепсис, определяне на характера на патогена изисква ежедневно кръвни култури, независимо от отрицателни реакции в ранните дни на заболяването, и текущо антибиотична терапия, което прави възможността за положителна култура по-малко и по-малко вероятно. Важна роля в установяването на причинителя на сепсис игра особености на клиничната картина на заболяването и първите си симптоми.

Стафилококова сепсис се характеризира с втрисане, висока температура, появата на болки в мускулите и костите. Мускулна болка може да бъде почти ЂmorfiynoyЂ интензивност. Обикновено това може да се види върху кожата на не-хеморагични папули изолиран характер понякога с образуването на малки мехурчета на върха на папули. Общото състояние на пациенти с тежка, но дълбоко в общ потисничество няма ясна съзнание, пациентите ясно говорят за чувствата си. Рентгенографии разкрити множествена белия дроб често почти същия размер и плътност на облак сянка, който след това се обединяват, образувайки неправилна огнища и дисоциация зона. В началото на процеса се казва в суха кашлица, а след това се намокри обилно с изхвърляне на жълтеникава храчка. Полученият бял дроб абсцес може да се пръсне в плеврата с развитието на емпиема. често са резултат от миалгия microabscesses мускул. След образуването на множество абсцеси, остеомиелит лезии, чернодробни абсцеси, бъбреците и други органи.

Менингококи сепсис често се характеризира с бързо начало на една много тежка интоксикация, ентеропатия, който в продължение на няколко часа може да доведе до shoka- на развитие се характеризира с прогресивно натоварване, по-бързо загуба на съзнание. Някои пациенти по кожата има изобилие полиморфнаили мономорфна папулозен хеморагичен обрив. В изявление на обрив става основа за поемането на менингококи-ING характер на сепсис и незабавно назначаване на големи дози пеницилин интравенозно. Хеморагични обриви показват, че са тежка дисеминирана интравазална sindrome- улавяне не само кожата, но и подкожната тъкан, като по този начин расте на тяхно място некроза може да бъде доста дълбоко. Тежка mikrotrombotichesky процес подпомага бързото образуване на дълбок prolezhney- то е в основата на клиничната картина гломерулонефрит (до развитието на анурия) и хепатит (Умерено повишаване на билирубина, hypertransaminasemia срещу увеличение на черния дроб). Тежка усложнение на менингококов сепсис -krovoizliyanie в двете надбъбречните жлези (поради DIC), което прави клиничната картина на шок. На фона на подобряването на състоянието и температурата на нормализиране менингококов сепсис на пациента може да бъде усложнена от симетрична гангрена (сухо или мокро) на пръстите на краката, но с малко по-активно лечение DIC - и по-широко гангрена, което изисква ампутация. Най-често се определя хемограмата hyperskeocytosis с хладно оръжие смяна на 20-40%. Клинично подобрение и динамиката на кръвната картина може да не съответстват: левкоцитоза и пробождане отместване пъти се записват на фона на нормалната телесна температура, която е под влиянието на мощен антибиотична терапия намалява в рамките на няколко дни, и множествена патология на органи и дълбоко некроза остане в продължение на няколко седмици. Заедно с високо левкоцитоза настъпва тромбоцитоза (понякога до 1 милион или повече от тромбоцити в 1 мл кръв), по-специално чрез активиране на хематопоетични фактори, колония-стимулиращ повлияни интерлевкин I, получени от макрофаги, антиген обработка патоген.

Тъй като нивото на интерлевкин I (като ендогенен пироген), свързани треска, неутрофилия, пролиферацията на Т-хелперните клетки, производство на антитяло.

Пневмококова сепсис се характеризира с обичайните началото на сепсис: втрисане, повишаване на температурата на тялото на 39-40 "C. Въпреки това, в тези случаи е налице тежка интоксикация с адинамия, но без загуба на съзнание и шок. Пациентите едносрични да отговарят на въпроси, бързо изчерпващи. Обрив, миалгия, целулит и други прояви на пневмококова сепсис не septikoliemii специфични. Разкриване няма значително патология орган на фона на изключително трудните общите условия. Отличителна черта на заболяването често спестяване малък процент от еозинофили в кръвта, докато други видове от бактериален сепсис характеризират aneozinofiliya. Левкоцитоза с пневмококова сепсис умерен, но хладно оръжие промяна може да се изрази. хеморагичен синдром обикновено отсъства. За пневмококов сепсис не е толкова бърз като менингококови (изключения могат да бъдат!), Но подобряването под влиянието на антибиотична терапия също не се случва толкова бързо, колкото в менингококов сепсис.

Първите признаци на адекватността на лечение са намаляване на слабост, загуба на треперене, появата на апетит, въпреки че телесната температура дори за няколко дни може да остане повишена, само разкрива тенденция към намаляване. Подценяването на субективен показател на подобрение е много опасно, тъй като липсата на лабораторни данни за подобряване на фона на персистираща фебрилна температура може да създаде заблуда за неефективността на антибиотична терапия, докато е пеницилин (вместо широкоспектърни антибиотици), показан за пневмококова сепсис през заболяването, продължи в продължение на много седмици, а понякога и месеци (например, заразени кръвни съсиреци в големите кръвоносни съдове). Недоносеното пеницилин анулиране показват повторение на треска, влошаване на общото състояние, подновено хлад. Всичко това изисква промяна на антибиотик, и връщане към лечение с пеницилин в големи дози (обикновено пневмококови и менингококови сепсис пеницилин дози за възрастни, съдържащи от 20 000 000-24 000 000 IU / ден, не трябва значително да се увеличи, тъй като при дози от 30 000 000-40 000 000 IU / ден може да се развие тежка хемолиза pantsitoliz или хеморагичен синдром, причинен от тромбоцити категоризация). Отличителна черта на пневмококова сепсис тежест е малки или никакви ярките прояви на органи на заболяването, въпреки че този тип сепсис, както и други, може да бъде сложно имунокомплекс синдром на символ.

Сепсис, грам-отрицателни микроорганизми (Е. коли, Proteus, Pseudomonas Aeruginosa) се извършва или в присъствието на голям вход порта (следоперативни абсцеси в коремните абсцеси в таза след гинекологични интервенции инфектирани тромби в разширяването аневризъм на аортата) или при рязко потискане на имунитета (цитостатичен терапия, лимфопролиферативно кръвоносната система на тумора, остра левкемия). В тези форми на сепсис диагноза е от решаващо значение бактериологичен анализ - кръвни култури, урина, слюнка, ексудати от рани bacterioscopy щампи и навити повърхности. Един проява на Pseudomonas сепсис (понякога стафилококова) става некротична кръвоизлив: обрив (понякога единствено число) наситен тъмночервен, почти черен, заобиколен от тъмночервен вал и възходящ над повърхността на кожата. Това понякога болезнено (особено в началото) формация е постепенно rastut- телесната температура остава febrilnoy- възникне прожекции в дъщерни други области на кожата и вътрешните органи (намерени при аутопсия). Некротичните кръвоизлив почти не се поддават на конвенционалните видове антибиотична терапия поради заобикалящата гъста тромботична вал но съществува в рамките на тези образувания активни патогенни флора. Механизмът на образуване на некротични кръвоизлив, вероятно, в близост до Нома на патогенезата и гангрената, в които основната роля на огнища на некроза, тромбоза, заобиколен от постепенно разширяване площ: инфекция провокира тромб, съсиреци представляват благодатна почва за растежа на микробите и да възпрепятстват доставката на антибиотици в некротична центъра. Процесът е самоподдържаща се дължи на изчерпване на системата на фибринолизата. Основният начин на разчупване на този порочен кръг е локалното приложение на диметил сулфоксид с антибиотик на фона на конвенционална терапия с антибиотици и подобряване fibrinoliticheskoi активност кръв използване масивни трансфузии на прясно замразена плазма.

Сепсис причинена от Pseudomonas Aeruginosa, срещу имуноподтискане (в цитостатична терапия, тумори на кръвоносната система) при различна тежест и бързо развитие на шок. Същият сепсис, причинени при нормални параметри на кръв в резултат на пробив инфекция от заразената тромба може да възникне torpidno- състояние на пациенти влошава postepenno- антибиотична терапия има някои положителни, бо нестабилна ефект. Обикновено сепсис грам-отрицателни микрофлора, без входната врата, по обичайния състав на левкоцити и без получаване имуносупресори много малко вероятно. За сепсис, шок bytro развитие (понякога буквално в рамките на 2-3 часа от появата на фебрилна температура).

Диагностика на сепсис, причинен от грам-отрицателни микрофлора в хематологични и онкологични болници често пада върху плещите на дежурния лекар, който, въпреки това, преди започване на терапия с антибиотици (заедно с първото представяне на антибиотици), за да вземе кръв за култура във всяка стерилна затваряне купа и поставете във фурната на 37 "С при диагностицирането на сепсис не трябва да се пренебрегва от всяка функция, която позволява да се оцени естеството на патогени. Така че, ако източникът на сепсис е станала някаква гнойни кухина (емпиема, абсцес и др mezhkishechny. П.), естеството на микрофлора се опитват да се определи до известна степен от миризмата.

Клинични признаци на промяна в фон ток процес възбудител септичен е промяната в клинично заболяване: срещу прогресивна TEPA подобрение неочаквано повишена температура, има висока температура, левкоцитоза и увеличава отново открива пробождане изразено изместване. Такива промени са възможни поради образуването septikopiemicheskoy кухина. Ето защо, едновременно с търсенето на нов възбудител нужда всички налични средства, за да се изключи наличието на висцерална абсцес (интрахепатална абсцес, бъбречни и бактериемия м. П.).

Сепсис е причинена от вируса на херпес, се установи, почти изключително на фона на тежката имуносупресия с лимфопролиферативни заболявания (включително остра Лим foblastny T kpetochny левкемия), хламидия. Диагноза обобщение зостер вирус не е трудно, когато процесът започва с малки характерни сегментни лезии. Тогава обриви разпределени през кожата и се случват на лигавицата на устната кухина, трахеята, бронхите, хранопровода, гласните струни. Също така може да изтече и сепсис, причинен от варицела-зостер вирус, най-малко - вируса на херпес симплекс. В развития картина на трите процеси са практически неразличими. Увреждане на повърхността на лезии, отстраняване на кора (това не може да се направи!) Могат да бъдат придружени от вторични инфектирани клетки и развитието на обрив обикновено стафилококов сепсис.

лечение сепсис трябва да бъде предимно инфлуенца. Като важна роля в развитието на сепсис (за разлика от всяка друга инфекция) играе масивността на инфекция, наличието на микроорганизми в кръвта и всички тъкани, комбинирани с различен Дисеминирана интраваскуларна коагулация, след терапията е насочена срещу двете части на процеса - инфекция и DIC , Септични пациенти трябва да бъдат хоспитализирани веднага го подозира в интензивното отделение или интензивно отделение. Надбъбречна кръвоизлив, гангрена на крайниците, необратими промени са следствие на вътрешните органи забавени патогенетична лечение на пациента с сепсис.

След диагноза на венозна кръв е взета за култура, за биохимични изследвания (билирубин, протромбин, трансаминази, LDH, креатинин, протеин фракция) и за анализ на системата за коагулация (фибринолитична активност protaminsulfatny и етанол тестове, продуктите от разграждането фибриноген). В проучването на брой на тромбоцитите Ви е необходимо и след това ретикулоцити. Непосредствено след вземането на кръв за различни изследвания чрез същата игла във вена съответно антибиотик характер на предполагаемото инфекция, но в най-високите възможни дози. Когато наличието на ясно изразени симптоми на DIC (особено богат обрив, особено хеморагичен), миалгия и болезненост на мускулите на палпация, полиморфни сенки на интерстициална белодробна едема, или повече или по-малко подобни сенки хематогенен разпространение на инфекция в рентгенография на гръдния кош трябва да започне веднага плазмафереза , Премахване на около 1,5 литра плазма, заменяйки я за около 2/3 подходящ обем от прясно замразена плазма. В тежък сепсис преливане на прясна плазма обем замразени може да бъде по-голям от обема отстранява plazmy- приложената в същото време е необходимо най-малко 2 литра прясно замразена плазма.

В допълнение към посочените по-горе характеристики на DIC, и трябва да се разглежда като симптом на иглата по време на венозна тромбоза и съсирване бързо след Прокоп пръсти за анализ на кръв. С сепсис тези признаци е достатъчен за надеждна диагностика на DIC. След плазмафереза, и ако е необходимо, по време на провеждането му прилага хепарин в доза от 20 000-24 000 IU / ден за възрастни. Хепарин се прилага / капково непрекъснато или на всеки час. Увеличаването на интервалите между дози хепарин, поне в първия ден на лечението, не трябва. Наличието на хеморагичен синдром - не противопоказание и индикацията за лечение на хепарин. Ако плазмафереза ​​не е възможно, е необходимо прилагане на прясно замразена плазма в същия обем, както в плазмафереза. В първите дни от лечението нежелан подкожно и интрамускулно инжектиране.

Ако хипотония използва симпатомиметичен-Kirovskiy с намаляване устойчиви кръвно налягане вътре-venno хидрокортизон или преднизолон прилага в доза достатъчно за стабилизиране на състоянието на пациента, при което стероидни хормони анулират същия ден, и удължено прилагането им (ако не в надбъбречната кръвоизлив , продължителността на лечение с глюкокортикоиди е силно нежелателно) - в рамките на 2-3 дни. Самото хипотония не е противопоказание за плазмафереза, която следва в този случай, за да започне с въвеждане / в 500-1000 мл прясно замразена плазма и да извършва в малък обем (500-800 мл плазма отстранява).

За провеждане на дългосрочни и многократни интравенозни инфузии обикновено е необходимо за катетеризация на един от периферните или централни вени по-малко. Трябва да се помни, че тук забавените покачване на телесната температура (няколко дни след намаляване резистентни) може да се дължи на венозна тромбоза около катетъра и кръвен съсирек или съседен подкожно инфекция kletchatki- кожата на това място е претоварена. В такива случаи, катетърът се отстранява, или изобщо, или се въвежда в друга вена.

Антибиотично лечение на сепсис определя от вида, предназначен или определен патоген. Ако няма клинични или лабораторни признаци не позволяват всеки сигурност да се установи етиологичен фактор, след това предписват курс на т.нар емпирична антибиотична терапия: гентамицин (160-240 мг / ден) в комбинация с tsefaloridinom (tseporinom) или цефазолин (kefzol) при доза от 4 грам / ден / инч За да се оцени ефективността на антибиотична терапия на останалите коригиращи мерки, необходими за подобряване на субективния състоянието на пациента на платно, стабилизира кръвното налягане, намаляване на телесната температура, втрисане изчезват, намаляване на броя на възраст или отсъствието на нови лезии по кожата. Лабораторните признаци на намаляване на ефективността на антибиотици отнася пробождане процента на елементите в кръвта. Състоянието на отделен тегло за всички изброени параметри за 24-48 часа, и влошаване на здравето на пациентите на следващия ден след започване на терапия с антибиотици показа никаква полза на избрани антибиотици и замяната им.

Следната схема емпирична антибиотична терапия предполага, че сепсис не се дължи на Staphylococcus, Ешерихия коли nezyvaemogo, характеризиращ се с отсъствие на орган патология и septicopyemia, бързото развитие на шок (понякога буквално в рамките на 2-3 часа от появата на фебрилна температура).

Диагностика на сепсис, причинен от грам-отрицателни микрофлора в хематологични и онкологични болници често пада върху плещите на дежурния лекар, който, въпреки това, преди започване на терапия с антибиотици (заедно с първото представяне на антибиотици), за да вземе кръв за култура във всяка стерилна затваряне купа и поставете във фурната на 37 "С при диагностицирането на сепсис не трябва да се пренебрегва от всяка функция, която позволява да се оцени естеството на патогени. Така че, ако източникът на сепсис е станала някаква гнойни кухина (емпиема, абсцес и др mezhkishechny. П.), естеството на микрофлора се опитват да се определи до известна степен от миризмата.

Клинични признаци на промяна в фон ток процес възбудител септичен е промяната в клинично заболяване: срещу прогресивна TEPA подобрение неочаквано повишена температура, има висока температура, левкоцитоза и увеличава отново открива пробождане изразено изместване. Такива промени са възможни поради образуването septikopiemicheskoy кухина. Ето защо, едновременно с търсенето на нов възбудител нужда всички налични средства, за да се изключи наличието на висцерална абсцес (интрахепатална абсцес, бъбречни и бактериемия м. П.).

Сепсис се причинява от вируса на херпес, се установи, почти изключително на фона на тежка имуносупресия с лимфопролиферативни заболявания (включително остра лимфобластна левкемия на Т-kpetochny), хламидия. Диагноза обобщение зостер вирус не е трудно, когато процесът започва с малки характерни сегментни лезии. Тогава обриви разпределени през кожата и се случват на лигавицата на устната кухина, трахеята, бронхите, хранопровода, гласните струни. Също така може да изтече и сепсис, причинен от варицела-зостер вирус, най-малко - вируса на херпес симплекс. В развития картина на трите процеси са практически неразличими. Увреждане на повърхността на лезии, отстраняване на кора (това не може да се направи!) Могат да бъдат придружени от вторични инфектирани клетки и развитието на обрив обикновено стафилококов сепсис.

лечение сепсис трябва да бъде предимно инфлуенца. Като важна роля в развитието на сепсис (за разлика от всяка друга инфекция) играе масивността на инфекция, наличието на микроорганизми в кръвта и всички тъкани, комбинирани с различен Дисеминирана интраваскуларна коагулация, след терапията е насочена срещу двете части на процеса - инфекция и DIC , Септични пациенти трябва да бъдат хоспитализирани веднага го подозира в интензивното отделение или интензивно отделение. Надбъбречна кръвоизлив, гангрена на крайниците, необратими промени са следствие на вътрешните органи забавени патогенетична лечение на пациента с сепсис.

След диагноза на венозна кръв е взета за култура, за биохимични изследвания (билирубин, про-тромбин, трансаминази, LDH, креатинин, протеинова фракция) и за анализ на системата за коагулация (фибринолитична активност protaminsulfatny и етанол тестове, продуктите от разграждането фибриноген). В проучването на брой на тромбоцитите Ви е необходимо и след това ретикулоцити. Непосредствено след вземането на кръв за различни изследвания чрез същата игла във вена съответно антибиотик характер на предполагаемото инфекция, но в най-високите възможни дози. Когато наличието на ясно изразени симптоми на DIC (особено богат обрив, особено хеморагичен), миалгия и болезненост на мускулите на палпация, полиморфни сенки на интерстициална белодробна едема, или повече или по-малко подобни сенки хематогенен разпространение на инфекция в рентгенография на гръдния кош трябва да започне веднага плазмафереза , Премахване на около 1,5 литра плазма, заменяйки я за около 2/3 подходящ обем от прясно замразена плазма. В тежък сепсис преливане на прясна плазма обем замразени може да бъде по-голям от обема отстранява plazmy- приложената в същото време е необходимо най-малко 2 литра прясно замразена плазма.

В допълнение към посочените по-горе характеристики на DIC, и трябва да се разглежда като симптом на иглата по време на венозна тромбоза и съсирване бързо след Прокоп пръсти за анализ на кръв. С сепсис тези признаци е достатъчен за надеждна диагностика на DIC. След плазмафереза, и ако е необходимо, по време на провеждането му прилага хепарин в доза от 20 000-24 000 IU / ден за възрастни. Хепарин се прилага / капково непрекъснато или на всеки час. Увеличаването на интервалите между дози хепарин, поне в първия ден на лечението, не трябва. Наличието на хеморагичен синдром - не противопоказание и индикацията за лечение на хепарин. Ако плазмафереза ​​не е възможно, е необходимо прилагане на прясно замразена плазма в същия обем, както в плазмафереза. В първите дни от лечението нежелан подкожно и интрамускулно инжектиране.

Ако хипотония използва симпатомиметичен-Kirovskiy с намаляване устойчиви кръвно налягане вътре-venno хидрокортизон или преднизолон прилага в доза достатъчно за стабилизиране на състоянието на пациента, при което стероидни хормони анулират същия ден, и удължено прилагането им (ако не в надбъбречната кръвоизлив , продължителността на лечение с глюкокортикоиди е силно нежелателно) - в рамките на 2-3 дни. Самото хипотония не е противопоказание за плазмафереза, която следва в този случай, за да започне с въвеждане / в 500-1000 мл прясно замразена плазма и да извършва в малък обем (500-800 мл плазма отстранява).

За провеждане на дългосрочни и многократни интравенозни инфузии обикновено е необходимо за катетеризация на един от периферните или централни вени по-малко. Трябва да се помни, че тук забавените покачване на телесната температура (няколко дни след намаляване резистентни) може да се дължи на венозна тромбоза около катетъра и кръвен съсирек или съседен подкожно инфекция kletchatki- кожата на това място е претоварена. В такива случаи, катетърът се отстранява, или изобщо, или се въвежда в друга вена.

Антибиотично лечение на сепсис определя от вида, предназначен или определен патоген. Ако няма клинични или лабораторни признаци не позволяват всяко сигурност да се установи етиологичен фактор, а след това да предпише курс на т.нар емпирична антибиотична терапия: гентамицин (160-240 мг / ден) в комбинация с tsefaloridinom (tseporinom) или ефазолин (KEF-zolom) при доза от 4 грама / ден / инч За да се оцени ефективността на антибиотична терапия на останалите коригиращи мерки, необходими за подобряване на субективния състоянието на пациента на платно, стабилизира кръвното налягане, намаляване на телесната температура, втрисане изчезват, намаляване на броя на възраст или отсъствието на нови лезии по кожата. Лабораторните признаци на намаляване на ефективността на антибиотици отнася пробождане процента на елементите в кръвта. Състоянието на отделен тегло за всички изброени параметри за 24-48 часа, и влошаване на здравето на пациентите на следващия ден след започване на терапия с антибиотици показа никаква полза на избрани антибиотици и замяната им.

Следната схема емпирична антибиотична терапия предполага, че не стафилококов сепсис, причинени не Е.коли и менингококи (менингококова септицемия в неефективност антибактериално лечение обикновено се хеморагичен обрив проявява). Най-малката лезия на вътрешните органи обикновено са маркирани с пневмококова сепсис. В тази връзка е целесъобразно да се замени цефалоспорини голяма доза пеницилин (20,000 000-24 000 000 U / ден / в 8 инжекции и / или непрекъсната система), като същевременно продължава tamitsinom ген лечение.

Ако резултатите от изследването показват, че сепсис, причинен от грам-отрицателни организми, на пациента се предписва карбеницилин (20-30 гр / ден / вливане или болус над 6-8 администрации), все още продължава използването на гентамицин. Тъй като карбеницилин отнася до дезагрегира лекарство (.. Т.е., предотвратява агрегацията на тромбоцитите), възможно без тежка проява на хеморагичен синдром - повече от обикновено се изразява в кръвоизлив инжектиране, механично увреждане. Ако тези антибиотици са ефективни в самата хеморагичен сайдер не може да се счита като индикация за тяхното otmene- само изисква строг изключване на други комбинирана терапия дезагрегира активи (предимно нестероидни противовъзпалителни лекарства).

Лечение или се подозира менингококова или пневмококова сепсис включва в / в доза от пеницилин по-горе. В почти всички случаи, неефективността на пеницилин терапия при тези пациенти е правилно поставен етиологичната диагноза. При оценяване на ефективността на антибиотично лечение на тези два вида сепсис е важно да се обърне внимание на субективно подобрение в благосъстоянието) в процеса на стабилизиране, липсата на влошаване в продължение на няколко дни, а не само от температурата на тялото. Всички тези означения са в полза на ефективността на терапията, служат като достатъчно основание за запазване на лечение на същото, без шум или необосновано промяна на антибиотици. Тъй като появата на пеницилин-резистентни щамове на практика не се наблюдава сред пневмококи и менингококи, няма причина да се затвори този антибиотик по време на целия курс на лечение (най-малко 3 седмици), при условие че тяхната ефективност.

Особено трудно антибактериална терапия на сепсис настъпило на фона на предишния имуносупресия. В тези случаи, антибиотици или сулфонамиди често имат временен ефект - капки телесна температура, се подобрява (в тези случаи органни прояви на сепсис често е незначително), но след това внезапно отново започват температура, втрисане и др Историята на такива пациенти, използвани често голям диапазон .. антибиотици, предоставящи краткосрочен положителен ефект. В тези случаи, лекарствена терапия е гама-глобулин, се прилага интравенозно (особено Endobulin в доза от 1-2 г на 10 кг телесно тегло 1 на всеки 7-10 дни, и по-тежък сепсис 2 пъти nedelyu- Endobulin nezhelatelnoispolzovat преди плазмафереза и в тези дни, когато се прилагат плазма, червени кръвни клетки, албумин и други протеинови лекарства).

Когато стафилококов сепсис терапия трябва да започне с прилагането на антибиотик от цефалоспоринов лента наскоро заедно с гентамицин (см. По-горе). Ако ефектът е недостатъчен, могат да бъдат заменени гентамицин амикацин (500 мг 2-3 пъти на ден), или тобрамицин (80 мг 2-3 пъти дневно). Дори и с лека недостатъчност цефалоспорини бъбречна може да бъде остро нефротоксичен (те се отделя чрез бъбреците). Нефротоксични и се използва в тази схема aminglikozidy (гентамицин, и т.н.). Следователно, лечението с антибиотици, посочени трябва да се придружава от постоянна (2 пъти седмично) нивото на креатинин в контрола на кръв, урина и определяне на отделянето на урина.

Влошаването на бъбречната функция, която изисква антибиотици или отмяна на редица, или намаляване на тяхната дозировка, за да се изчисли според креатининовия клирънс, проявява намаляване на отделянето на урина (до анурия, когато е необходимо незабавно масивна плазмафереза) и повишаване на нивото на креатинин над горната граница на нормата. Продължителността на антибактериална терапия за сепсис определя от съществуването на основните прояви на заболяването (включително имунокомплекс) - обикновено отрицателни кръвни култури са неподходящи като критерий за анулиране антибиотици.

Антибиотична терапия трябва да продължи най-малко 2-3 седмици в най-благоприятно хода на заболяването. При продължително процес, признаци на бактериален ендокардит, septikopiemicheskih огнища, остеомиелит, антибиотична терапия продължават в продължение на много месеци.

Така, дългосрочно антибактериална терапия насочена, хепарин, прясно замразена плазма, плазмаферезни -Basic методи за лечение на сепсис, насочени към унищожаване на патоген, активирането и фагоцитоза в далака на фактори на хуморален имунитет, опсонизиране на бактерии, инхибиране на кинини, антитромбоцитни прилагане плазма плазминоген и фактор, необходими за активиране фибринолиза. Плазмафереза ​​увеличава отделянето на разрушени клетки, бактерии, активира фагоцитната функция далак, че в сепсис обикновено е блокиран.