Здраве Енциклопедия, болест, лекарства, лекар, аптека, инфекция, резюмета, пол, гинекология, урология.

Системен възпалително заболяване на съединителната тъкан с първичен увреждане на сърцето. Болните предимно деца и млади хора: жени 3 пъти по-често, отколкото при мъжете.

Етиология, патогенеза. Основната етиологичен фактор за остри форми на заболяването - бета-хемолитични стрептококи група А. При пациенти с продължително и непрекъснато рецидивиращи форми на заболяване ревматична болест на сърцето връзка с стрептокок често не успява. В такива случаи, увреждане на сърцето, напълно съвместими с всички основни критерии и ревматизъм, е очевидно различен характер - алергични (се дължи на стрептококи или дори инфекциозни антигени), инфекциозно-токсичен, вирусен.

В развитието на ревматизъм важно прикачвате нарушения на имунната система, въпреки че конкретните етапи на патогенезата не са ясни. Смята се, че sensibiliziruyuschiv средства (Streptococcus, вирусни антигени и неспецифично т. Р.) може да доведе до първите етапи на имунната възпаление на сърцето, и след това да се промени антигенните характеристики на неговите компоненти, за да ги превърнат в самостоятелни антигени и развитието на автоимунен процес. Важна роля в развитието на ревматизъм и генетична предразположеност пиеси. Системно възпаление на ревматично заболяване се проявява морфологично отличителен фазови промени съединителната тъкан (слуз набъбване - фибриноидна промяна - фибриноидна некроза) и клетъчни отговори (инфилтрация на лимфоцити и плазматични клетки, формирането на Aschoff - Talalaivka грануломи). От етапа на фибриноидна промени, пълно възстановяване на тъкан не е възможно, а процесът завършва склероза.

Клиничната картина. В типичните случаи на болестта се развива в рамките на 1 - 3 седмици, след като получи болки в гърлото или друга инфекция по-малко вероятно. С многократни атаки, този период може да бъде по-кратък. Някои пациенти дори първичен ревматична треска настъпва след 1 - 2 дни след охлаждане, без връзка с инфекцията. Повторната поява на заболяването често се развива след lyuyubyh ендокринни нарушения, хирургия, физическо претоварване.

Най-типичната проява на ревматизъм него, "основният синдром" Той е комбинация от остра миграционен полиартрит и напълно обратими големите стави с умерено кардит. Обикновено, остро начало, бързо и рядко подостро. Бързо развиващите полиартрит, придружен от ремитентна температура до 38 - 40 `С с ежедневни колебания на 1 - 2` С, и след това силно, но обикновено без треска. Първият симптом на ревматоиден артрит се развива остра болка в ставите, утежнява от най-малкото на пасивни и активни движения и достига в нелекувани пациенти с висока строгост. Към болката бързо присъединява мека тъкан подуване на ставите, почти едновременно се появява излив в ставната кухина. Кожата над засегнатата става е горещо, предпазването рязко болезнено обхват на движение, поради болката е много ограничен. Характеризира се с симетричен лезия на големите стави - обикновено коляното, на китката, глезена, лакът. типичен "летливост" възпалителни промени, проявени в бързото (в рамките на няколко дни) променят развитието на артритни ефекти в някои съединения и по-бързо им натрупване в другата. Всички ставните прояви bessledno- изчезват дори и без лечение, те не продължи повече от 2 - 4 седмици. С модерната терапия, клиничните симптоми на ревматизъм могат да бъдат премахнати по време на първия ден. Смята се, че в остър ревматичен полиартрит се развива с 60 - 70% от случаите.

Като утихна съвместни мероприятия (по-рядко срещани от началото на заболяването) на преден план обикновено не е толкова ярки симптоми на болест на сърцето, който се смята за най-често срещаните и в много пациенти единственият орган проява на ревматизъм. В същото време, противно на предишното понятия болест не е толкова рядко се случва, без изразена сърдечна промени.

Ревматичната миокардит при липса на съпътстващо сърдечно заболяване при възрастни се провежда, като правило, не е тежък. Жалби, свързани с слаба болка или дискомфорт, неясно в сърцето, белите дробове, задух при усилие, най-малко - на сърцето или прекъсвания.

В проучването на сърдечно-съдови заболявания обикновено не се маркира. Според перкусиите и renttenoskopii сърцето на нормален размер или умерено увеличен. Обикновено има увеличение в ляво, най-малко - дифузен разширяването. За аускултация данни и PCG характеризиращ задоволителни звучни тонове или малък заглушаване I тон вид понякога III, IV по стъпка, меки мускулни систоличното шум на върха на сърцето и проекцията на митралната клапа.

Артериалното кръвно налягане е нормално или умерено намалена. Понякога има умерена тахикардия, малко над нивото, съответстващо на температура.

ЕКГ - сплескване, подтискане на Р вълната и crenation и сложни QRS, удължаване PQ интервал по-малко от 0.2 секунди. Редица пациенти регистриран малък обем интервал S - T надолу от izozlektricheskoy линии и промени Т вълната (ниски, отрицателни, по-малко двуфазна предимно води V1- V3). Ekstrasistaly рядко се наблюдава и атриовентрикуларен блок или степен III, интравентрикулен блок, нодален ритъм.

Циркулаторна недостатъчност поради основната ревматична миокардит се развива в редки случаи.

При някои пациенти, обикновено в детството срещат т.нар дифузно ревматична миокардит. Тя се проявява чрез бързо възпаление на миокарда, с ясно изразен оток и дисфункция. От самото начало на задух съответната болест, принуден да вземе ortopnoz на позиция, постоянна болка в гърдите, сърцебиене. характеризиращ се с "бледа цианоза", Подуване на вените на врата. Сърце значително и дифузно разширен, връх победи слаба. Рязко заглушен тонове, често ясно и auscultated! тон (protodiastalichesky галоп) и обособен но лека систолното роптаят. Pulse ускорен, слаб пълнене. Кръвно налягане значително намалява, може да се развива collaptoid състояние. Венозно налягане се покачва бързо, но с добавянето на срив също намалява. Напрежението на ЕКГ намалява всички зъби вълна сплескване 1, промяната на интервала S - Т, атриовентрикуларен блок. Много характерни дифузно миокардит развитие на циркулаторна недостатъчност, както на лявата камера и дясната камера пишете. Този вариант на ревматична миокардит при възрастни е вече почти не се среща.

Изход ревматична миокардит при липса на активно лечение може да бъде myocarditic kardiosklerosis, което често е отражение на степента на сериозност на падане на миокардит. Focal кардио не пречи на функцията на миокарда. Дифузната myocarditic кардио характерни признаци на спад на контрактилната функция на миокарда: отслабването на най-горната импулс, приглушени тонове (особено 1), систолното роптаят. След усилени тренировки се появяват леки симптоми на декомпенсация: пастообразни крака и леко уголемяване на черния дроб. Често в комбинация myocarditic Cardiosclerosis с болест на сърцето се влошава своите отрицателни ефекти върху хемодинамиката.

Ревматичната ендокардит, който причинява ревматични сърдечни дефекти, много лоши симптоми. Проявлението му е ясно, значително систолното роптаят при достатъчно звучност тонове и няма признаци за увреждане на миокарда, изразени. За разлика от шума, свързан с миокардит, zndokarditichesky шум е по-груб, а понякога и на музикален тон. Нейната звучност увеличава при смяна на позицията на топка или след тренировка. Високо надежден знак zndokardita е променливостта на съществуващата шума и особено появата на нов при неизменен (още повече - с нормалното) границите на сърцето. Леки и бързо изчезват диастоличното шумове се чуват понякога в началото на revmaticheskay атаката на проекцията на митралната клапа или съдовете могат частично да бъдат свързани с zndokarditam. Дълбоко endakardit (dicliditis) митрална или аортни клапи, при някои пациенти е отражение на zhokardiogramme: удебеляване на туберкули, тяхното "рошав"Множество, ехото от тях.

Пациенти, които zndokardit единствената или най-малко първична локализация ревматизъм, за дълго време запазват добро общо здраве и работоспособност, представляваща група от пациенти с т.нар извънболнична над ревматизъм. Само хемодинамични нарушения във връзка с невидимия оформен болест на сърцето правят такива пациенти първо потърсете лекарска помощ.

перикардит Клиника модерен ревматична треска е рядкост. Суха перикардит появява постоянна болка в сърцето и перикарден шума на триене, по-вероятно е да слушате разстоянието от левия край на гръдната кост. Интензитетът на шум е различен, обикновено се определя в двете фази на сърдечния цикъл. ЕКГ характерна промяна интервал S В - T нагоре във всички води до началото на заболяването. Впоследствие тези интервали постепенно се връщат към izozlektricheskoy линия са едновременно образува двуфазна или отрицателни острие 1. Понякога ЕКГ данни непредставителен. Сухи перикардит по себе си не предизвиква разширяване на сърцето.

перикарден излив - по същество по-късен етап в развитието на сухо перикардит. Често първият признак на излива е изчезването на болка във връзка с разделянето на възпалените перикард листата натрупват ексудат. Недостиг на въздух, по-лошо в легнало положение. Сърце с голям брой ексудат няколко издуване, сплескана междуребрие, апикална импулс не е осезаемо. Heart значително увеличава и отнема характерна форма на трапец или кръгова декантатор. Пулсация вериги флуороскопия малки. Тонове и шумове е много тъп (поради излив). Pulse чести, малки napolneniya- кръвното налягане се понижава. Венозно налягане е почти винаги се увеличава, има оток на шията и дори периферните кръвоносни съдове. Електрокардиограма е почти същата като тази в сух perikardite- разширение симптом е забележимо намаляване на напрежението на комплекса QRS. Значително диагностична стойност на ехокардиография е безспорно установява наличието на течност в сърцето торбата.

Тъй като течността в перикардната кухина ограничаване диастоличното разширяване на сърцето, при значително натрупване на ексудат може да се получи достатъчно запълване на кухините на сърцето по време на диастола - т.нар gipodiastoliya. Последно предотвратява поток към сърцето, което води до стагнация в малките и особено в системното кръвообращение. А от особеностите на gipodiastolicheskoy циркулаторна недостатъчност е развитието на декомпенсация, дори и без значителна вреда на миокарда.

Exodus ревматичен перикардит обикновено малки сраствания между двата листа на външния лист или сцепление с околните тъкани, което се отчита само чрез внимателно renttenoskopii (деформация контур на перикарда).

Наличието на перикардит при пациенти с ревматично заболяване често означава загуба на всички слоеве на сърцето - ревматоиден pancarditis.

Сред кожни лезии почти патогномонична пръстеновиден еритема, което е розови пръстеновидни елементи, никога сърбеж, които се намират предимно в кожата на вътрешните ръцете и краката, корема, шията и торса. То се намира в само с 1 - 2% от пациентите. "ревматични възли"Описано в ръководството, че вече е почти никога не се случи. Uzpovaya еритема, хеморагия, уртикария доста характеристика.

белодробни заболявания. Ревматичната пневмония са много редки и обикновено се появяват на фона на вече разработени заболяване. Тези симптоми са същите като възпаления и банални legkih- счита белези резистентност към антибиотици и добри антиревматични ефект (без антибиотици). Само при това условие, диагнозата може да бъде оправдано. Много съвременни автори са поставили под съмнение самото съществуване на ревматична пневмония.

ревматоиден плеврит в неговите проявления и неспецифично. Неговата диагноза е по-лесно, когато се комбинира с други признаци на ревматизъм. Той гъсталак е двустранна и се характеризира с добра обратимост. Ексудат в ревматична плеврит seroplastic винаги стерилни. Rivalta положителен тест. В началото на заболяването в ексудат контролирани от неутрофили, по-късно - limfotsity- също да се използват червени кръвни клетки, ендотелни клетки и еозинофили. На първо място, да не говорим единственият признак на ревматична плеврит не се случи. Трябва да се има предвид, че циркулаторна недостатъчност при пациенти със застойна сърдечна болестни изменения в белите дробове и може лесно да се симулира gidrotorak "ревматичен" пневмония и плеврит.

бъбречни увреждания. В острата фаза на заболяването обикновено се открива леко изразено протеинурия и хематурия (вследствие на генерализирано васкулит и увреждане на бъбречната гломерули и каналчета).

Поражението на храносмилателната система са редки. Гастрит и особено язви на стомаха и червата обикновено са резултат от продължителна употреба на наркотици, по-специално стероиди. Деца с ревматична треска, понякога има силни коремни болки, свързани с бързо sbratimym алергичен перитонит. Болката може да бъде много остър и, в комбинация с позитивен симптом Shchetkina - Блумберг, кара да се мисли за остри хирургични заболявания на коремната кухина. Отличителни черти са дифузен характер на болката, неговата комбинация с други признаци на ревматична треска (или индикации за това заболяване в анамнезата), много бърз ефект антиревматични terapii- болка често изчезва след кратък период от време за себе си.

Промените в нервната система и сетивните органи. Хорея, характерни "нервна форма" ревматизъм, то настъпва предимно при деца, особено момичетата. Тя се проявява чрез комбинация от емоционална лабилност с мускулна хипотония нереален и насилствени движения на багажника, крайниците и лицето мускулатура. Хорея може да се случи с повтарящ се, обаче, до 17 - 18 година тя почти винаги свършва. Характеристиките на тази форма е относително малък увреждане на сърцето и слабо изразена лабораторните показатели ревматизъм дейност (включително част от нормалната скорост на утаяване на еритроцитите).

Остра ревматична процедура CNS по видове енцефалит или менингит, са изключително редки. Те са само проява на генерализирана ревматоиден васкулит, почти никога не се случи и в наши дни, и винаги се комбинира с други признаци на ревматизъм. Многобройни доклади за изолация на съществуващи невролози "ревматични cerebrovasculitises" ненадеждни. "ревматични психози" съществува (въпреки честите психиатрични описания в литературата). Съществуването на действителните ревматични plexites, радикулит и неврит не надеждно доказани.

Лабораторни данни. При остър ревматичен левкоцитоза възникне (до 12-20 ~ `B0 10д л) с изместване наляво leukogram, тромбоцитоза, ESR се повиши до 40-60 мм / ч. При хронична Разбира се, тези данни не променят така изразени, понякога анемия нормохромна тип или вид). Характерно protivostreptokokkovyh титри увеличение на антителата: antistreptogialuronidazy antistreptokinazy и повече от 1: 300, antistreptolysin голямо от 1: 250. Ръст protivostreptokokkovyh титри на антитела и тяхната динамика не отразяват степента на ревматизъм дейност. В допълнение, много от пациентите с хронични форми на участие ревматизъм симптоми на стрептококова инфекция не се наблюдава.

Всички известни биохимични показатели на активност на ревматични процес са неспецифични и не са подходящи за диагностични класификация на болестите. Само в случаите, когато диагнозата ревматична треска е обосновани данни klinikoinstrumentalnymi, определени от тези параметри тя става много полезна за да се прецени степента на активност на заболяването (но не и наличието на ревматична треска). Тези показатели включват повишено ниво на плазмения фибриноген-голяма от 4 г / л, алфа-глобулини над 10% гама-глобулин над 20%, на хексози горе 1.25 г, церулоплазмин горе 9.25 г, 0.16 г seromucoid горе, появата кръв С-реактивен протеин. В повечето случаи, биохимични показатели на дейност успоредно на СУЕ стойности.

Класификация на ревматизъм и функции, както и нейното течение. В съответствие със съвременните класификацията трябва да бъдат разпределени преди неактивна или активната фаза на болестта. Активността може да бъде минимална (I степен), средно (II степен) и максимална (III степен). За преценка се използва като тежестта на клиничните прояви и промени в лабораторните параметри. Класирането се извършва също по локализацията на активен ревматоиден процес (кардит, артрит, хорея и така нататък. D.), Nature на остатъчен явления (myocardiosclerosis и др.), И потока на заболявания на кръвообращението. Стойки за ревматизъм остър, подостър, продължително, непрекъснато пристъпно и латентна (клинично асимптоматични). разпределяне "латентна поток" Той оправдано само за ретроспективни характеристики на ревматична треска: формиране на латентен болест на сърцето и така нататък ..

диагноза. Специфични методи за диагностика на ревматична треска не съществува. В същото време диагнозата е сравнително прост, когато се разширява картината на заболяването. Трудности възникват, като правило, първоначално в тези пациенти, при които заболяването се проявява от един светъл клиничен симптом (кардит, или артрит). Най-приетите международни ревматизъм диагностиката са критериите Jones. Разпределяне повече диагностични критерии на ревматична треска - кардит, полиартрит, хорея, пръстеновиден еритема, ревматични възли и малък - треска (не по-долу 38`S), артралгия прехвърля в миналото ревматизъм или присъствието на ревматична болест на сърцето, повишено ESR или положителна реакция на С-реактивен протеин удължени интервал P - Q ЕКГ. Диагнозата се счита за валидна, ако пациентът има две основни критерии и една малка или голяма и две малки, но само ако в същото време е налице едно от следните доказателства за предварително стрептококова инфекция: наскоро прехвърлени скарлатина (което е безспорен стрептокок болест) - засяване с група А стрептококи лигавица glotki- титър увеличава антистрептолизинов титър или други стрептококови антитела. Тези критерии изглежда да е много трудно, но те служат като гаранция за сериозна диагноза и да е обективна и необходима пречка за изключително широко разпространено overdiagnosis ревматизъм.

Сред критериите за диагностициране на кардит-голям от този на свой ред изисква обективни доказателства. Те включват задух, разширяване на границите на сърцето, появата на ясно мека систолното роптаят на върха, или

проекция на митралната клапа, лек mezodiastolicheskogo шум в същия регион или protodiastolic шума на аортата, перикардиална триене, динамични и обикновено умерено промени LIM, особено атриовентрикуларен блок! степен. Значителни приглушени тонове на сърцето, изразени фалшива ангина и аритмии (напр пароксизмална тахикардия), не са типични. Субективните нарушения и информация медицинска история, която не е документирана, не могат да служат като основа за диагностика на ревматизъм. Комбинацията от повишена температура с нормална ESR практически елиминира активен диагноза на ревматизъм. Също така трябва да се има предвид, че пациенти с ревматизъм доста особен "грижа заболяване>, Невротизъм и детайл желание и колоритно опиша чувствата си.

пулс от алергични (инфекциозно-алергични реакции) миокардит, която е обща характеристика на дисоциация между различни сърдечни промени и ниски (често нормални) лабораторни признаци (ESR, глобулини, фибриноген и т.н.) - дефекти сърцето HB никога оформен. Пациенти с функционален кардиопатия, характеризиращи се с емоционални оплаквания, тяхното разнообразие и неадекватност на липсата на обективност на сърдечно заболяване. Най-честите оплаквания на постоянна болка в сърцето, тя не е типична за ревматизъм, никога не е било достоверни доказателства на органични сърдечни заболявания, лабораторните показатели са нормални.

перспектива. Непосредствена опасност от ревматизъм себе си е изключително рядко и почти изключително в детството поради дифузни миокардит. При възрастни, предимно ставни и кожни форми се появяват най-често blagopriyatno.Horeya комбинирани с малко промяна на сърцето. По принцип прогнозата на ревматични сърдечно заболяване се определя (наличието и тежестта на дефекта, степента myocardiosclerosis). Един от основните прогностични критерии е степента на обратимост на симптомите на ревматична болест на сърцето. Непрекъснато повтарящ ревматична болест на сърцето най-неблагоприятни. Когато късно започнали лечение увеличава вероятността от дефекти. Деца ревматизъм е по-тежко и често води до постоянни измервания на клапаните. В първично заболяване на възраст от 25 години, процесът тече положителна, и сърдечно заболяване рядко се формира. Ако основният ревматизъм са извършени без явни признаци на ревматична болест на сърцето или скорошно са напълно обратими, може да се предположи, че бъдещите рецидиви и няма да доведе до образуването на порок на сърцето. Ако от момента на диагностициране на специфична болест на сърцето са изминали повече от 3 години, вероятността от образуване на нов дефект е ниско, въпреки продължаващата дейност на ревматизъм.

лечение. Първите 7 - 10 дни на пациента в лека форма на заболяване, трябва да отговарят polupostelny режим и когато са изразени тежестта в първия период на лечение - строг легло (15 - 20 дни). двигателна активност критерий експанзия са темповете на предварително клинично подобрение и нормализирането на СУЕ и други лабораторни показатели. По време на освобождаване (обикновено след 40 - 50 дни след пристигането) трябва да бъдат прехвърлени на свободен режим пациент близо до санаториуми. Диетата препоръчва ограничаване на натриев хлорид.

Доскоро основата на лечението на пациенти с активен ревматоиден счита началото на комбинирана употреба на преднизон (по-малко триамцинолон) в постепенно намаляващи дози на ацетилсалициловата киселина и при постоянна минимална доза от 3 грама на ден $. Началната доза на преднизон обикновено е 20 - 25 мг, триамцинолон - 16-0 мг, разбира доза преднизолон - около 500 - 600 мг триамцинолон - 400 - 500 мг. През последните години, обаче, фактите са установени, което поставя под въпрос ползата от комбинацията от преднизолон с аспирин. Така че, това е придружено от сумата на отрицателното въздействие върху стомашната лигавица. Също така беше установено, че преднизолон значително намалява концентрацията на ацетилсалициловата киселина в кръвта (включително под терапевтично ниво). Докато бързо анулиране преднизолон концентрация на ацетилсалицилова киселина, напротив, може да се повиши до токсични. По този начин, комбинацията не се счита за оправдано и ефектът му е очевидно постига главно поради преднизолон. Следователно, когато активното ревматизъм преднизолон разумно да се прилага като единствен антиревматично лекарствено средство, като се започне с дневна доза от около 30 мг. Това е още по-ефективен, защото съществува обективна клинични доказателства за някакви ползи на комбинираната терапия.

Терапевтичният ефект на глюкокортикоиди ревматизъм толкова по-голяма, толкова по-висока активност на процеса. Следователно ballgown с особено висока активност на заболяването (pancarditis, полисерозит и т.н.) Първоначална доза се повишава до 40 - 50 мг преднизолон или повече. Отнемане на кортикостероиди не се наблюдава при ревматизъм, и следователно дори по-висока доза може да бъде значително намален или елиминиран, ако е необходимо. Най-кортикостероид за лечение на ревматизъм е преднизолон.

През последните години е установено, че изолиран или назначаване Voltaren индометацин в пълни дози (150 mg / ден) води до еднакво тежки незабавно и дългосрочни резултати на остра ревматична треска при възрастни, както и използване на преднизон. Rapid положителна динамика в същото време са наясно с всички прояви на болестта, включително ревматична болест на сърцето. В същото време, за поносимостта на тези средства (особено Motrin) е много по-добре. Въпреки това, остава въпросът за ефективността на Мотрин и индометацин с най-тежките форми на кардит (с диспнея в покой, кардиомегалия, перикарден перикардит и циркулаторна недостатъчност) при възрастни, които почти никога не се случват. Така че, докато в други форми на заболяването (предимно при деца), средства за подбор са кортикостероиди в достатъчно големи дози.

На проявите на малък хорея antirvvmaticheskie лекарства не са пряко засегнати. В такива случаи, терапията се препоръчва за закрепване на луминалния или психоактивни лекарства, такива като хлорпромазин или особено seduksena. За лечението на пациенти с хорея особено значение е спокоен, приятелско отношение на другите, предложение на доверието на пациентите в пълно възстановяване. Когато е необходимо, необходимостта от предприемане на мерки, които предотвратяват пациенти самонараняване чрез насилствени движения.

Когато първите или повтарящи се атаки на остра ревматична треска, повечето автори препоръчват лечение с пеницилин за 7 - 10 дни (за унищожаване на най-вероятната причинител - бета-хемолитичен стрептокок от група А). В същото време действителният процес на ревматоиден пеницилин не имат терапевтичен ефект. Поради това, в дългосрочен план, а не строго разумна употреба на пеницилин или други антибиотици за ревматизъм нерационално.

Пациенти с продължително и постоянно повтарящи се считат за лечения са склонни да бъдат много по-малко ефективни. Най-добрият метод на терапия в тези случаи е дълъг (една или повече) получаване на хинолин лекарства: хлорохин (delagila) 0.25 грама / ден или Plaquenil 0,2 гр / ден редовно лекарско наблюдение. Ефект на тези средства е показана най-рано след 3 - 6 седмици, достигайки пика след 6 месеца на непрекъснато администриране. С хинолинови лекарства продължава активност ревматична процес, 70-75% от пациентите с най-летаргия и rezistsentnymi форми на заболяването. Особено когато продължително прилагане на данни лекарства (над една година) на дозата може да бъде намалена с 50%, а през летните месеци може да настъпи забавяне на лечението. Delagil и Plaquenil може да се прилага в комбинация с анти-ревматични лекарства.

Кръвоносната недостатъчност при ревматични сърдечни заболявания, лекувани с общите принципи (сърдечни гликозиди, диуретици и т. П.). Ако сърдечна декомпенсация разработен във връзка с активен ревматична болест на сърцето, медицинската комплекс трябва да включва антиревматични лекарства (включително стероиди, които не причиняват значително задържане на течности - преднизон или дексаметазон не triamtsinolon- показани). Въпреки това, повечето пациенти със сърдечна недостатъчност - в резултат на постепенното инфаркт дистрофия в резултат на сърдечна дефекти част на ревматична болест на сърцето, ако е безспорен клинични, инструментални и лабораторни признаци отсъстват, така незначително. Ето защо, много пациенти със сърдечни дефекти и тежки етапи на циркулаторна недостатъчност, може да получите доста задоволителен ефект само с сърдечни гликозиди и диуретици. Цел енергично антиревматично терапия (по-специално кортикостероиди) без видими признаци на активен ревматизъм в такива случаи може да влошат инфаркт дистрофия. За да се намали препоръчителна undevit, кокарбоксилаза, калиеви препарати Riboxinum, анаболни стероиди.

При прехода към неактивна фаза на пациенти ревматизъм е препоръчително да бъдат изпратени до местните мотели, но всички методи на физиотерапия с правилото. Смята се, възможно дори спа лечение на пациенти с минимална активност, но на фона на продължаващата лекарството и антиревматични лечение в специализирани санаториуми. Пациентите без сърдечно заболяване или недостатъчност на митралната или аортната клапа без декомпенсация препоръчително да се изпратят в Кисловодск или южния бряг на Крим, както и пациенти с недостатъчност на кръвообращението, на I степен, включително замъглено митрална стеноза - само в Кисловодск. Противопоказан спа лечение на ревматизъм активност, изразена признаци (II и III степен), тежки комбинирани или комбинирани сърдечно-съдови заболявания, циркулаторна недостатъчност, II или III етап.

предотвратяване Той включва ревматизъм активно възстановяване огнища на хронични инфекции и интензивно лечение на остри заболявания, причинени от Streptococcus. По-специално, то се препоръчва за лечение на всички пациенти с ангина инжектиране на пеницилин 500 000 IU 4 пъти на ден за 10 дни. Тези дейности са най-важни в които вече са разработени ревматизъм. Ако пациентът е в неактивна фаза на заболяването, първите признаци вероятно стрептококова инфекция, в допълнение към задължителното 10-дневен курс на пеницилин, би трябвало за същия период като един от антиревматични средства: ацетилсалицилова киселина 2 - 3 г индометацин, 75 мг и т. р.

В съответствие с насоките на Министерството на здравеопазването на пациенти, подложени на първична кардит, без признаци на клапаните лезии на СССР показва задача bitsillina-1 1 200 000 U или bitsillina-5 1 500 000 U 1 на всеки 4 седмици в продължение на три години. След първоначалното формиране на ревматична болест на сърцето с болест на сърцето и връщане ревматична болест на сърцето, след bitsillinoprofilaktika препоръчва за срок до 5 години.