Фармакология общо интравенозни анестезия и инхалационна анестезия за вътречерепно хирургия

P. Ravussin, G. ван Aken, J. VAN HEMELRIK

Съдържание

P. ravussin, g. ван aken, j. van hemelrik

Катедра по анестезиология Университетска болница в Лозана, Швейцария, Катедра по анестезиология УМБАЛ Льовен, Белгия.

P. ravussin, g. ван aken, j. van hemelrik

Катедра по анестезиология Университетска болница в Лозана, Швейцария, Катедра по анестезиология УМБАЛ Льовен, Белгия.

Катедра по анестезиология Университетска болница в Лозана, Швейцария, Катедра по анестезиология УМБАЛ Льовен, Белгия.

През последното десетилетие vliterature той публикува редица трудове, posvyaschennyhpreimuschestvam и недостатъци на различни техники anesteziipri неврохирургични интервенции. Имате realnoodni имат предимство пред други методи? Nastoyaschiyobzor до известна степен съдържа отговорът на dannyyvopros.

TOTATLNAYA интравенозно или INGALYATSIONNAYAANESTEZIYA?

Imeetpredstavlenie голямо значение за въздействието на упойка на вътречерепен производителност на системата osnovnyefiziologicheskie. Novazhno оценено, че чрез използване на различни metodovanestezii може да се постигне еднакво приемливи условия смущения dlyaoperativnogo мозъка [75] .Usloviya, при която произвежда operativnoevmeshatelstvo мозъка зависи от фактори, цяло ryadavzaimosvyazannyh упойка използва в etoysituatsii играе само второстепенна роля. Spetsificheskietserebralnye ефекти на анестетици, че otchetlivovyyavlyayutsya в лабораторни изследвания или клинични В специални условия могат също да бъдат legkoizmeneny чрез комбинирано използване drugihpreparatov променя вентилационни параметри polozheniyabolnogo на операционната маса, както и други фармакологични и drenirovaniemlikvora и fiziologicheskimimerami. Въпреки вдишания и интравенозно anestetikimogut се създадат равни условия за provedeniyaoperativnogo интервенция върху мозъка и poluchaemyhrezultatov, никой не може да отрече факта, че kazhdayatehnika анестезия се характеризира със своята polozhitelnymimomentami и проблеми. Докато polozhitelnyeharakteristiki инхалационни анестетици са boleeobschy черти на характера подобен vnutrivennyhanestetikov се дължи на по-мозъчни effektamotdelnyh наркотици. С изключение на азотен оксид iketamina, инхалационни анестетици, както и ivnutrivennye хипнотици доведе до намаляване tserebralnyhmetabolicheskih нуждае от кислород. Vprotivopolozhnost в / хипнотици, причиняващи takzhesnizhenie церебрален кръвен поток (CBF), явление, което се дължи на metabolicheskihpotrebnostey мозъка намаляване kakvtorichnoe инхалаторни анестетици deystvuyutkak церебрални вазодилататори. Ясно е, че ubolshinstva пациенти, тези ефекти не могат да бъдат stolbolshoe стойност, докато при пациенти с мозъчен съответствие vyrazhennymnarusheniem тези ефекти mogutvystupat като критични фактори.

При избора I / анестетици dlyapredstoyaschey експлоатация основни характеристики imeyutfarmakokineticheskie preparata.Probuzhdenie пациент след neyrohirurgicheskogovmeshatelstva следва да бъде възможно bystrym.Dannye получени на базата на компютър modelirovaniyaposle въвеждане на различни фармакологични препарати, показват, че скоростта на намаляване на концентрацията vznachitelno до голяма степен зависи от това кога raspredeleniyapreparata инфузия от полуживота на [27- 65]. Това е показано на опиати [66]. Hotyaperiod половината алфентанил кратък от usufentanila, времето за достигане на 50% при snizheniyakontsentratsii инфузия в продължение на 8 chasovbylo кратък за суфентанил, очевидно kakrezultat неговата висока липофилност. От тези позиции, предвид висока липофилност и изключително vysokuyuskorost метаболизирането, не е изненадващо, че в момента пропофол катализатори са най-подходящото време е хипнотичен dlyaprovedeniya обща интравенозна анестезия (TVVA).

Втората точка на vyboreanestetika за интравенозно приложение е egotserebralnye ефекти. Когато пропофол още влязъл vklinicheskuyu практика това беше показано със сумата neblagopriyatnyyeffekt церебрална перфузия налягане (CPP). Въпреки това, е показано по-късно да chtoneblagopriyatnye mogutbyt хемодинамични ефекти на лекарството, са значително намалени, ако не се постигне vysokiepikovye упойка концентрация в кръвта [55- 66]. Effektpropofola на церебрална консумация на кислород и MKyavlyaetsya близка до тази на барбитурати. Veksperimente пропофол при маймуни, причинени dozazavisimoesnizhenie МК и консумацията на кислород в sohraneniiautoregulyatsii МК [79]. Подобни резултати bylipolucheny експеримент върху кучета [89]. В drugomissledovanii притежаващи кучета също е pokazanosnizhenie цереброспинална течност налягане privvedenii пропофол и зависимо намаление на дозата при МК ipotrebleniya кислород придружава от ЕЕГ harakternymiizmeneniyami [6]. зависимо от дозата намаляване на кислород МК ipotrebleniya ukrolikov беше потвърдено в проучване [54]. Ранни изследвания при хора показват, че bylotakzhe пропофол намалява МК и potrebleniekisloroda [71- 77]. При пациенти с TBI пропофол snizhalTsPD, ICP и МК [53]. Arterioyugulyarnaya разлика posoderzhaniyu кислород докато МК е neizmennoy.Sohrannost реактивност към usloviyahpropofolovoy CO2 анестезия в изследването потвърждава ubolnyh [17- 18- 71]. Въпреки че използването на азотен оксид при Здрав TVVA, vpolnedopustimo неговото използване в комбинация с I / anestetikami.Analgetichesky и амнезийни ефекти на азотен azotayavlyayutsya желателни. Използването на азотен оксид за spreparatami заедно TVVA намалява пропофол доза iobespechivaet по-стабилни хемодинамични параметри vperiod поддържане на анестезия [80]. За разлика otingalyatsionnyh анестетик пропофол blokiruettserebralny стимулиращ ефект на азотен оксид. Uobezyan ефект на различни дози от пропофол инфузия на потреблението MCI кислород са идентични vprisutstvii като и в отсъствието на азотен оксид [79]. Etirezultaty пациенти бяха потвърдени: dobavleniezakisi азот до propofolovoy анестезия narushalopokazateli не текат в средната церебрална артерия ireaktivnost CO2 [17].

В литературата prodolzhaetsyadiskussiya на церебрални ефекти на суфентанил ialfentanila. В едно от първите съобщения бяха pokazano40% увеличение MK експеримент върху кучета usloviyahIVL в режим normocapnia [49]. Малко след etogopervogo съобщение в друго изследване е показано, че и двете алфентанил и увеличение суфентанил davlenietserebrospinalnoy течност (CSF) и да доведе до намаляване на CPP [33], и следователно авторите изразени protivprimeneniya тези аналгетици имат neyrohirurgicheskihbolnyh. За разлика от тези лекарства fentanilbyl сравнително безопасно лекарство. Въпреки ryadedrugih работи церебрална vazodilyatiruyuschy effektanalgetikov не е била потвърдена. Суфентанил vyzyvalsnizhenie МК и консумацията на кислород в този експеримент в usobak- ICP също намалява [88]. Otnositelnonebolshie суфентанил доза (0.5 мг / кг) не vyzyvalikakih всяка промяна в MK доброволци проучване [34]. Зайци с експериментална TBI и фентанил isufentanil показват същия ефект върху velichinuVChD, което е придружено от намаляване на CPP и МК [68]. Величината на скоростта ostavalasneizmennoy линейната притока на кръв, когато се прилага алфентанил сред азот anesteziizakis + изофлуран, при условие podderzhaniyasistemnogo BP непроменена чрез инфузия вазопресори [69]. Както фентанил (3 мг / кг) и суфентанил (0,6mkg / кг), причинени само лек спад ср BP ICP и усилване, когато се използва при пациенти с травматично увреждане на мозъка [70]. И фентанил и суфентанил причинени еднакво увеличение stepenivyrazhennoe скорост местно кръв не SMAu в неврохирургични пациенти [76]. Суфентанил vyzyvalsnizhenie sr.AD и CPP и преходно повишаване VChDu пациенти с травма на главата, придружени също snizheniempodatlivosti мозъка [3]. Това обсъждане в опиатни ефекти otnosheniitserebralnyh един vazhnoepolozhenie потвърждава, че крайният ефект на церебрална lyubogopreparata крайна сметка зависи от придружаващия faktorov.Poetomu не е изненадващо, че няма значителна разлика nebylo намерено в клинично изпитване, gdesopostavlyalis ефекти на фентанил, суфентанил ialfentanila в неврохирургически пациенти [19].

Наличието на церебрални ingalyatsionnyhanestetikov свойства vazodilyatatorovobyasnyaet многократно потвърди действителност povysheniyaVChD присъщи на тези лекарства, което е особено vyrazhenpri намаляване на съответствието на мозъка. Халотан е samymmoschnym церебрална vazodilyatiruyuschim ефект. PovyshenieVChD причинени от инхалаторни анестетици, vopredelennoy степен може да бъде nivelirovanogiperventilyatsiey [2- 1- 21]. Пациенти с vyrazhennymsmescheniem централната линия структури, по CT, с процес priodnostoronnem полусферичен маса ефект (индикация за значително намаляване на церебрална съответствие) като се използва ICP увеличение ingalyatsionnyhanestetikov е много по-вероятно [23] .Въпреки, че е важно по време на лечението ingalyatsionnyhanestetikov реакция мозъка продължава съдова CO2 [35- 43- 90].

Когато ispolzovanyvysokie бяха изофлурана концентрация в експеримента на сп krysahi стойност. Кръвното налягане намалява по-малко от долната granitsyautoregulyatsii реакция церебрален съдов СО2 takzhebyla разстрои [57]. Трябва да се подчертае, че sposobnostingalyatsionnyh анестетици повлияят mozgovyhsosudov тон може напълно да се промени, когато nalichiivnutricherepnoy патология. Например, увеличаване на ICP наблюдава с халотан или izoflyuranovoy anesteziina модел криогенно мозъчно увреждане при зайци absolyutnone блокиран хипервентилация [62]. В otekamozga наличието, нормална реакция на мозъчно-съдови gipokapniyusohranyaetsya прилагането на фентанил, но разбито priispolzovanii изофлуран. Този факт е klinicheskivazhnym както свидетелства chtogiperventilyatsiya могат да бъдат по-ефективни стойности мярка vumenshenii обем на мозъка и ICP в usloviyahanestezii въз основа на фентанил анестезия техника naosnove от изофлуран при пациенти с тежка оток mozga.Novye вдишване анестетици десфлуран и sevoflyurandemonstriruyut същото церебрална ефекти, които iizoflyuran [31- 32- 40- 44- 50- 63- 64].

Преди това е показано, че MK zakisazota увеличава и в по-малка степен кислород potrebleniemozgom [14 16- 24- 30- 51- 52- 56- 59- 60-72]. Въпреки присъщата стимулиращ ефект върху CISR вазодилатация, азотен оксид продължава dostatochnoshiroko използва в neyrohirurgicheskihvmeshatelstvah. Азотният оксид се използва в анестезия razlichnyhskhemah в комбинация с изофлуран и опиати и sopiatami релаксанти, опиати и пропофол. Vprotivopolozhnost vnutrivennymigipnotikami комбинация с комбинация от азотен оксид не блокира ingalyatsionnymianestetikami с присъща tserebralnyystimuliruyuschy ефекти [59]. Най bolnyhnezhelatelny церебрална vazodilyatiruyuschy effektzakisi азот може да бъде блокиран от хипервентилация ilisoputstvuyuschim използване I / хипнотици. Hotyareaktivnost СО2 остава непокътнат под азот ispolzovaniizakisi [15], когато се комбинира с хипервентилация ingalyatsionnymianestetikami в експерименталната krolikahne предупреди разширяване мозъчните съдове [73] .Zakis азот е показано [41], води povyshenieVChD при пациенти с намалена мозъчна гъвкавост. Krometogo изключение на азотен оксид анестезия верига imeetsvoi предимства при висок риск от развитие vozdushnoyembolii (неврохирургически пациенти работи vpolozhenii седнал) и развитието на натрупване интензивно pnevmotsefaliipri газ в черепната кухина е много boleeveroyatno срещу прилагане на азотен оксид [5- 22]. Ksozhaleniyu, неизползване на азотен оксид изисква увеличаване на skhemeanestezii използвани kontsentratsiiingalyatsionnogo упойка. Въпреки това, ситуацията може да бъде nestol драматични появява, защото bylopokazano тази стойност MC и мозъка консумацията на kislorodabyli по-висока с един MSS (концентрация minimalnayaalveolyarnaya) инхалационна упойка vsochetanii с азотен оксид, отколкото в положение primeneniyaprosto 1 MSS същото упойка (изофлуран) [ 4- 9- 56] .Ravnym начин е показано, че sochetaniis изофлуран в азотен оксид до значително по-голяма степен povyshaetdavlenie CSF при пациенти с мозъчни тумори от изофлуран на zhekontsentratsiya, азотен но без азо и [29].

Въпреки че е очевидно chtoingalyatsionnye анестетици са далеч от идеалните лекарства, използвани в neuroanesthesiology и азотен оксид iizoflyuran все още широко използвани uneyrohirurgicheskih пациенти. Малко след въвеждането на халотан на практика vklinicheskuyu е обявен opochti idealnymanestetikom за neyrohirurgiip [67]. Въпреки това, kogdaizmerenie ICP става клинично достъпно irasprostranennym, е имало препоръка: ootkaz otispolzovaniya инхалационни анестетици е един от: реални начини за предотвратяване на повишено вътречерепно налягане, причинено от anestezieyp [28]. Не е ясно как да се отнасяме kklinicheskomu прилагане на някои анестетици, докато ihotritsatelnye физиологични ефекти не budutubeditelno документирано. Интересното е, vklinicheskom проучване, при лечение konechnyerezultaty анализира в три групи с различни техники neyrohirurgicheskihbolnyh анестезия (изофлуран азотен оксид + + + fentanil- азотен оксид, пропофол + фентанил, фентанил), събуждане от анестезия лечение iiskhod са идентични в трите групи, въпреки че значително VChDbylo при пациенти над poluchavshihizoflyuran [75]. В тази връзка, съотношението на ICP да nebolshimsdvigam наблюдава при използване ingalyatsionnyhanestetikov остава противоречива [13].

Инхалационни анестетици и защита на мозъка: халотан, енфлуран и изофлуран

Всички инхалира доза-зависимо депресия anestetikivyzyvayut tserebralnogometabolizma но изофлуран е този otnosheniiunikalnym агент, тъй като той намалява консумацията mozgomkisloroda в същата степен като барбитурати, chtopozvolilo заключи за наличието на изофлуран платежоспособност които защитават мозъка и барбитурати [46] .Predpolozhenie че изофлуран zaschitnymeffektom може да има върху мозъка, то е потвърдено от изследвания, при които изофлурана поддържа енергия sostoyaniemozga по време на исхемия. На ostroygipotenziey модел зайци индуцирани загуба на кръв, е показано chtonakoplenie лактат в мозъка значително по-малко asoderzhanie АТР и фосфокреатин значително по-висока fone3% изофлуран (MSS 2), отколкото в фон 70% азотен оксид [47]. Подобни резултати са получени по-рано dlyatiopentala. Енергийният баланс на ostavalsyanormalnym мозъка края на първия час артериална gipotoniivyzvannoy esperimenty изофлуран при кучета [48] са показали .Ranee изразен разстройства на метаболизма tserebralnogoenergeticheskogo ukrolikov в подобни условия за намаляване на кръвното налягане, когато ispolzovaliskrovopoterya, нитропрусид, trimetafan халотан или [36].

Въпреки като obnadezhivayuschierezultaty isledovanija метаболитен effektaizoflyurana мозъка в големи количества kaklaboratornyh и клинични проучвания, така и не успяха да потвърди наличието на ефект uizoflyurana защитната в фокална исхемия или тежка globalnoytserebralnoy. В експериментите на плъхове priglubokoy исхемия степен (ниво polnogoizoelektricheskogo мълчание) срещу март 4% izoflyuranagistologicheski не се идентифицира zaschitnogoeffekta анестетици [83]. Това не е изненадващо, тъй като е доказано, kakranee отсъствие на метаболитен effektaizoflyurana когато са изложени на нефункциониращ мозък. [46] При подобни експериментални условия също bylipodtverzhdeny хистологично защитни свойства izoflyuranav концентрация от 1.5% и еквивалентна доза на халотан, togdakak хипотермия защитен ефект се получава [61].

Тиопентал осигурява zaschitnyyeffekt в фокална исхемия, обаче, за izoflyuranatakogo ефект не беше потвърдено в esperimenty sokklyuziey AGR.

Nels и сътр. [45] резултати poluchililuchshie когато се прилагат от тиопентал comparisonwith esperimenty изофлуран в маймуни. Интересното е, chtoanalogichny експеримент се повтаря Milde и сътр. [39] показва еднаква степен utiopentala защитен ефект и изофлуран, въпреки че в това изследване nebilo контролна група. В едно скорошно проучване neudalos показват разлики в аудио nevrologicheskoysimptomatike под невропатологични issledovaniimezhdu групи животни се анестезират с халотан модел iizoflyuranom комбинации хипотония iokklyuzii AGR [20]. В още ekperimentalnomissledovanii зони хистохимично дисфункция (4 chasaokklyuzii AGR) в животните се анестезират с халотан iizoflyuranom, не са открити значителни разлики [58] .Sopostavlenie защитен ефект дълбоко anesteziimetogeksitalom, изофлуран и халотан sindutsirovannoy хипертензивни плъхове на 2 часа оклузия примамка разкриват разлики между групите, но sredniyobem инфаркт е значително по-малки в gruppemetogeksitala [86]. В поредица от друга eksperimentalnyhissledovany също не успя да убедително podtverditzaschitny ефект на изофлурана [11 август]. Може edinstvennymissledovaniem където клинично управлява podtverditnalichie определен защитен ефект в изофлуран е работата Michenfelder и сътр. [37] vypolnennayapri каротидна ендартеректомия в 2223bolnyh. Установено е, че количественото znacheniyaobemnogo MK, под която се разви ishemicheskieizmeneniya EEG бяха значително по-ниски, когато ispolzovaniiizoflurana отколкото с халотан, или енфлуран. Ksozhaleniyu, това е ретроспективно проучване, prikotorom, важното е, че не е имало разлика vnevrologicheskih резултати с помощта на тези trehanestetikov. Освен това е известно, че ishemicheskieizmeneniya EEG възникне при стойности MC prevyshayuschihuroven необратимо увреждане на невроните и, следователно, едва ли може да се счита за критерий izmeneniyaEEG церебрална защита. В контраст, аноксична показател на деполяризация narusheniyakletochnogo йонен хомеостаза развива в znacheniyahMK близки до тези на която neobratimoepovrezhdenie неврони. Следователно anoksicheskayadepolyarizatsiya е най-добрият критерий за мозъка ishemicheskogoporazheniya от промени ЕЕГ. Плъховете podvergnutyhbilateralnoy оклузия и каротидни артерии на ниво arterialnoygipotonii MC съответстващ anoksicheskoydepolyarizatsii, няма разлики в групи халотан азотен оксид + + изофлуран и азотен оксид не е намерено [81]. По този начин, в момента няма ubeditelnyhdokazatelstv церебрална защитно effektaizoflyurana, които ще се различават значително otsobstvenno защитния ефект на изофлурана са всеки anestezii.Nesposobnost tserebroprotektivnyyeffekt остава необяснима. Ефект открадне priispolzovanii изофлуран (преразпределение МК izishemizirovannyh на нормалните части на мозъка в rezultatevazodilyatatsii) се очаква да има, въпреки imaloveroyaten [84]. Изофлуран mozgomkisloroda намалява консумацията, но това не е достатъчно, за да предпази церебрална метаболизма mozga.Depressiya удължава vremyado аноксична деполяризация, но разликата sostavlyaetvsego January 2 минути, което няма клинично значение [7-81]. Очевидно, депресия, мозъчен metabolizmadaet на удължаване на времето до razvitiyaishemicheskoy деполяризация, но няма никакъв ефект narazvitie исхемични стъпаловидното zapuskaemyhdepolyarizatsiey или последствията postishemicheskoyreperfuzii. Следователно, метаболитен depressiyayavlyaetsya, разбира се, желателно явление, но onanedostatochna за церебрални otishemii защита, ако последната е толкова дълбоко, че увреждане vyzyvaettkanevoe [74].

Десфлуран и севофлуран

Изследване на zhivotnyhpokazali, че и двете имат за мозъка анестетик като zheeffekt, както еквивалентни концентрации izoflyurana.Sledovatelno, можем да предположим, че десфлуран isevoflyuran бъде адекватни анестетици dlyaneyrohirurgicheskih интервенции, но клинични данни досега са ieksperimentalnye nastolkoskudnymi, че е трудно да се направят някакви заключения votnoshenii церебралнозащи свойства в oboihanestetikov за присъствие. Едно проучване установи chtodesflyuran причинява подчертано повишаване на ICP с ubolnyh супратенториален тумори от изофлуран [44]. Изследването при плъхове, подложени на исхемия nepolnoytserebralnoy показа дефицит намаляване vyrazhennostinevrologicheskogo при животни anestezirovannyhsevoflyuranom, в сравнение с група животни в анестезия фентанил kotoryhispolzovalas + азотен оксид [87] .Ochevidno че са необходими допълнителни изследвания за etomnapravlenii.

азотен окис

Азотният оксид е все още shirokoispolzuetsya с неврохирургични интервенции bezkakih никакви явни резултати неблагоприятни ефекти naklinicheskie за лечение, които изглеждат yavlyaetsyarezultatom неговото използване само в комбинация с drugimipreparatami (сънотворни, аналгетици), които blokiruyutee мозъчни негативни ефекти. Suschestvuetmnenie, обаче, че азотният оксид отслабва protektivnyyeffekt барбитурати. От модела на хипоксия в mysheyudlinenie време на преживяване, дадени от барбитурат, намалява чрез прибавяне на азотен оксид [26], въпреки че etamodel и не е оптимална за изследването. В zhevremya Warner и сътр. [85] установено, че присъствието на азотен оксид iliotsutstvie засяга нито nevrologicheskiyiskhod нито на обема на инфаркта в фокална исхемия ukrys под дълбока анестезия барбитурат. В etomissledovanii азотен оксид включен във веригата tolkoposle постигане на дълбока анестезия, vyzvannoybarbituratami (характерна картина spontannoybioelektricheskoy депресия активност на ЕЕГ) и където стимулиращия ефект nikakogometabolicheskogo азотен ненаблюдавано. Най-вероятно, в тази връзка, че zakisazota не може да доведе до увеличаване на мозъчна тъкан кислород metabolicheskogopotrebleniya ако tserebralnyymetabolizm вече максимално потиска. И накрая, Baughman isoavt. [11] съобщено, че прибавянето на азотен оксид kanestezii изофлуран (MAS 0.5) kaknevrologicheskie влошава резултати и gistopatologicheskienarusheniya плъхове с непълна церебрална исхемия, в сравнение само с анестезия с изофлуран (0.5 до 1 MSS) .В светлината на резултатите от тези изследвания, предполага се, че всички zhebezopasnee се откаже от използването на азотен оксид с висок риск ubolnyh интракраниална хипертония ilitserebralnoy исхемия.

Хипервентилацията

При нормална ADvelichina MC варира линейно от zavismosti izmeneniyznacheny PaCO2 в обхвата от 2.7-9.3 кРа (20 до 70 mm Hg). Промяна на стойностите на PaCO2 1 mm rt.st.vyzyvaet смени MC 2.65% [25]. Хипервентилация катализатори в момента са osnovopolagayuscheymetodiki време, за да получи статут на страна за нормална мозъчни интервенции prineyrohirurgicheskih релаксация. Тя vyzyvaetvazokonstriktsiyu pial и мозъчни артериолите и по този начин болестта води до намаляване на MK, вътречерепен obemakrovi и ICP. Възможни усложнения, свързани с опасност primeneniyagiperventilyatsii razvitiyagipoperfuzii и исхемия (особено когато uzhesuschestvuyuschem хипоперфузия състояние) и кислород в резултат на изместване ingibirovanievysvobozhdeniya krivoydissotsiatsii оксихемоглобин. Rezultatyeksperimentalnyh Въпреки това, проучвания при животни са показали chtoeffektivnost хипервентилация срещу umensheniyavnutricherepnogo vremennymperiodom ограничен обем от по-малко от 24 часа [42] кръв. Така upostradavshih TBI които се нуждаят от продължителна апаратна вентилация, трябва да се използва само хипервентилация priepizodah повишено вътречерепно налягане. Ако ispolzuetsyaprofilakticheski, както понякога се случва, effektgipokapnii крайна сметка може да свърши, а след това podemVChD няма да може да се спре по-нататъшното snizheniemRaSO2. Наскоро публикувано rezultatyissledovaniya на profilakticheskoygiperventilyatsii за кандидатстване на жертвите с травма на главата с резултат от Глазгоу shkalekomy 8 точки или по-малко [82]. Пациентите в kontrolnoygruppe имат статистически значително по-добри резултати vperiod от 3 до 6 месеца след травма, в сравнение с групата на пациентите, които ispolzovalasgiperventilyatsiya до 3,2 кРа (24 mm Hg). Студената [12] показва, че хипервентилация може davatpolozhitelny ефект при пациенти с tserebralnoygiperperfuziey което често се случва в TBI molodyhpostradavshih, преобладаващи симптоми otekamozga и непокътнати стволови функция. Effektgiperventilyatsii за намаляване на вътречерепното налягане при пациенти sredutsirovannym MK (например късен етап tyazheloyChMT в млад или възрастен ранна фаза засегнати) може да бъде опасно, поради допълнително snizheniyaregionalnogo MK исхемична праг ниво.

Така analizrezultatov лабораторни и клинични проучвания povliyaniyu интравенозни и инхалационни анестетици napokazateli интракраниално система всички zhesvidetelstvuet за някои предимства imennovnutrivennyh анестетици за неврохирургически bolnyh.S друга страна, повече контрол и bystrotaprobuzhdeniya са ingalyatsionnyhanestetikov предимство. Въпреки това, въвеждането в клиничната praktikutakogo vysokoupravlyaemogo интравенозно хипнотичен, kakdiprivan прави това предимство ingalyatsionnyhanestetikov не толкова забележими. По отношение на zakisiazota, очевидно, вдишване анестетик sleduetisklyuchit на от арсенала от инструменти Neuroanaesthesia.

СПРАВКА

Адамс R.W., Gronert G.A., Sundt Т.М., и др. Халотан, хипокапния andcerebrospinal налягане течност в neurosurgery.//Anesthesiology. 1972 V. 37 p.510-514.
Адамс R.W., Cucchiara R.F., Gronert G.A., и др. Изофлуран и cerebrospinalfluid налягане в неврохирургията patients.//Anesthesiology. 1981 V. 54 p.97-102.
Albanese J., Durbee О., Viviand X., и др. Суфентанил увеличава intracranialpressure при пациенти с глава trauma.//Anesthesiology. 1993 V. 79 стр. 493-497.
Algotson L., Messeter К., Rosen I., Ефекти на азотен оксид на cerebralhaemodynamics и метаболизма през isofluraneanaesthesia в man.// Acta Anaesth. Scand. 1992 г. V.36 p.46-52.
Artru А.А. Азотен oxideplays пряка роля в развитието на tensionpneumocephalus intraoperatively.// Anesthesiology.1982. V. 57 p.59-61.
Artru А.А., Shapira Y., Bowell Т.А. EEG, церебрална метаболитни и vascularresponse на пропофол анестезия в dogs.// J.Neurosurg. Anesth. 1992 V. 4 p.99-100.
Astrup J., Rehncrona S., Siesjo В.К. Увеличението на извънклетъчния potassiumconcentracion в исхемичната мозъка във връзка ДОПОДРАЗБИРАЩИТЕ предварително исхемична функционална активност и cerebralmetabolic rate.// Brain Res. 1980 V. 199 p.161-174.
Baughman V.L., HoffmanW.E., Милетич D.J., и др. Неврологични резултати inrats следните непълна церебрална исхемия duringhalothane, изофлуран, и N2O.// Anesthesiology.1988. V. 69 p.192-198.
Baughman V.L., HoffmanW.E., Thomas С, и др. Взаимодействието на диазотен оксид и изофлуран с непълна cerebralischemia в rat.// Anesthesiology. 1989 V. 70p. 767-771.
Baughman V.L., HoffmanW.E., Милетич D.J., и др. Церебрална metabolicdepression и мозъка защита произведени bymidazolam и етомидат в rat.// J. Neurosurg.Anesth. 1989 V. 1 р. 22-28.
Baughman V.L., HoffmanW.E., Thomas С, и др. Сравнение на ефектите ofmethohexital и изофлуран на неврологично outcomeand хистопатология след непълна исхемия inrats.// Anesthesiology. 1990 V. 72 стр. 85-94.
Студената G.E. Церебрална кръвния поток в остра глава injury.// Acta Neurochir. 1990.V. 49 доп. р 1-66.
Кросби, Тод М.М. Onneuroanaesthesia, интракраниално налягане и deadhorse.// J. Neurosurg. Anesth. 1991 V. 2 p.143-145.
Deutsch Г., Смара S.K.Effects на азотен окис в глобален и regionalcortical кръв flow.// инсулт. 1990 V. 21, p.1293-1298.
Дръмонд Дж.К, Тод M.M.The отговор на котешки мозъчното кръвообращение toPaCO2 по време на анестезия с изофлуран andhalothane и по време на седация с азотен oxide.//Anesthesiology. 1985 V. 62 стр. 268-273.
Дръмонд Дж.К, ShellerM.S., Тод М.М. Ефектът на азотен оксид поток oncortical кръв по време на анестезия withhalothane и изофлуран, с и без морфин, в Anesth на rabbit.//. Analg. 1987 V. 66p.1083-1089.
Eng С, Lam A.M., SleeMayberg Т. и др. Влиянието на пропофол withand без азотен оксид на скорост CBF и CO2reactivity в humans.// Anesthesiology. 1992 V. 77p. 872-879.
Fox J., Gelb A.W., Enns J. и др. В реакция на промени CBF на arterialCO2 се поддържа по време на пропофол-азотен oxideanesthesia в humans.// Anesthesiology. 1992 V. 77p. 453-456.
От P.R., Warner D.S., Todd М.М., и др. Анестезията краниотомия: adouble сляпо сравнение на алфентанил, фентанил andsufentanil.// Анестезиология. 1990 V. 73 p.896-904.
Gelb A.W., Boisvert D.P., Tang С, и др. Приматите мозъка толерантност към temporaryfocal церебрална исхемия по време isoflurane- или sodiumnitroprusside индуцирана hypotension.// Anesthesiology.1989. V. 70 стр. 678-683.
Gomez Sainz J.J., ElexpuruCamiruaga J.A., Fernandez Cano Е. и др. Ефекти ofisoflurane на интравентрикуларен налягане inneurosurgical patients.// Br. J. Anaesth. 1988 V.61 стр. 347-349.
Goodbie D., Traill R.Intraoperative субдурален напрежение pneumocephalusarising след отваряне на dura.// Anesthesiology.1991. V. 74 p.193-195.
Grosslight К., Foster R., Colohan A.R., и др. Isoflurane за neuroanesthesia: рискови фактори за повишаване на intracranialpressure.// Анестезиология. 1985 V. 63 стр. 533-536.
Hansen T.D., Warner D.S., Todd М.М., и др. Ефекти на азотен оксид andvolatile анестетици за CBF.// Br. J. Anaesth.1989. V. 63 стр. 290-295.
Харпър часа сутринта, Стъкло H.I. Theeffects на промени в артериалната СО2 tensionon на притока на кръв през мозъчната кора atnormal и ниско артериално кръвно pressure.// J. Neurol.Neurosurg. Psych. 1965 V. 28, стр. 449-456.
Hartung J., Cottrell J.E.Nitrous оксид намалява тиопентал-inducedprolongation на оцеляване в хипоксично и anoxicmice.// Anesth. Analg. 1987 V. 66 стр. 47-52.
Хюз М.А., Стъкло P.S.A., Jacobs J.R. Обстановката, половин работен ден inmulticompartment фармакокинетични модели forintravenous анестетик drugs.// Anesthesiology.1992. V. 76 стр. 327-330.
Jennett W., Barker J., Fitch W. и др. Ефект на анестезия onintracranial налягане при пациенти с spaceoccuping lesions.// Lancet. 1969 V.i p.61-64.
Jung R., Reinsel R., MarxW., И др. Изофлуран и азотен оксид: comparativeimpact на цереброспиналната течност под налягане в мозъка patientswith tumors.// Anesth. Analg. 1992 V. 75 p.724-728.
Kaieda Р., Тод М.М., CookL.N., И др. Ефектите на анестетици и PaCO2on на мозъчно-съдови, метаболитни и EEG responsesto азотен оксид в Anesth на rabbit.//. Analg.1989. V. 68 стр. 135-143.
Lutz L.J., Milde Дж.Х., Milde L.N. Мозъчната функционални, метаболитни andhemodynamic ефекти на десфлуран в dogs.//Anesthesiology. 1990 V. 74 стр. 575-580.
Manohar М. регионално brainblood поток и церебрална кортикална O2 consumptionduring севофлуран анестезия при здрави isocapnicswine.// J. Cardiovasc. Pharm.1986. V. 8, p.1268-1275.
Marx W., Shah Н., Long С, и др. Суфентанил, алфентанил и фентанил: impacton цереброспиналната течност налягане при пациенти withbrain tumors.// J. Neurosurg. Anesth. 1989 V. 1, p.3-7.
Mayer Н., Weistahl С, Podreka L. и др. Суфентанил не увеличава CBFin здрав човек volunteers.// Анестезиология. 1990.V. 73 стр. 240-243.
McPherson R.W., Brain J.E., Traystman R.J. Мозъчно отзивчивост към CO2in кучета с 1,4% и 2,8% isoflurane.//Anesthesiology. 1989 V. 70 стр. 843-850.
Michenfelder J.D., TheyeR.A. Кучешки системни и церебрални ефекти ofhypothension индуцирани от кръвоизлив, trimetaphan, халотан или nitroprusside.// Anesthesiology. 1977.V. 46 стр. 188-195.
Michenfelder J.D., SundtT.M., Fode Н., и др. Изофлуран в сравнение toenflurane и халотан намалява честотата ofcerebral исхемия по време на каротидната endarterectomy.//Anesthesiology. 1987 V. 67 стр. 336-340.
Milde L.N. Моделът hypoxicmouse за скрининг на церебрални protectiveagents: а reexamination.// Anesth. Analg. 1988 г. V.67 p.917-922.
Milde L.N., Milde J.H., Lanier W.L., и др. Сравнение на ofisoflurane на ефекти и тиопентал на неврологичния изход andneuropathology след временен фокусно cerebralischemia в primates.// Анестезиология. 1988 V. 69p. 905-913.
Milde L.N., Milde Дж.Х. Thecerebral и системна хемодинамика и metaboliceffects на десфлуран предизвикан хипотония при thedogs.// Анестезиология. 1991 V. 74 стр. 513-518.
Missfeldt В.В., JorgensenP.B., Rishoi М. Ефектът на азотен оксид andhalothane при inhypocapnic пациенти вътречерепно налягане с интракраниално disorders.//Br. J. Anaesth. 1974 V. 39 стр. 781-785.
Muizelaar J.P., ван derPoel H.G. Церебрална вазоконстрикция се notmaintained с продължително hyperventilation.// В: Hoff J.T., Betz A.L. (Eds). Интракраниален Pressure.VII. Берлин и т.н. Springer-Verlag. 1989 P.899-903.
Милетич D.J., IvankovichA.D., Albrecht R.F., и др. Липса ofautoregulation на CBF по време на халотан andenflurane.// Anesth. Analg. 1976 V. 55 стр. 100-109.
Muzzi D.A., Losasso T.J., Dietz N.M., и др. Ефектът на десфлуран andisoflurane на цереброспиналната течност под налягане в humanswith супратенториален маса lesions.// Anesthesiology.1992. V. 76 стр. 720-724.
Nehls D.G., Тод М.М., Spetzler R.F., и др. Сравнението на cerebralprotective ефекти на изофлуран и barbituratesduring временната фокална исхемия в primates.//Anesthesiology. 1987 V. 66 стр. 453-464.
Newberg L.A., Milde J.H., Michenfelder J.D. Мозъчната метаболитните ефекти ofisoflurane при и над концентрации, които suppresscortical електрически activity.// Anesthesiology.1983. V. 59 стр. 23-28.
Нюбърг L.A., MichenfelderJ.D. Церебрална защита от изофлурана duringhypoxemia или ischemia.// Анестезиология. 1983 V. 59p. 29-35.
Newberg L.A., Milde J.H., Michenfelder J.D. Системните и церебрални ефекти ofisoflurane-индуцирани хипотония при dogs.//Anesthesiology. 1984 V. 60 стр. 541-546.
Newberg L.A., Milde J.H., Milde L. и др. Ефекти на суфентанил за cerebralcirculation и метаболизъм в dogs.// Anesth. Analg.1990. V. 70 p.138-146.
Орнстейн Е., Young W.L., Ostapkovich Н., и др. Сравнителна ефекти ofdesflurane и изофлурана на CBF.// Anesthesiology.1991. V. 75 p.A209.
Oshita S., Ishikawa Т., Tokutsu Y., и др. Церебрална циркулаторна andmetabolic стимулиране с азотен оксид в thedog.// Acta Anaesth. Scand. 1979 V. 23, стр. 177-181.
Pelligrino D.A., MiletichD.J., Hoffman W.E., и др. Азотният оксид markedlyincreases церебрална кортикална метаболизма и кръвния поток в goat.// Anesthesiology. 1984 V. 60 p.405-412.
Pinaud М., Lelasque J.N., Chetanneau А., и др. Ефекти на пропофол oncerebral хемодинамика и метаболизъм в patientswith мозъка trauma.// Anesthesiology. 1990 V. 73 p.404-409.
Ramani Р., Тод М.М., Warner D.S. Изследване на доза-отговор на influenceof пропофол на CBF, метаболизъм и ЕЕГ в therabbit.// J. Neurosurg. Anesth. 1992 V. 4 p.110-119.
Ravussin P., Guinard J.P., Ralley Е. и др. Ефект на пропофол налягане oncerebrospinal течност и церебрална perfusionpressure при пациенти, подложени cranio-tomy.//Anaesthesia. 1988 V. 43 стр. 37-41.
> Reasoner D.K., Warner D.S., Todd М.М., и др. Ефекти на азотен оксид oncerebral метаболизма при плъхове се анестезират withisoflurane.// Br. J. Anaesth. 1990 V. 65 p.210-215.
Ringaert K.R.A., MutchW.A.C., Мало L.A. Регионална CBF и отговор на CO2during контролирана хипотония с isofluraneanesthesia в Anesth на rat.//. Analg. 1988 V. 67P. 383-388.
Ruta T.S., Drummond J.C., Cole D.J. Сравнението на района на histochemicaldysfunction след фокална мозъчна исхемия duringanaesthesia с изофлуран и халотан в therat.// Can. J. Anaesth. 1991 V. 38 стр. 129-135.
Sakabe Т., Kuramoto Т., Kumagae S. и др. Церебрални отговори theaddition на азотен оксид в халотан в humans.//Br. J. Anaesth. 1976 V. 48 p.957-961.
Sakabe Т., Kuramoto Т., Inoue S. и др. Мозъчни ефекти на азотен oxidein на dog.// Анестезиология. 1978 V. 48 p.195-200.
Sano Т., Drummond J.C., Patel P.M., и др. Сравнението на cerebralprotective ефекти на изофлуран и mildhypothermia в модела на непълна forebrainischemia в rat.// Anesthesiology. 1992 V. 76p. 221-228.
Scheller M.S., Todd М.М., Drummond J.C., и др. Вътречерепното pressureeffects на изофлурана и халотан administeredfollowing криогенно мозъчна травма в rabbits.//Anesthesiology. 1987 V. 67 стр. 507-512.
Scheller M.S., Татейши A., Drummond J.C., и др. Ефектите на севофлуран onCBF, церебрална метаболизма на кислород, интракраниално налягане и ЕЕГ са подобни tothose на изофлуран в rabbit.// Anesthesiology.1988. V. 68 стр. 548-551.
Роначка M.S., NakakimuraK., Флайшър J.E., и др. Церебрални ефекти ofsevoflurane в куче: сравнение с isofluraneand enflurane.// Br. J. Anaesth. 1990 V. 65 p.388-392.
Shafer S.L., Stanski D.R.Improving клиничната полза от упойка drugpharmacokinetics.// Анестезиология. 1992 V. 76 p.327-330.
Shafer S.L., Varvel J.R.Pharmacokinetics, фармакодинамиката и rationalopioid selection.// Анестезиология. 1991 V. 74 p.53-63.
Shapira М. Evolution ofanesthesia за neurosurgery.// NY членка J. Med.1964. стр. 1301-1305.
Sheehan P. В., Zornow М.К., Scheller M.S., и др. Ефектите на фентанил andsufentanil на вътречерепното налягане и CBF inrabbits с малък мозък криогенно injury.// J.Neurosurg. Anesth. 1992 V. 4, стр. 261-267.
Slee Mayberg Т., Lam A.M., Eng С, и др. Ефектът на алфентанил на CBFvelocity и интракраниално налягане duringisoflurane-азотен оксид анестезия в humans.//Anesthesiology. 1993 V. 78 стр. 288-294.
Sperry R.J., балет P.L., Reichman M.V., и др. Фентанил и sufentanilincrease вътречерепно налягане в главата traumapatients.// Anesthesiology. 1992 V. 77 стр. 416-420.
Stephan Н., Sonntag Н., Sehek Н. D. и др. Einfluss фон Disoprivan (Пропофол) Auf умре Durchblutung унд derSauerstoffverbrauch де Gehirns унд dieCO2-Reaktivit (т дер Hirngef (SSE Beim Menschen.//Anaesthesist. 1987 Bd. 36, S. 60-65.
Theye R.A., MichenfelderJ.D. Ефектът на азотен оксид на кучешки cerebralmetabolism.// Anesthesiology. 1968 V. 29, p.1119-1124.
Тод М.М. ofPaCO2 ефектът върху мозъчно-съдов отговор на диазотен оксид в халотан-упоени rabbit.//Anesth. Analg. 1987 V. 66 стр. 1090-1095.
Тод М.М., Warner D.S. Acomfortable хипотеза преразгледат. Cerebralmetabolic депресия и защита на мозъка duringischemia.// Анестезиология. 1992 V. 76 стр. 161-164.
Todd М.М., Warner D.S., Sokoll M.D., и др. Проспективно, сравнителен trialof три анестетици за избираем supratentorialcraniotomy.// Анестезиология. 1993 V. 78 p.1005-1020.
Trindle М. R., Додсън В.А., Rampil I.J. Ефект на фентанил спрямо суфентанил inequianesthetic доза на средната церебрална артерия bloodvelocity.// Anesthesio-логия. 1993 V. 78 стр. 454-460.
Vandesteene A., TrempontV., Engelman Е., и др. Ефект на пропофол на CBFand метаболизъм в man.// анестезия. 1988 V. 43Suppl. стр. 42-43.
Van Hemelrijck J., FitchW., Mattheussen М. и др. Ефектът на пропофол етажната мозъчното кръвообращение и саморегулация в thebaboon.// Anesth. Analg. 1991 V. 71 стр. 49-54.
Van Hemelrijck J., Van AkenH., Merck L. и др. Анестезията за краниотомия: обща интравенозна анестезия с пропофол andalfentanil сравнение с анестезия с тиопентал, изофлуран, фентанил, и азотен oxide.// J. Clin.Anesth. 1991 V. 3, стр. 131-135.
Van Hemelrijck J., Tempelhoff R., White P.F., и др. EEG-assistedtitration на пропофол инфузия duringneuroanaesthesia: ефект на азотен oxide.// J.Neurosurg. Anesth. 1991 V. 4, стр. 11-20.
Verhaegen М. J., Тод М.М., Warner D.S. Сравнението на церебрална исхемична flowthreshold време халотан / N2O и изофлуран / N2Oanesthesia в rats.// Anesthesiology. 1992 V. 76 p.743-754.
Ward J.D., Choi S., Marmaran А., и др. Ефект на prophylactichyperventilation на изход при пациенти с severehead injury.// от: Hoff J.T., Betz A.L. (Eds) .Intracranial налягане. VII. Берлин etc.Springer-Verlag. 1989 P.630-633.
Warner D.S., DeshpandeJ.K., Wieloch T. Ефектът на изофлуран anneuronal некроза след почти пълно forebrainischemia в rat.// Anesthesiology. 1986 V. 64p. 19-23.
Warner D., Hansen Т., VustL., И др. Разпределение на CBF през deepisoflurane vs. Пентобарбитал анестезия при плъхове withmiddle церебрална артерия occlusion.// J. Neurosurg.Anesth. 1989 V. 1 р. 219-226.
Warner D.S., Zhou J., Ramani R., и др. Азотният оксид не alterinfarct обем при плъхове, подложени на обратима middlecerebral артерия occlusion.// Anesthesiology. 1990.V. 73 стр. 686-693.
Warner D.S., Zhou J., Ramani R., и др. Обратимо фокална исхемия в therat: ефекти на халотан, изофлуран andmethohexital anesthesia.// J. CBF & Metab. 1991.V. 11 стр. 794-802.
Werner С, Kochs Е., Hoffman W.E., и др. Севофлуран намалява neurologicdeficit след непълна исхемия в rats.//Anesthesiology. 1991 V. 75 стр. A603.
Werner С, Hoffman W.E., Baughman V.L., и др. Ефекти на суфентанил на CBF, скорост CBF и метаболизъм в dogs.// Anesth.Analg. 1991 V. 72 стр. 177-181.
Werner С, Hoffman W.E., Kochs Е., и др. Ефектите на пропофол на CBF incorrelation до скорост CBF в dogs.// J. Neurosurg.Anesth. 1992 V. 4, стр. 41-46. млад
W.L., Prohovnik I., CorrelJ.W., И др. Сравнението на CBF реактивност към CO2during халотан vs. Изофлуран анестезия forcarotid endarterectomy.// Anesth. Analg. 1991 V. 73p. 416-421.