В книгата "Клинична фармакология и фармакотерапията," главата на 13 лекарства, използвани при заболявания на пикочните пътища 13.1 нефрит 13.1.2 неимунни механизми и тяхното лечение progressirovaniyanefropaty

Неимунни mehanizmyprogressirovaniya нефропатия и тяхното третиране

През последните години голям неимунизирани vnimanieprivlekayut mehanizmyprogressirovaniya Jades че mozhnorazdelit 4 групи:

	промени gemodinamiki-
	метаболитен narusheniya-
	уринарна routes- инфекция
	ефекти на лекарствата.

Този списък може да се промени byvklyuchit малки кръвоносни съдове, от тромбоза и фибринолиза, хормонални нарушения.

Основният механизъм на хипертония на промени povrezhdayuschegodeystviya pochkiyavlyayutsya на бъбречната хемодинамика (intraglomerular igiperfiltratsiya хипертония). Основната значение е общата периферна rezkoepovyshenie sosudistogosoprotivleniya, което е свързано с стените на съда да uvelicheniemchuvstvitelnosti deystviyupressornyh фактори aktivatsieyrenin-ангиотензиновата система (както общо imestnoy в самата бъбреците) и намаляване sekretsiidepressornyh вещества (кинини, простагландини) .Pochechnaya хипертония често протича трудно се поддават на лечение iploho , принуждавайки primenyatpreparaty във високи дози или ispolzovatkombinatsii антихипертензивни средства. Uchityvayarol повишено общо съпротивление perifericheskogososudistogo patogenezearterialnoy хипертония при пациенти nefritamiispolzuyut вазодилататори. В миналото, etoytselyu прилагат директни вазодилататори (хидралазин, миноксидил), A1-блокер (празосин), но инхибитори днес предпочитание otdayutingibitoram на ангиотензин конвертиращия ензим (каптоприл, еналаприл и др.) и antagonistamkaltsiya че не само vyrazhennoevazodilatiruyuschee действие, но също така предоставя редица drugihblagopriyatnyh ефекти. Тъй като повечето от patogeneticheskoytochki оправдано ispolzovanieingibitorov ACE, че освен намаляване intraglomerular ADumenshayut налягане Така заболяване и премахване на двата фактора sposobstvuyuschihprogressirovaniyu бъбречна патология. Imeyutsyasvedeniya ingibitorovAPF благоприятни ефекти върху бъбреците и hronicheskomglomerulonefrite (I.E.Tareeva).

калциеви антагонисти, takzheokazyvayuschie нефропротективния действие neutratili неговата стойност при лечението на pochechnoygipertonii. Целесъобразност им primeneniyaopredelyaetsya от факта, че тежката nefrogennayagipertoniya обикновено не могат да бъдат сами, chtovynuzhdaet kombinatsiiantigipertenzivnyh предпише лекарства.

Метаболитни нарушения, могат да допринесат notonly progressirovaniyuzabolevany бъбреците, но също така действат rolisamostoyatelnyh Ethyologicheskih faktorov.Primerom е nefropatiya.Otlozhenie подагрозен кристали на пикочната киселина в pochkahproiskhodit lyubogoproiskhozhdeniya за хиперурикемия, включително пациенти pochechnoynedostatochnostyu при прилагането диуретици.

Необходимост gipourikemicheskoyterapii (диета, здравейpurinol в някои sluchayahurikozuricheskie означава) урати нефропатия nevyzyvaet съмнение.

През последните години, специално изследване на ролята на липиди interesvyzyvaet vprogressirovanii бъбречно заболяване. Vyskazanopredpolozhenie че хиперлипидемия, винаги придружено от нефротичен синдром, всъщност насърчава razvitiyuglomeruloskleroza и, в допълнение, рисков фактор yavlyaetsyaosnovnym ateroskleroza.Vozmozhnye механизми вредни deystviyalipidov включват натрупване mezangiilipoproteidov и активирани макрофаги, хемодинамични промени в гломерулите, vyzvannyeholesterinom и други. най-sluchaevsnizhenie протеинурия в показателите soprovozhdaetsyauluchsheniem rezultatepatogeneticheskoy терапия lipoprotei spektrakrovi-стойка. Въпреки това, когато се obosnovanolipotropnoe persistirovaniinefroticheskogo лечение синдром. Gipoholesterinemicheskayadieta с високи polinenasyschennyhzhirnyh киселини съдържание обикновено води до намаляване на urovnyaholesterina само 10-15%, което е ясно nedostatochnopri дислипидемия, наблюдавано prinefroticheskom синдром. Сред най-обещаващите lipotropnyhpreparatov свързват singibitorami 3-хидрокси-3-метилглутарил-коензим Areduktazy (ловастатин, симвастатин, флувастатин), че пациенти с нефротичен sindromomsnizhali общия холестерол с 35%, LDL aholesterina plotnostibolee от 40%. В някои случаи, отбелязани remissiyanefroticheskogo синдром и нормализиране urovnyakreatinina кръв.

Важна роля в progressirovaniinefritov играе инфекция на пикочните пътища. Ubolnyh хронична бъбречна nedostatochnostyuinfitsirovanie растеж бъбречна тъкан може да доведе ksuschestvennomu нива на креатинин krovi.Pri антибиотици подбор следва uchityvatvozmozhnost тяхното въздействие върху бъбречната функция (например, добре известни nefrotoksicheskieeffekty аминoglikozidov) и osobennostifarmakokinetiki, което е особено важно в stadiihronicheskoy бъбречна недостатъчност (възможност за натрупване).

Naiboleechasto лекарства причиняват промени в интерстициален tkanipochek че почти една трета от sluchaevsoprovozhdayutsya образуване на грануломи. Rezhevstrechayutsya минимални промени и други варианти membranoznyynefrit лезия pochek.Osnovnymi причинява остра lekarstvennogonefrita са бета-лактамни антибиотици inesteroidnye противовъзпалителни средства, но могат да се развият при нефрит primeneniidrugih лекарства (аминогликозид,сулфаниламидS, тиазидни диуретици,тетрациклиночакван циметидин и т.н.). Най-голямата стойност klinicheskoypraktike imeyutnefrotoksicheskie nesteroidnyhprotivovospalitelnyh означава ефекти, които само vyzyvayutne interstitsiyapochek морфологични промени, но и функционални нарушения, включително chisleostruyu бъбречна недостатъчност. Съставите etoygruppy инхибират циклооксигеназа под vliyaniemkotoroy бъбречни синтезирани простагландини притежаващи вазодилатираща isosudosuzhivayuschimi свойства. Prostaglandinyuchastvuyut в регулацията на гломерулна филтрация iabsorbtsii електролити по възходяща част petliGenle така nesteroidnyeprotivovospalitelnye средство може vyzvatgiponatriemiyu, подуване и намаляване effektantigipertenzivnyh средства. Rolsosudorasshiryayuschih простагландини vpodderzhanii бъбречна перфузия увеличава с ryadesostoyany (бъбречна и сърдечна недостатъчност, чернодробна цироза, напреднала възраст) с активност повишение reninaplazmy. Премахване съдоразширяващо effektaprostaglandinov повлиян nesteroidnyhpreparatov pochechnogokrovotoka води до намаляване на гломерулната филтрация и irazvitiyu "хемодинамика" остра pochechnoynedostatochnosti. Nesteroidnyeprotivovospalitelnye средство може takzhesposobstvovat pochechnoynedostatochnosti развитие в присъствието на бъбречни промени, причинени от други нефротоксичен лекарство, например, аминoglikozidami ilirentgenkontrastnymi вещества. След подготовката otmenynesteroidnogo obychnobystro бъбречната функция е намалена, но nekotoryhsluchayah развиват хроничен pochechnayanedostatochnost изискваща lecheniyagemodializom. Morfologicheskimivariantami основната бъбречно увреждане при primeneniinesteroidnyh sredstvyavlyayutsya антиалергично интерстициален нефрит аналгетик нефропатия, нефрит hronicheskogointerstitsialnogo harakterizuyuschayasyanalichiem признаци и papillyarnogonekroza. Тези промени могат също sluzhitprichinoy бъбречна дисфункция. Sleduetotmetit че бъбречно увреждане при lecheniinesteroidnymi protivovospalitelnymipreparatami rezhenarusheny настъпва много с гастроинтестиналния trakta.Veroyatnost се увеличава в присъствието faktorovriska особено продължително primeneniipreparatov тази група в големи дози (аналгетична нефропатия).

Белоусов YB, Moiseyev VS, VK Lepahin

URL

Неимунни mehanizmyprogressirovaniya нефропатия и тяхното третиране

През последните години голям неимунизирани vnimanieprivlekayut mehanizmyprogressirovaniya Jades че mozhnorazdelit 4 групи:

	промени gemodinamiki-
	метаболитен narusheniya-
	уринарна routes- инфекция
	ефекти на лекарствата.

Този списък може да се промени byvklyuchit малки кръвоносни съдове, от тромбоза и фибринолиза, хормонални нарушения.

Основният механизъм на хипертония на промени povrezhdayuschegodeystviya pochkiyavlyayutsya на бъбречната хемодинамика (intraglomerular igiperfiltratsiya хипертония). Основната значение е общата периферна rezkoepovyshenie sosudistogosoprotivleniya, което е свързано с стените на съда да uvelicheniemchuvstvitelnosti deystviyupressornyh фактори aktivatsieyrenin-ангиотензиновата система (както общо imestnoy в самата бъбреците) и намаляване sekretsiidepressornyh вещества (кинини, простагландини) .Pochechnaya хипертония често протича трудно се поддават на лечение iploho , принуждавайки primenyatpreparaty във високи дози или ispolzovatkombinatsii антихипертензивни средства. Uchityvayarol повишено общо съпротивление perifericheskogososudistogo patogenezearterialnoy хипертония при пациенти nefritamiispolzuyut вазодилататори. В миналото, etoytselyu прилагат директни вазодилататори (хидралазин, миноксидил), A1-блокер (празосин), но инхибитори днес предпочитание otdayutingibitoram на ангиотензин конвертиращия ензим (каптоприл, еналаприл и др.) и antagonistamkaltsiya че не само vyrazhennoevazodilatiruyuschee действие, но също така предоставя редица drugihblagopriyatnyh ефекти. Тъй като повечето от patogeneticheskoytochki оправдано ispolzovanieingibitorov ACE, че освен намаляване intraglomerular ADumenshayut налягане Така заболяване и премахване на двата фактора sposobstvuyuschihprogressirovaniyu бъбречна патология. Imeyutsyasvedeniya ingibitorovAPF благоприятни ефекти върху бъбреците и hronicheskomglomerulonefrite (I.E.Tareeva).

калциеви антагонисти, takzheokazyvayuschie нефропротективния действие neutratili неговата стойност при лечението на pochechnoygipertonii. Целесъобразност им primeneniyaopredelyaetsya от факта, че тежката nefrogennayagipertoniya обикновено не могат да бъдат сами, chtovynuzhdaet kombinatsiiantigipertenzivnyh предпише лекарства.

Метаболитни нарушения, могат да допринесат notonly progressirovaniyuzabolevany бъбреците, но също така действат rolisamostoyatelnyh Ethyologicheskih faktorov.Primerom е nefropatiya.Otlozhenie подагрозен кристали на пикочната киселина в pochkahproiskhodit lyubogoproiskhozhdeniya за хиперурикемия, включително пациенти pochechnoynedostatochnostyu при прилагането диуретици.

Необходимост gipourikemicheskoyterapii (диета, здравейpurinol в някои sluchayahurikozuricheskie означава) урати нефропатия nevyzyvaet съмнение.

През последните години, специално изследване на ролята на липиди interesvyzyvaet vprogressirovanii бъбречно заболяване. Vyskazanopredpolozhenie че хиперлипидемия, винаги придружено от нефротичен синдром, всъщност насърчава razvitiyuglomeruloskleroza и, в допълнение, рисков фактор yavlyaetsyaosnovnym ateroskleroza.Vozmozhnye механизми вредни deystviyalipidov включват натрупване mezangiilipoproteidov и активирани макрофаги, хемодинамични промени в гломерулите, vyzvannyeholesterinom и други. най-sluchaevsnizhenie протеинурия в показателите soprovozhdaetsyauluchsheniem rezultatepatogeneticheskoy терапия lipoprotei spektrakrovi-стойка. Въпреки това, когато се obosnovanolipotropnoe persistirovaniinefroticheskogo лечение синдром. Gipoholesterinemicheskayadieta с високи polinenasyschennyhzhirnyh киселини съдържание обикновено води до намаляване на urovnyaholesterina само 10-15%, което е ясно nedostatochnopri дислипидемия, наблюдавано prinefroticheskom синдром. Сред най-обещаващите lipotropnyhpreparatov свързват singibitorami 3-хидрокси-3-метилглутарил-коензим Areduktazy (ловастатин, симвастатин, флувастатин), че пациенти с нефротичен sindromomsnizhali общия холестерол с 35%, LDL aholesterina plotnostibolee от 40%. В някои случаи, отбелязани remissiyanefroticheskogo синдром и нормализиране urovnyakreatinina кръв.

Важна роля в progressirovaniinefritov играе инфекция на пикочните пътища. Ubolnyh хронична бъбречна nedostatochnostyuinfitsirovanie растеж бъбречна тъкан може да доведе ksuschestvennomu нива на креатинин krovi.Pri антибиотици подбор следва uchityvatvozmozhnost тяхното въздействие върху бъбречната функция (например, добре известни nefrotoksicheskieeffekty аминoglikozidov) и osobennostifarmakokinetiki, което е особено важно в stadiihronicheskoy бъбречна недостатъчност (възможност за натрупване).

Naiboleechasto лекарства причиняват промени в интерстициален tkanipochek че почти една трета от sluchaevsoprovozhdayutsya образуване на грануломи. Rezhevstrechayutsya минимални промени и други варианти membranoznyynefrit лезия pochek.Osnovnymi причинява остра lekarstvennogonefrita са бета-лактамни антибиотици inesteroidnye противовъзпалителни средства, но могат да се развият при нефрит primeneniidrugih лекарства (аминогликозид,сулфаниламидS, тиазидни диуретици,тетрациклиночакван циметидин и т.н.). Най-голямата стойност klinicheskoypraktike imeyutnefrotoksicheskie nesteroidnyhprotivovospalitelnyh означава ефекти, които само vyzyvayutne interstitsiyapochek морфологични промени, но и функционални нарушения, включително chisleostruyu бъбречна недостатъчност. Съставите etoygruppy инхибират циклооксигеназа под vliyaniemkotoroy бъбречни синтезирани простагландини притежаващи вазодилатираща isosudosuzhivayuschimi свойства. Prostaglandinyuchastvuyut в регулацията на гломерулна филтрация iabsorbtsii електролити по възходяща част petliGenle така nesteroidnyeprotivovospalitelnye средство може vyzvatgiponatriemiyu, подуване и намаляване effektantigipertenzivnyh средства. Rolsosudorasshiryayuschih простагландини vpodderzhanii бъбречна перфузия увеличава с ryadesostoyany (бъбречна и сърдечна недостатъчност, чернодробна цироза, напреднала възраст) с активност повишение reninaplazmy. Премахване съдоразширяващо effektaprostaglandinov повлиян nesteroidnyhpreparatov pochechnogokrovotoka води до намаляване на гломерулната филтрация и irazvitiyu "хемодинамика" остра pochechnoynedostatochnosti. Nesteroidnyeprotivovospalitelnye средство може takzhesposobstvovat pochechnoynedostatochnosti развитие в присъствието на бъбречни промени, причинени от други нефротоксичен лекарство, например, аминoglikozidami ilirentgenkontrastnymi вещества. След подготовката otmenynesteroidnogo obychnobystro бъбречната функция е намалена, но nekotoryhsluchayah развиват хроничен pochechnayanedostatochnost изискваща lecheniyagemodializom. Morfologicheskimivariantami основната бъбречно увреждане при primeneniinesteroidnyh sredstvyavlyayutsya антиалергично интерстициален нефрит аналгетик нефропатия, нефрит hronicheskogointerstitsialnogo harakterizuyuschayasyanalichiem признаци и papillyarnogonekroza. Тези промени могат също sluzhitprichinoy бъбречна дисфункция. Sleduetotmetit че бъбречно увреждане при lecheniinesteroidnymi protivovospalitelnymipreparatami rezhenarusheny настъпва много с гастроинтестиналния trakta.Veroyatnost се увеличава в присъствието faktorovriska особено продължително primeneniipreparatov тази група в големи дози (аналгетична нефропатия).