В книгата "Клинична фармакология и фармакотерапията," главата на 15 лекарства, използвани в инфекциозни и паразитни болести 15.3 класификация preparatovpo антибактериална механизъм на действие

I. Специфични инхибитори biosintezakletochnoy стена (пеницилини, цефалоспорини, itsefamitsiny ванкомицин, ристомицин, циклосерин,бацитрацин, тиенамitsiny и др.).

II. Лекарства narushayuschiemolekulyarnuyu kletochnyhmembran организация и функция (полимиксини, полиени).

III. Лекарства, които потискат sintezbelka на нивото на рибозомата (макролиди, линкомициночакванаминoglikozidy, тетрациклиночакван хлорамфеникол,fuzidin).

IV. РНК синтеза инхибитори urovneRNK полимераза и инхибитори, които действат фолат nametabolizm (рифамицини,сулфаниламидочакван подреденetoprim, пириметамин,-хлорокин).

V. РНК синтез инхибитори на urovneDNK матрица (актиномицини, антибиотици gruppyaureolovoy киселина, 5-flyuorotsitozin).

VI. ДНК синтеза инхибитори urovneDNK матрица (митомицин С, антрациклини, стрептонигрин, блеомицинS, metronidaeol,нитрофурани, налидиксова киселина, Новобиоцин).

Съобщение антимикробно средство от точката на приложение в микробна клетка може bytprochnoy или крехък, че една или друга степен mereopredelyaet dannogopreparata активност. Антимикробните dolzhnyobladat високо селективна токсичност, т.е.. те трябва да бъдат активни срещу kmikrobnym клетки и са безвредни за kletokbolnogo на тялото. Такова izbiratelnayatoksichnost може да се реализира само в tomsluchae ако активни биохимични sistemymikrobnyh клетки - мишена antimikrobnyhpreparatov - различават от подобни системи kletokmakroorganizma. Селективно токсичност mozhetnosit граница характер, когато разликите vbiohimicheskih структури organizmacheloveka клетки и бактерии са на razlichnompolozhenii tsitoplazmaticheskoymembrane фосфолипиди.

лекарства проблем selektivnostiprotivovirusnyh трудно vsledstvietogo че за вирусната репликация ispolzuyutfermenty клетки гостоприемници. Подобна problemyvoznikayut при създаването protivogribkovyhpreparatov защото гъбични клетки yavlyayutsyaeukariotami, т.е. Те имат много общо с kletkamihozyaina.

Белоусов YB, Moiseyev VS, VK Lepahin

URL

I. Специфични инхибитори biosintezakletochnoy стена (пеницилини, цефалоспорини, itsefamitsiny ванкомицин, ристомицин, циклосерин,бацитрацин, тиенамitsiny и др.).

II. Лекарства narushayuschiemolekulyarnuyu kletochnyhmembran организация и функция (полимиксини, полиени).

III. Лекарства, които потискат sintezbelka на нивото на рибозомата (макролиди, линкомициночакванаминoglikozidy, тетрациклиночакван хлорамфеникол,fuzidin).

IV. РНК синтеза инхибитори urovneRNK полимераза и инхибитори, които действат фолат nametabolizm (рифамицини,сулфаниламидочакван подреденetoprim, пириметамин,-хлорокин).

V. РНК синтез инхибитори на urovneDNK матрица (актиномицини, антибиотици gruppyaureolovoy киселина, 5-flyuorotsitozin).

VI. ДНК синтеза инхибитори urovneDNK матрица (митомицин С, антрациклини, стрептонигрин, блеомицинS, metronidaeol,нитрофурани, налидиксова киселина, Новобиоцин).

Съобщение антимикробно средство от точката на приложение в микробна клетка може bytprochnoy или крехък, че една или друга степен mereopredelyaet dannogopreparata активност. Антимикробните dolzhnyobladat високо селективна токсичност, т.е.. те трябва да бъдат активни срещу kmikrobnym клетки и са безвредни за kletokbolnogo на тялото. Такова izbiratelnayatoksichnost може да се реализира само в tomsluchae ако активни биохимични sistemymikrobnyh клетки - мишена antimikrobnyhpreparatov - различават от подобни системи kletokmakroorganizma. Селективно токсичност mozhetnosit граница характер, когато разликите vbiohimicheskih структури organizmacheloveka клетки и бактерии са на razlichnompolozhenii tsitoplazmaticheskoymembrane фосфолипиди.

лекарства проблем selektivnostiprotivovirusnyh трудно vsledstvietogo че за вирусната репликация ispolzuyutfermenty клетки гостоприемници. Подобна problemyvoznikayut при създаването protivogribkovyhpreparatov защото гъбични клетки yavlyayutsyaeukariotami, т.е. Те имат много общо с kletkamihozyaina.