Onkologiya-

A.M.Garin, I.S.Bazin

източник RosOncoWeb.Ru

01 0203 0405 0607
5. Предразполагащи заболявания и състояния

На първо място трябва да се нарича диабет. В големи issledovaniyahokazalos че е 22.8% при пациенти с рак на простатата с диабет, и в kontrolnoykogorte хора на същата възраст - 8.3% (44).

По-късно беше показано асоцииране между двете заболявания, диабет lishpri, която има кратка история (няколко месеца) (45) .Neyasno - ли диабет предразполага към развитието на рак на простатата или рак podzheludochnoyzhelezy води до вторичен диабет (34).

Хроничен панкреатит, особено хроничен, увеличава razvitiyaRPZh на риска 2 пъти по-често в сравнение с контролната кохорта. В odnommezhdunarodnom проучване, беше установено, че между 2015 patsientovs хроничен панкреатит (история на средно 7,5 години), рак podzheludochnoyzhelezy дойде при 2,7% (46). Известно е, че в други видове рак organahporazhennyh, продължително хронично възпаление възникнат dostovernochasche - чернодробна цироза на фона, на фона на светлина tuberkulezai т.н. В хронично възпаление на панкреаса често nastupayutzapustevanie или компресия на панкреатичните канали, в условия kotoryhsozdayutsya за последващото развитие на рак. На 3% bolnyhRPZh показват признаци на калцификация, свързани с hronicheskimpankreatitom. Алкохол, както писахме, увеличава честотата razvitiyahronicheskih панкреатит с. по този начин неговата роля е очевидно, медиирано (47).

Гастректомия или стомашна резекция извършва на pepticheskihyazv, доброкачествени тумори на стомаха, в 3-5 пъти увеличение riskrazvitiya СПС. Има няколко теоретични обяснения etihnablyudeny. Стомахът участва в разграждането на канцерогенни agentov.Pri не стомаха по-активно секретира от лигавицата tonkoykishki холецистокинин и лигавицата портиер отдел zheludkagastrin (полипептид), което води до хиперсекреция сок podzheludochnoyzhelezy и нарушава регулацията на функциониране на тялото (48,49) .Analogi соматостатин антагонисти са в противоречие holitsistokininovi те инхибират развитието на РСа експериментално (50).

Прекратяване епидемиологично излагане и етиологичен aspektovproblemy също подчертае роля holitsistokinina промотор, андроген, епидермален растежен фактор, жлъчни соли, холицистектомия (51, 52).

6. Molecular биологични промени в рак на простатата.

Чрез генетични аномалии, открити в рак на простатата, mutatsiisupressornogo включват р-53 ген и онкогенни K-RAS, В-2, DPC4, P-16 ген Erb-C.

P-53 - ядрен протеин, който функционира като ДНК зависима transkriptsionnyyaktivator при прехода от G1 към S фаза. Когато увреждането на ДНК podvliyaniem нормален ген р-53 по време на този период се удължава за ремонт vremyaee. В допълнение, р-53 принадлежи биологична Rolv индуциране на апоптична клетъчна смърт. Средната Мутации р-53 ген soobschayutsyav в 78% от случаите с СПС. Те се намират в vysokomprotsente случаи и ксенографти и клетъчни култури chelovecheskogoraka панкреаса. Мутации на гена р-53, наблюдавани с RPZhv evalyutsionno стабилни домени на пиримидин-пиримидин порции purinpurin. Дефекти р-53 ген води до отслабване контрол kletochnoyproliferatsii и намаляване на клетъчна диференциация и съкращаване srokovzhizni пациенти с тази форма на рак (21, 53, 54).

K-Ras е онкоген, чиято биологична активност usilivaetsyav мутация. Обикновено то се отнася до растежни фактори, сигнални ефектори obuslavlivayuschimperenos пролиферация ДНК от клетъчната повърхност. Повечето генни K-Ras мутации са открити в 12 kodone.Mutatsii този ген се случи в 95% от пациентите с рак на простатата. Намерени svyazimezhdu степен на разпространение на рак (в зависимост от стадия, мутации са идентифицирани, дори когато предрак) и разбира се (ochenagressivnoe или бавно). Мутация K-Ras онкоген е diagnosticheskimmarkerom заболяване (55,56,57).

Въпреки това, през 1999 г., той звучеше теза прогностични znacheniiK-Ras мутации. Японски изследователи са насочени към gruppebolnyh не е много напреднал стадий на болестта, за да разберете кой има hotnebolshie шансовете за оцеляване. От 35 пациенти, 27 са избрани mutirovannyygen K-Ras от плазмените протеини. Средната преживяемост на тази група bolnyh- 8.2 месеца и 8 пациенти с тази мутация неоткрити gena- 12.5 месеца. В шест от 9 (67%) пациенти, лекувани с mutirovannyygen ефект изчезва от плазмата (58).

Gene C-Erb В-2 при рак на гърдата е отговорен за plohoyprognoz РСА за добро (59).

По-маркиран намаляване на генната експресия DPC 4 е mediatoromtransformiruyuschego растежен фактор бета (60) и р-16 ген, otnosyaschegosyak свързващ протеин семейство комплекс с циклин tsiklinzavisimymikinazami (CDK) (61).

При рак на панкреаса, също се наблюдава повишена ekspressiyaepidermalnogo и инсулин-подобни растежни фактори и техните рецептори, което може да обясни злокачествено заболяване и преходност etogozabolevaniya (62,63).

Прогностично значение висока честота aneuploidnostirakovyh панкреаса тумори. Пациентите в стадий 4, те са намерени Q53% на първия етап - 22%. Пациенти с анеуплоид opuholyamizhivut средно по 3 месеца по-малко от диплоиден. (64).

7. патология на рак на простатата.

Тумори на панкреаса да възникнат от ендокринна и екзокринна parenhimyzhelezy. 95% от туморите имат екзокринен произход. 5% - ендокринната (много от тях са доброкачествени).

Най-честият злокачествен тумор на панкреаса yavlyaetsyaprotokovaya аденокарцином. Такава морфологичен вариант vstrechaetsyau 80% от пациентите с рак на простатата. Една четвърт от пациентите, в допълнение към основните области ochaganablyudayutsya с карцином на място. по този начин polifokalnoevozniknovenie възможно огнища. Средният размер на тумори при диагностицирането на -5 cm Средна преживяемост -. 16 седмици. Една година, 17% от пациентите живеят 5 години - 1%. В 61% от тумора е локализиран в главата, 18% в telei 21% - в опашката.

В 6% от случаите са диагностицирани гигантски клетки аденокарцином (на външен вид те изглеждат като хеморагични кисти). Vstrechayutsyau различни етажи в съотношение 1,5: 1 (по-често при мъжете). Pripervichnoy туморна диагностика имат големи размери до 11 см Medianavyzhivaemosti -. 8 седмици. Никой не живее повече от 1 година. 50% gigantokletochnyhadenokartsinom локализиран в главата, а другата половина в ostalnyhotdelah жлеза.

Жлезите плоскоклетъчен карцином сметки за 4% от всички тумори при хората се наблюдават 3 пъти повече. Рядко се диагностицира в главата на опашката в - 60% от всички тумори. Медиана vyzhivaemosti- 24 nedeli.Etot опция има тенденция да бъде множество източници в pankreas.5 години никой не оцелява, 5% от пациентите живеят в продължение на 1 година.

Муцинозен аденокарцином съставлява 2% от всички тумори, локализирани в pankreas.78% глава, 22% - в други отдели zhelezy.Razmer тумор на първичния диагноза -. 6 см средната prodolzhitelnostizhizni - 44 седмици. 33% живеят 1 година.

Муцинозен tsistoadenokartsinoma среща в 1% от всички sluchaevRPZh. Жените са засегнати по-често. В 60% от тумора е локализиран в telezhelezy, 20% от главата и опашката. По време на първични diagnostikiopuholi достигат до 16 см в диаметър, 50% могат да бъдат излекувани hirurgicheskimputem (живеят до 5 години). От доброкачествени кисти otlichayutsyaprisutstviem стени и прегради. В някои случаи vstrechaetsyaanaplazirovanny, твърди класифицираната от рак, понякога napominayuschiylimfomu.

Децата описани pankreatoblastomy.

Ацинозна карцином (grozdevidny), наблюдавана в 1.5% от пациентите. В muzhchinv 2.5 пъти по-вероятно. Характерно за по-млада възраст. тумор на тялото глава е локализиран с еднаква честота - от 43%. Sredniyrazmer тумор по време на първичното диагноза - 5 см, inogdabolshih размери .. Средната преживяемост - 28 седмици. 1 година zhivut14% от пациентите на 5 години - никой. (65, 66, 67).

8. Постановка рак на простатата

В научни изследвания са широко използвани 3 stadirovaniyaRPZh система: класификация на Международната класификация на Съвместния комитет ProtivorakovymSoyuzom- postadirovaniyu американската и дългосрочни резултати TNM класификация и posthirurgicheskogostadirovaniya разработена в Sloan-Kettering Cancer Center vNyu Йорк.

Чрез TNM система градация T варира, както следва:

Т1 първичен тумор не се простира извън podzheludochnoyzhelezy. Малката първичен тумор не е гаранция срещу rannegometastazirovaniya на лимфните възли. Wanabe сътр регионалните лимфни възли метастази в 75% от пациентите с Т1 (68).

В действителност, клинично началото на рак на панкреаса yavlyayutsyabiologicheski по-късно. Откриваеми тумор на панкреаса zhelezysamyh малки размери 109 включва туморни клетки. Rakovyhkletok клонинг вече е била най-малко 30 дублирания. Несъвместимост с zhiznyuotmechaetsya след 40 дублирания. Така, туморът има prosuschestvovalatri четвърт "измерва живота си" часовата pervichnoydiagnostiki.

Рано клиничен рак на панкреаса е geneticheskipozdnim. В повечето тумори натрупва голям брой molekulyarnyhizmeneny (мутации на гени, споменатите по-горе) (69).

Т2 - ограничено разширение на дванадесетопръстника, стомаха и жлъчна канал.

T3 - разпространението на рак на околните органи, isklyuchayuscheevozmozhnost резекция.

М и N градация стандарт.

1- определено тумор в регионалните лимфни възли. Metastazymogut да се намери в горната и задната pancreatoduodenal gruppahlimfouzlov, по-рядко в долния фронт и pankreatoduodenalnyhlimfouzlah.

Не - те клинично не са в лимфните възли,
Мо - Не далечни метастази,
М 1 - далечни метастази.

Рак на панкреаса метастазира limfaticheskimsosudam не само, но също и чрез порталната вена и в допълнение описва perinevralno.Otdalennye метастази в черния дроб, белите дробове, за bryushineu 60% от пациентите по време на първоначалната диагноза.

Американската Комисия по режисура и дистанционно rezultatamrazlichaet 4 стадии на заболяването:

Етап I - тумор намира интракапсуларни.

Етап II - до момента dvenadtsatiperstnoykishki местното инвазия и перипанкреатична меките тъкани. Този етап nerezektabilnosti свидетел.

Етап III - тумор в регионалните лимфни възли са замесени.

Етап IV - има далечни метастази.

В съответствие с развитието на Sloan-Kettering институт dopolnenasistema TNM и тя е адаптирана към системата за 3-стъпка.

Т1 - първичния тумор е 2 см или по-малко;
Т2 - Основни тумор 2-6 см;
Т3 - Основни тумор повече от 6 cm;
Т4 - първичен тумор напада околните структури;
Не - лимфните възли в неопластичен процес не участват;
N1 - разгрома на предната, задната, горната или долната pankreaticheskihlimfouzlov:

а) микроскопичен акцент в един от тях
в) Solitary видим с просто око лезия
в) множествени лезии споменати лимфни възли (mikroskopichekoeili макроскопски).

N2 - разгрома на портала, обща чернодробна, висцерални, proksimalnyhverhnebryzheechnyh лимфните възли:

а) микроскопичен акцент в един от тях
в) Solitary видим с просто око лезия
в) множествени лезии, посочени лимфни възли

N3 - включване на лимфен възел periaortalnyh дисталния verhnebryzheechnyhili други коремни лимфни възли.

M0 - Не далечни метастази
M1 - метастази се определя само в черния дроб
М2 - други интраабдоминални метастази

а) без чернодробно заболяване
в) С-индуцирано увреждане на черния дроб

M3 - множество импланти на перитонеума, асцит

M4 - екстра-метастази.

Етап I - T1-4 - N0 M0
Етап II - T1-4 - N1-2M0
Етап III - T1-4 - N0-3 M1-4 (67,70,71).