Психология и психотерапия съвременни концепции, болестта на Алцхаймер

Видео: Елена Chebotarev: "Кризите на семейния живот: митове и реалност"

Болестта на Алцхаймер (синоним - dementsiyaaltsgeymerovskogo тип) е най-rasprostranennuyuformu първична дегенеративна деменция от края на живот, kotorayaharakterizuetsya постепенно едва забележим начало в presenilnomili старческа възраст, постоянна прогресия rasstroystvpamyati и по-високи корови функции, докато общо raspadaintellekta и умствена дейност като цяло, и tipichnymnaborom неВропатологични функции.

Етиологията и patogenezNesmotrya на огромното количество натрупани Vposlednee десетилетия на знания за биологичната основа на болестта на Алцхаймер, ние трябва да признаем, че етиологията на по-голямата част от sluchaevzabolevaniya все още остава неизвестна. В светлината razvivaemoyv момента концепцията за клинични и генетични geterogennostibolezni доста Вероятно става дума за различен formahdementsii етиология на типа на Алцхаймер, които са разработени на обща, дори и само за натрупване, патогенетични механизми, които водят до equifinal последици под формата на обща stereotiparazvitiya заболяване, както и клинични прилики neyromorfologicheskoyfenomenologii.
Установено е, че болестта на Алцхаймер vklyuchaetneskolko генетично разнородни форми. Въз основа на bliznetsovogoanaliza данни, проучване на естеството на наследството и анализгени vovlechennnyh в болестта на Алцхаймер (A.Roses и сътр., E.I.Rogaev 1992- 1999) определя geneticheskihfaktorov допринасят за патогенезата на различни клинични форми на заболяването. Dlyasemeynyh форми на ранно начало на болестта (суспендират до 65, nochasche на възраст 40-55 години) типично за автозомно доминантно harakternasledovaniya, където причината за заболяването е mutatsiyav единичен ген. Тези форми съдържат само nebolshuyuchast (10%) патологии понастоящем се обединяват под rubrikoybolezni Алцхаймер. Когато редки фамилни форми края (след 65 години) начало тип наследство opredelyaetsyakak oligogene (основната мутация в един или повече гени за модификация ефект в други). Според експерти(E.I.Rogaev, 1999), така наречените спорадични случаи, които включват по-голямата част от пациентите с boleznyuAltsgeymera могат също да се дължат на мутации или polimorfizmamiv гени, обаче експресията на патогенни генетична аномалия unih се влияе от други гени и / или фактори на околната среда.
Последните проучвания в Алцхаймер molekulyarnoygenetiki доведе до идентифицирането на три гени, отговорни за развитието на семейството (т.е., по наследство определена) форми на заболяването. На хромозома 21 ген е локализиран amiloidnogopredshestvennika (б-АРР) - 14 минути - ген пресенилин-1 (PSN-1) и на първата хромозома - презенилин-2 (PSN-1).
Носители на мутации в APP vstrechayutsyav 3-5% от всички семейства с предстарчески вид заболяване. Наследяването на тези семейства се провежда в автозомно доминантен начин. Мутации PSN-1 гена са отговорни за 60-70% от началото (Предстарческа) случаи на фамилни форми на болестта на Алцхаймер (N.N.Ryazanskaya и сътр., 1999). Установено е, че мутации на гена PSN-2 са по-редки. Oniobnaruzheny досега само в италиански семейства Айв семейства волжките германци. Мутации в гена PSN-1 harakterizuyutsyapolnoy проявление на и задължително манифест ot30 на възраст до 50 години. Мутации в гена PSN-2 се характеризира с непълна пенетрантност, те са включени в развитието на по-редки като началото и pozdnihsemeynyh форми на болестта на Алцхаймер.
Ролята на мутации или полиморфизми в presenilinahv развитие на спорадични случаи на късна изява на болестта на Алцхаймер (деменция от типа на Алцхаймер t.e.senilnoy на) е все още неясно.
Параметри използвани в диференциацията на основния klinicheskihform болестта на Алцхаймер

Gennyhmutatsy функция и тяхната роля в спусъците на заболяването е все още nedostatochnoyasny. Установено, че някои мутации в гена на прекурсорен протеинб-амилоид
(б-Агенциите за регионално развитие) са отговорни за увеличението на производството на б-амилоид, от която formiruyutsyatak наречен сенилни или амилоидни плаки, predstavlyayuschiesoboy един от двата основни явления neuromorphological zabolevaniya.Polagayut че отлагане на б-амилоид под формата на агрегирани клъстери (сенилни плаки) в извънклетъчните пространства на obladayutneyrotoksichnostyu мозъчната кора и отговаря за развитието на дегенеративни izmeneniyv близките неврони.
Сама по себе си, б-Амилоид е протеолитично унищожаване produktfiziologicheskogo vysokomolekulyarnogobelka на б-ARR.Odnako причинено само от мутации в гена б-APP свръхпроизводство б-амилоид или удължаване на molekulyza чрез прибавяне на патологичен процес две допълнителни аминокиселини privoditk засилено образуване на амилоидни плаки, като продълговати пептиди събират много по-често chembolee къси от тяхната форма.
Идентифицирани наскоро e4-изоморфни variantgena аполипопротеин Е (АроЕ) е признат в момента glavnymgeneticheskim рисков фактор за чувствителност на болестта на Алцхаймер по-късно.
АроЕ - протеин с множество функции, kotoryyekspressiruetsya в мозъка, но не и в невроните, и по-glialnyhkletkah. АроЕ участва в процес на регенерация povrezhdeniyahtsentralnoy нервна система. Доказателства за AroEv компенсаторни холинергичната синаптогенеза (J.Porier и сътр., 1993). Взаимодействието между АроЕ генотипа и холинергична defitsitapri болестта на Алцхаймер: (. J.Porier и др, 1998) намалява ацетилтрансфераза активност на хипокампуса и времева кора kopiyallelya обратно пропорционална на броя на АроЕ е4 ген.
Директни молекулни механизми vzaimodeystvuyuschies продукти на пресенилин, БПА или АроЕ, все още чакат за адекватно изследване на клетъчни модели или модели на трансгенни zhivotnyh.Tem малко съмнение, че всички отворени генетичен anomaliitak или по друг начин да повлияе на процесите, свързани с нарушения в amiloidnyhprevrascheniyah, които водят до образуването на neyrotoksicheskihamiloidnyh плаки.
Признаване на генетични мутации намери etiologicheskimifaktorami поне някои случаи на болестта на Алцхаймер, на базата на предположението, че ненормалното процеса amiloidogenezayavlyaetsya ключ патогенетичен връзка на заболяването. В съответствие с ЕС тази хипотеза, ненормално amiloidogenez предшествано neyrofibrillyarnymizmeneniyam, говорейки като причина за нервни увреждания последваща смърт на неврони.
Въпреки това, морфометрично проучване biopsiynogoi аутопсия показва, че тежестта на деменция altsgeymerovskogotipa отразява прогресия на заболяването в по-голяма merekorreliruet не с броя на сенилни (амилоидни плаки), неврофибриларни възли променлив плътност и загуба на синапси (E.Masliahi и сътр., 1994 E.Masliah, 1995 ).
Според H.Braak и E.Braak (1996), може би по-важно патогенетична процес причинява смъртта на неврони развитие на деменция, не е необичайно amiloidogenez и nakopleniegiperfosforilirovannogo неразтворим тау протеин, който образува основа parnoskruchennyh нишка obrazuyuschihneyrofibrillyarnye топки. Доказателство за etoygipotezy валидност са йерархична neyrofibrillyarnoypatologii разпространение на данни, съответстваща на последователност на преходи в razvitiibolezni на първоначалните предварително клинични симптоми на лека daleek умерена до тежка деменция (H.Braak, E.Braak, 1991, 1996-L.Berg и сътр., 1993).
Друг neuromorphological явление kotoryyobnaruzhivaet успоредност с прогресивно когнитивно отклонение е намаляване на броя на синапси в предна и времеви кора хипокампуса върбите (R.Terry, 1994). Тя се изследва как utratasinapsov в различни мозъчни структури morphofunctional корелират клиничните прояви на заболяването. Въз анализ rezultatovtakogo предполага, че развитието на болестта на Алцхаймер dementsiipri пряко свързани с sinapticheskihkontaktov загуба в специфични кортикални и субкортикални области на мозъка (E.Masliah, R.Terry, 1993).
Завършена до момента mnogochislennyeneyrogistologicheskie и неврохимични проучвания autopsiynogomozga пациенти с деменция от Алцхаймеров тип оставя ustanovitneskolko каскада от биологични събития, настъпващи при kletochnomurovne, твърди, участващи в патогенезата на заболяването: нарушение на процесите на фосфорилиране на протеин, промени в metabolizmeglyukozy и активиране на липидната пероксидация. Vyskazanopredpolozhenie, че всеки един от тези етапи на патологично sobytiyili общото им в крайна сметка може да доведе до opisannymvyshe структурни промени, които обуславят neyronalnoydegeneratsii и придружени от развитието на деменция.
Презумпцията за възможна причинно-следствена роля в развитието на стареенето samogofaktora първична невродегенеративно процес, който води до смъртта на невроните, както и на ниво клинична - krazvitiyu деменция, е в пълно съгласие с установените в epidemiologicheskihissledovaniyah данни за експоненциална зависимост chastotysenilnoy деменция, вид на възраст Алцхаймер. Pomimosvyazannyh стареене нарушения на мозъчното глюкозния метаболизъм в застаряването на фона има засилване на свободни радикали процеси, които допринасят за веригата на патологични събития, harakternyhdlya невроналната патология в болестта на Алцхаймер.
Показано е, че с остаряване отслабва kontrolnad свободни радикали процеси, по-специално поради nedostatochnostia-токоферол или физическо увреждане екзогенен antioksidantnyhsistem в тялото. В резултат на тези промени е aktivatsiyaprotsessov липидната пероксидация, като по този начин nakopleniyuv организма свободни радикали - молекули, които, в тяхната ocheredmogut причина необратимо увреждане както на нивото на клетката, в същия организъм като цяло. По-специално, липид perekisnogookisleniya процеси активиране води до промяна в структурната organizatsiimembran (фосфолипид състав, microviscosity и yonnoy пропускливост) дисфункция membranosvyazanyh ензими и рецептори povrezhdeniyumitohondrialnyh протеини и следователно - на energeticheskomudefitsitu клетка.
В нормалното стареене, тези параметри nerezkouhudshayutsya увеличаване на възрастта, но при неблагоприятни условия, такива като церебрална исхемия или стрес, скорост vozrastnogosnizheniya на глюкозния метаболизъм и нарушена интензитет energeticheskogoobmena в мозъка драстично повишава.
В този смисъл самото стареене може vystupatne само като рисков фактор, а може би дори и като edinstvennogoetiopatogeneticheskogo механизъм в развитието на най-pozdnihform болестта на Алцхаймер, т.е. сенилна деменция altsgeymerovskogotipa.

Диагностика и диагностика klassifikatsiyaV съответствие с препоръките, разработени от международни експертни групи, включително chisleNINCDS-ADRDA (GDMcKhan и сътр., 1984), DSM-IV (APA, 1994), CERAD (M.Gearing и сътр., 1995), и одобрен от 10-та ревизия на СЗО болестта Mezhdunarodnoyklassifikatsiey живот diagnozbolezni Алцхаймер Тя се основава на наличието на следния obligatnyhpriznakov:
1. Наличието на синдром на деменция.
2. Развитие на дефицит кратно poznavatelnyhfunktsy, която се определя от комбинация на нарушения на паметта suhudsheniem магазин на нови и / или възпроизвеждане на характеристики и по-рано usvoennoyinformatsii присъствието на най-малко един izsleduyuschih когнитивни нарушения: афазия (нарушена реч функция), апраксия (нарушена способност за извършване на моторни дейности въпреки необезпокоявани двигателната функция)-агнозия (неспособност да се разпознават или идентифицират обекти, въпреки поддържа сензорно възприятие) - нарушения sobstvennointellektualnoy активност, т.е. Планиране и programmirovaniyadeyatelnosti, абстракция, създаване причинно-sledstvennyhsvyazey и др.
3. Нарушенията на двете паметта и когнитивните funktsiydolzhny се произнасят достатъчно, за да доведе до намаляване на sotsialnoyili професионална адаптация на пациента в сравнение с нейната prezhnimurovnem.
4. Курсът се характеризира с постепенно malozametnymnachalom и постоянна прогресия на когнитивни нарушения.
5. Няма доказателства от клинични или изследователски spetsialnyhparaklinicheskih, което може да означава, че дефицитите на паметта и познавателните функции, причинени от някои libodrugim заболяване или увреждане на централната нервна система (например, мозъчно-съдова болест, болест Parkinsonaili Peak, болест на Хънтингтън, субдурален хематом, gidrotsefalieyi др.), системно заболяване, което е известно, че mozhetvyzyvat синдром деменция (например хипотиреоидизъм, В12 или фолиева nedostatochnostvitamina на слотове, хиперкалциемия, невросифилис, HIV инфекция, тежка органна недостатъчност и т.н.) или sostoyaniemintoksikatsii (включително медицински).
6. Признаци на тези познавателни narusheniydolzhny идентифицирани извън изумление Щатите.
7. информация история и данните klinicheskogoissledovaniya изключват комуникации разкри kognitivnyhfunktsy заболявания с някои други психични заболявания (като депресия, шизофрения, умствена изостаналост, и др.).
Използването на тези diagnosticheskihkriteriev възможно да се подобри точността на клиничната Алцхаймер diagnostikibolezni до 90-95% (K.A.Jellinger, C.Bancher, 1994), но значително потвърждаване на диагнозата е възможно само с pomoschyudannyh neuromorphological обикновено посмъртно issledovaniyagolovnogo мозъка.
болест на Алцхаймер Neuromorphology, подробно проучване nastoyaschemuvremeni,Той се характеризира с редица типични симптоми, които включват otnosyatsyasleduyuschie: атрофия на мозъка вещество, загубата на неврони isinapsov, granulovakuolyarnaya дегенерация, глиоза, сенилна (невритни) плаки и неврофибриларни възли, и амилоид angiopatiya.Odnako само две от тях - сенилни плаки и neyrofibrillyarnyeklubki - третира като ключов neuromorphological fenomenyzabolevaniya и да има диагностична стойност.
Съвременната класификация на Altsgeymeraosnovana болест въз основа на възрастта. В съответствие с ICD-10 (1992), който идентифицира две форми: 1) болест на Алцхаймер с ранно, t.e.do 65 години, като се започне (синоними: тип 2 болест на Алцхаймер, тип presenilnayadementsiya Алцхаймер). Тази форма съответства на klassicheskoybolezni Алцхаймер и понякога се нарича в литературата като "чист"(Pure) 2 Altsgeymera- болест) Алцхаймер късно, т.е.. след 65 години, като се започне (синоними: тип 1 на болестта на Алцхаймер, сенилна деменция от типа на Алцхаймер).
Има освен това избор atipichnoybolezni деменция на Алцхаймер или смесен тип, т.е. sochetanieproyavleny характеристика на болестта на Алцхаймер и съдова деменция.
По същество по същия хронологичен принцип, присъщ на широко приети в момента в чужбина Amerikanskomdiagnosticheskom и статистически наръчник 4-ти редакция -DSM IV (ЗАП, 1994), където колоната "болестта на Алцхаймер" тип imenuetsyadementsiey Алцхаймер.
Горната схема класификация, osnovannayav главно на официалната възраст fenomenologicheskomkriterii и частично, без съмнение, е прост и лесен за ispolzovaniyav практическа медицина. Въпреки това, той едва ли може да се счита udovletvoritelnoys етиологичната гледна точка, и (или) orientirovannogopodhoda на патогенеза.
В това отношение, по-подходящи predstavlyaetsyaklassifikatsiya шведски изследователи (CGGottfries, 1993) predusmatrivayuschayavydelenie патогенетично различни форми на заболяването: семейство, t.e.nasledstvenno индуцирана форма на заболяване предстарчески на Алцхаймер, сенилна деменция, болест на Алцхаймер типа атипична Altsgeymeras преобладаващ фронто-пулмонарен дегенерация и деменция altsgeymerovskogotipa при пациенти със синдром на Даун. Изолиране на двата най rasprostranennyhtipov, т.е. заболяване и сенилна dementsiialtsgeymerovskogo тип предстарчески Алцхаймер в тази класификация не се основава tolkona разлика в годините при поява на заболяване, но също така и от характеристиките на тези форми dlyakazhdoy клинични прояви и тенденции, както и неравномерността на структурата на психопатологични sindromadementsii. Шведски автори описани клинично razlichiyamezhdu тези форми, предназначени да съвпадат с диференциални признаци за otechestvennoygerontopsihiatrii razgranicheniyasobstvenno Алцхаймер т.е. предстарчески тип на заболяването, и сенилна деменция от Алцхаймеров тип (E.Ya.Shternberg, 1977 S.I.Gavrilova и сътр., 1992), които са изброени в таблицата.
Е изключително важно както в клиничната практика и за изследователски цели адекватно и равномерно otsenivatzabolevanie в зависимост от етапа на развитието, че sluchaedementsii тип Алцхаймер е еквивалентна по своята същност tyazhestidementsii. Най-подходящите в това отношение, ние predstavlyaetsyashkala, развита amerikanskimiissledovatelyami (S.R.Hughes сътр 1982) - Клинично DementiaRating (CDR), по-късно подобрена L.Berg (1984, 1988) .В тази скала предвижда разпределение на четири posledovatelnyhstady развитие на болестта на Алцхаймер - на етап на съмнителна деменция (CDR- 0.5) през етап на мека (CDR-1) и умерено (CDR-2) до тежка (CDR-3) деменция. В този случай, резултат нула съответства otsutstviyukognitivnyh нарушения или промени в нивото на социална и професионална компетентност. Описан мащаб се основава на оценка на пациенти funktsionalnyhvozmozhnostey във всяка от последователните етапи на деменция в общи съответства на възприетата етапи национален gerontopsihiatriivydeleniyu тип деменция на Алцхаймер (YA.B.Kalyn, 1990 N.D.Selezneva, 1990).

Видео: Шизофрения: Актуални концепции. обявяване на лекция

параклинични изследвания
невропсихологични изследвания
Използването на специално разработени техники kompleksaneyropsihologicheskih (N.K.Korsakova и сътр., 1992) pozvolyaetsuschestvenno разширите идентифициране и оценка на висока korkovyhfunktsy, паметта и умствената дейност на пациента вече otnositelnorannih стадии на заболяването, често причинява сериозни прояви diagnosticheskietrudnosti в границите на altsgeymerovskogotipa модификации на деменция mnestiko -Intelligent funktsiyili от други форми на мозъчна патология. Структурните синдром osobennostineyropsihologicheskogo от по-висок умствен funktsiykak в болестта на Алцхаймер и старческа деменция, когато altsgeymerovskogotipa много ясно се появяват на сцената на умерен vyrazhennogoslaboumiya когато завърши формация psihopatologicheskogosindroma амнезия деменция с фокална кортикална нарушения.
За невропсихологични разглеждането на пациенти, страдащи от деменция, Алцхаймер тип, се прилагат traditsionnayaskhema разработен училище AR Luria, но особено adaptirovannayadlya такива пациенти (I.F.Roschina, G.A.Zharikov, 1998). Това metodikapozvolyaet идентифициране и количествено определяне нарушения на паметта, intellektualnyhoperatsy и различни корови функции: говор, PRAXIS, zritelnogognozisa, оптико-пространствени дейности, както и писане, четене, смятане и др.
Методът за анализ neyropsihologicheskogoissledovaniya данни се основава на концепцията за AR Лурия, (1973) на sistemnoydinamicheskoy локализация на висшите психични функции и мозъчни uchastiitreh основни блока в тяхната йерархична организация.
При всички пациенти с деменция altsgeymerovskogotipa невропсихологични синдром структура harakterizuetsyasochetaniem нарушения на оперативни и регулаторни фактори, които увеличават като влошаване на деменция. Въпреки ustanovlenyi някои разлики между групите на пациенти с правилното boleznyuAltsgeymera и сенилна деменция от Алцхаймеров тип. Etirazlichiya определя различно представяне в структурата sindromadefektov различни оперативни и регулаторни фактори atakzhe различен участие последователност в патологична protsessrazlichnyh morphofunctional мозъчни области (N.K.Korsakova и сътр., 1991).
Пациенти с стадий на болестта умерена деменция, действителната Алцхаймер в структурата neyropsihologicheskogosindroma се състоят главно от нарушения на оперативна sostavlyayuschihpsihicheskoy дейност (оптичен-пространствени функции, nominativnoyfunktsii реч, кинестетична и кинетичната организация на движението, визуална гнозис, четене и писане), които obespechivayutsyavtorym блокират мозъка, както и намаляване на obespecheniyadeyatelnosti енергия и нейните параметри nejrodinamicheskih obespechivaemyepervym мозъка единица.
В сенилна деменция от типа предни дефекти на Алцхаймер при функционирането на третия blokamozga: нарушение на програмиране, произволно регулиране на активност на контрол върху курса си, както и (в по-малка степен) snizhenieaktivatsionnogo активност поддръжка и динамичните параметри (първи блок), с относително запазване на оперативните компоненти (втори мозъка единица).
Тази последователност свидетелства, че поне деменция прогресия на болестта на Алцхаймер в патологичния процес участва първия париетална, пар иетално-временната zatylochnyei части на мозъка с последващо разпространение naprefrontalnye и премоторната област. В сенилна деменция от мозъка vovlecheniestruktur в болестния процес настъпва в napravleniiot предна да заден участъци на мозъка.
На етапа на първоначалните (меки) neyropsihologicheskiysindrom деменция нарушения на висшите психични функции още не сме получили svoeyzavershennosti.Odnako и на този ранен етап от тип dementsiialtsgeymerovskogo развитие разкрива значителни разлики в struktureneyropsihologicheskogo синдром на висшите психични функции, което помага да се разграничат своите основни клинични форми (виж член Г. A.Zharikova и I.F.Roschinoy в една стая).

Neyrointraskopicheskie issledovaniyaNaibolee използва широко за diagnostikidementsy методи за CT и MRI. Тези методи са задължителни diagnosticheskimimetodami при разглеждането на пациенти, страдащи от деменция, prezhdevsego, защото тя дава възможност да се учат identifitsirovatinye заболяване или увреждане на мозъка, че mogutbyt отговаря за развитието на когнитивни нарушения.
КТ диагностични маркери podtverzhdayuschimidiagnoz деменция от Алцхаймеров тип, са регионално атрофия признаци summarnoyi на мозъка вещество, т.е. umensheniyaobema мозъка вещество, чието съществуване се оценява чрез индекса, съобщава разширяване съотношение субарахноидални пространства izheludochkovoy система по отношение на обема на мозъчна тъкан sootvetstvuyuschihdoley мозъка (индекс обем) и най-големият линеен zheludochkovyhindeksov (преден рог, централните части, задните рога и трета камера) ,
проучване през целия живот структурни промени в мозъците на тип деменция bolnyhs от болестта на Алцхаймер в различни стадии на заболяването, в сравнение с контролната група на същите нарушения bezkognitivnyh възрастови набелязани редица компютърно tomograficheskihpriznakov че надеждно differentsiruyutbolnyh и здрави индивиди на същата възраст (IV Kolykhalov и сътр., 1993).
По-специално, беше установено, че тежестта на presenilnomtipe заболяване регионално кортикална атрофия itsentralnoy Алцхаймер (в прогнозите за времевото, предна и париетални лоб), както и увеличаването на линейните размери на камерите prevyshayutanalogichnye надеждни показатели за здрави хора на същата възраст.
Стойността на компютърна томография dannyhdlya диагностична оценка на пациенти с деменция neodnorodna.Pri добри показатели сенилна деменция стойност че оценка на тежестта на централната атрофия, dostovernootlichaetsya статистически от тези на контролната група на възрастта ukazannymvyshe всички параметри с изключение на насипни ventrikulodolevyh indeksov.Pokazateli оценка на степента на кортикална атрофия Те имат dostovernoeotlichie на съответните възрастови норми само от proektsiimediobazalnyh Делов темпоралната части.
В сенилна деменция е инсталиран dostovernobolshaya честотата и тежестта на бели лезии материя перивентрикуларна golovnogomozga на зона и semiovalnyh центрове площ (leykoaraiozis) в сравнение с групата на пациенти, страдащи от болестта на Алцхаймер presenilnoyboleznyu.
В външната литературата (S.Fontain, A.Nordberg, 1996) е серия от линейни параметри на CT / MRI, които takzheimeyut диагностична стойност за определяне на границите на свързани с възрастта промени Altsgeymeraot заболяване: 1) се увеличава в сравнение с vozrastnoynormoy mezhkryuchkovoe (interuncal) разстояние е 2) разширяване perigippokampalnyhscheley- 3) намаляване на обема на хипокампуса. Последно признава един от: ранен диагностични признаци.
Също точка на диагностичен znachimostmetodov, което позволява да се получи функционален характеристики mozgovyhstruktur. Сред най-значимите параметри водят до следното: 1) Двустранно намалява притока на кръв в temporoparietal otdelahkory Според SPECT- 2) атрофия на темпоралния лоб и umensheniekrovotoka в temporoparietal кора секции от CT и данни SPECT.

Неврофизиологични изследвания issledovaniyaNeyrofiziologicheskie zanimayutotnositelno по-малко значителни сред пациентите с неинвазивни методи diagnosticheskoyotsenki деменция от Алцхаймеров тип.Електроенцефало (ЕЕГ) проучване:анормални промени в ЕЕГ деменция на Алцхаймер tipaotmechayutsya при повечето пациенти. Най-типичният на: narastaniemedlenno вълна активност (за предпочитане неговия р-диапазона, често ниско или средно амплитуда) и D-активност, както reduktsiyaa ритъм до намаляване на амплитуда си и гладкостта regionalnyhrazlichy сравнение с възрастта норма. интензивност б-активност, като правило, е намален. Много често (една трета от пациентите), наблюдавани генерализирани двустранно sinhronnyeq- и амплитуда D-вълна в излишък от основния активност (N.V.Ponomarevai и сътр., 1991).
Диагностичната стойност на ЕЕГ izmeneniyneodnoznachna споменато по-горе. Според повечето експерти, най-голямото diagnosticheskoyinformativnostyu има такава функция като растеж бавно volnovoyaktivnosti, степента на диагностичен значение kolebletsyaot 68-91%.
ЕЕГ картография - метод kompyuternogoanaliza и показва пространствената организация на мозъчни elektricheskoyaktivnosti на (топографски EEG картографиране).
Прилагане на ЕЕГ изобразява prospektivnomissledovanii група пациенти с деменция на Алцхаймер tipapokazalo че значително увеличение на бавни вълни и osobennoD активност е параметър EEG че корелира надеждно диагностицирани с деменция от Алцхаймеров тип (A.F.Iznak и сътр., 1991, 1999) , При сравняване на групи от пациенти с болест на сенилна деменция на Алцхаймер, деменция тип идентичен tyazhestyusindroma различен релеф spektralnoyEEG мощност на Алцхаймер са инсталирани и различни тенденции в динамиката като utyazheleniyasindroma деменция.
По-специално, за деменция болестта на Алцхаймер etapeumerenno избран spektralnoymoschnosti рязък спад в обхват с най-голямо потискане vysokochastotnyhkomponentov а-ритъм. Обхватът на р-честота е маркиран zametnoediffuznoe печалба мощност (в сравнение с възрастта норма) във всички области на мозъка, с пик в централните води. Отглеждане на спектралната сила в диапазона от D-честота, пикът при неговото moschnostiprihoditsya фронто регион. На сцената на тежка dementsiinablyudaetsya пълна загуба на високо и средно komponentova дейност. Капацитет в q- и D-честотна лента, а напротив, се увеличава, придружен от обобщение на централните области в теменно и фронталните дялове.
В групата на пациенти с сенилна деменция (деменция от stadiiumerennogo) маркиран потискане на а-ритъм zatylochnoyoblasti, съсредоточи спектрална сила (особено nizkochastotnogokomponenta) измествания пар иетално централна област. Освен това, има промяна в максимална мощност q- и диапазони D-централни честота и париетална региона. Както претегляне dementsiiD обобщаване дейност, както и своя фокус е изместен от челната тилната област vtemenno на. В nablyudaetsyapereraspredelenie честота диапазон с мощност по-голяма честота по-малко vysokochastotnyekomponenty с относително запазване издържи дори etapetyazheloy деменция.

Списък на използваната литература
1. Гаврилова SI Психични разстройства в популацията pozhilogoi сенилни пациенти (клинично и статистически и клинично epidemiologicheskoeissledovanie) // Diss. ... доктор. мед. Науките. М., 1984- 403.
2. Kalyn YB Клиника на първоначалните прояви и функции posleduyuschegotecheniya сенилна деменция // Dis. ... СТАНИСАВЛЕВИЧ. мед. Науките. М., 1990-220.
3. AR Лурия, Основи на невропсихологията. Москва, МГУ 1973 374.
4. Международната класификация на болестите, 10-та ревизия (МКБ-10) .на. изд. Nuller YL и Tsirkin SY SPb. 1994- 303.
5. Ако Roshchina Структурата и динамиката на невропсихологични sindromapri сенилна деменция. Dis. ... СТАНИСАВЛЕВИЧ. Psychol. Науките. М., 1993-220.
6. ND Selezneva Вместо възраст характеристика на заболяването на Алцхаймер клиника // Дис. ... СТАНИСАВЛЕВИЧ. мед. Науките. М, 1990-213.
7. Щернберг E.Ya. Клиника деменция предстарчески възраст. MM: Медицина, 1967 247.
8. Braak Н., Braak Е. човешки enthorinal кортекс: нормална morphology и ламина-специфичен патология в различни diseases.//NeurosciRes 1991- 15: 6-31.
9. McKhann G., Drachman D., Folstein М. и др. Клинична diagnosisof Алцхаймер заболяване: доклад на NINCDS-ADRDA Работа Groupunder на егидата на Министерството на здравеопазването и човешките ServicesTask сили на Алцхаймер заболяване // Неврология 1984- 146: 939-44.