Терапия-инхибиране на способността на серума в сравнение с липаза при пациенти с хроничен панкреатит

РЕЗЮМЕ

За развитието на патологичен процес в остра екзацербация на хроничен панкреатит е разположен нарушение ravnovesiyamezhdu ензими и техните инхибитори. Смята се, че серумните нива на липаза opredelenieizmeneny по-специфични от opredelenieurovnya амилаза и трипсин, обаче има интерес issledovanieingibitora кръв липаза. В проучването са включени 41 пациенти с хроничен панкреатит, 20 души в контролната група. Проведени issledovaniyapokazali че инхибира способността на кръвен серум липаза otnosheniyuk е значително намалена при пациенти без усложнения hronicheskimpankreatitom време на обостряне е значително otlichayasot контрол. В групата на пациенти с хроничен панкреатит е obostreniyadostovernyh разлики от контролната група получиха. В bolnyhhronicheskim панкреатит усложнява от образуването на кисти, aktivnostingibitora липаза е малко по-ниска, но значително otlichiyapo в сравнение с контролната група не показа was- в същото време, наличието на калциране е свързано със значително намаляване на urovnyaingibitora липаза. Според съвременните концепции за patogenezealkogolnogo панкреатит, във всички случаи е potentsialnokaltsifitsiruyuschim и малки калцификати могат да се определят rannihstadiyah заболяване. В повечето случаи не се развива massivnoeobyzvestvlenie панкреаса и малки калцификати nevsegda определят чрез ултразвук панкреаса. Затова prinalichii липаза инхибитор ниско ниво, дълга tyazhelogoobostreniya хроничен панкреатит може да се подозира formirovanieoslozhneny дори ако ехографски данни не разкриват тези промени.

РЕЗЮМЕ

THE ACTIVITI на кръв липаза инхибитор ПРИ ПАЦИЕНТИ С CHRONICPANCREATITIS.

A.S. Логинов, L.V. Vinokurova, O.V. Astafieva, P.V. Banifatov, O.D. Chemoiarova, Z.D. Kondashova.

Смущението на ензимите и неговата инхибитори баланс hasimportant значение в патогенезата на остри pancreatitisand на хроничен панкреатит рецидив. Особено изпит кръв lipaseinhibitor има значение, тъй като промените на bloodlipase е по-специфични от бяха изследвани нива на амилаза и трипсин changesin тези 41 пациенти с хроничен панкреатит и 20 healthypersons. Значителното намаляване на кръвното lipaseinhibitor активност е демонстрирана при пациенти с рецидив chronicpancreatitis без усложнения сравнение на controlpersons. Пациентите с хроничен панкреатит без relapsehadn`t показали никакви промени в сравнение с контролните лица. Thepatients с хроничен панкреатит и наличието на кисти haddemonstrated леко намаляване oflipase инхибитор. Но те не changeswere значително в сравнение с контролните лица.

Значителното намаляване на кръвното липазен инхибитор е revealedin пациенти с калциноза. Както е известно настоящото време, patientswith алкохолно панкреатит винаги демонстрира smallcalcificates дори в началото на заболяването. Малките калцификати винаги arenot разкриха с ехография и повечето пациенти hadnot масивна панкреаса калцификация. Пациентите с тежка relapseof хроничен панкреатит и ниско кръвно липаза инхибитор levelusually имат развиващите усложнения. Тези промени се usuallynot разкриха с ехография.

В ранните етапи на хроничен панкреатит трудности постановка diagnozasopryazhena. Ситуацията диагноза е възможно само poslepoyavleniya изразени промени в структурата и функцията podzheludochnoyzhelezy. По-голямата част от пациентите след епизод на остро pankreatitaekzokrinnaya и ендокринната функция на панкреаса postepennonormalizuyutsya [17]. Остра атака обикновено определя nalichiehronicheskogo панкреатит [18]. Когато issledovaniyahmogut инструмент за откриване на промени в системата на дуктален, но в същото vremyadannye ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография (ERCP) не винаги е признак за наличието на панкреаса zhelezy.V заболяване, когато има морфологично diagnozahronicheskogo потвърждение панкреатит, само 50% от пациентите с променено ERHPGon е потвърдена [18]. С възможността за постепенно snizhayutsyafunktsionalnye панкреас с течение на времето [12, 15]. На etoystadii образувани калцификати. Интервалът между проявата zabolevaniyai появата на камъни е средно 8 години [12, 19]. Diagnosticheskoeznachenie през този период има ехография (САЩ), компютърна томография (CT) сканиране на корема, а отскоро и ехография vremyaendoskopichekaya [22].

Поради това е от интерес за търсене на лабораторните изследвания, които bybyli чувствителен в ранните етапи на хронична pankreatitai по този начин имат специфичност само за този zabolevaniyai, в същото време, резултатите от тях биха могли да бъдат оценявани по tyazhestimorfologicheskoy картина на хроничен панкреатит, наличието на усложнения.

В продължение на много години в патогенезата на хронични pankreatitapristalnoe е обърнато внимание на ролята на промени ingibiruyuscheysposobnosti серум с отношение към протеолитично fermentam.Sistema инхибитори са представени в тялото на една голяма група от belkov.Ingibitory протеолитични ензими служи като podderzhaniyapostoyannogo ниво, съответстващо ензими в организма и nahodyatsyas последните в постоянно динамично равновесие , Ingibitoryproteoliticheskih панкреатични ензими в серум krovipredstavleny протеини с високо молекулно тегло. Нарушение ravnovesiyamezhdu ензими и техните инхибитори е важно за процеса razvitiyapatologicheskogo. Значителни промени по време pankreatitepreterpevaet термодинамична активност и киселинно-стабилна ingibitorasyvorotki кръв, която намалява по време на обостряне hronicheskogopankreatita дълго и остава нисък, дори когато ремисия [7]. При изследване на инхибиторния капацитет на серум krovipri приложение на биологично активни вещества е идентифициран за промени tripsinsvyazyvayuschey razlichnyyuroven на алфа-2 makroglobulinai еластаза инхибитор, от една страна, и общите antitripticheskoyaktivnosti от друга страна в експериментални плъхове [6]. Bylovyskazano предположението, че за всеки протеолитично fermentasuschestvuyut инхибитори им.

В остра екзацербация на хроничен панкреатит и считат промени chtoopredelenie серум липаза е по-специфично от определянето на амилаза и трипсин [1, 20], така imeetinteres изучават инхибиторен капацитет на кръвта за otnosheniyuk липаза.

Изследването се извършва: изследване на инхибиращия капацитет syvorotkikrovi спрямо липаза при пациенти с хронична pankreatitomv в зависимост от тежестта на заболяването и наличието на усложнения.

метод

Инхибиращата способност на кръвта спрямо липаза (липаза aktivnostingibitora, IP) се определят както следва: 0.1 мл пречиства rastvorakristallicheskoy липаза от свински панкреас (т_R ~ 50,000, Bio Chemike, Швеция) се смесва с кръв 0.1 mlsyvorotki пациента и се инкубират в продължение на 5 минути при 37^заС, след това 3 мл работни емулсия на маслиново масло и opredelyaliostatochnuyu липазна активност (ОА). Предварително определената aktivnostkristallicheskoy серум липаза и липаза и обобщи (SA) .Opredelenie липаза в кръвта провежда spektrofotometricheskimmetodom мътност суспензия в зехтин от липаза kachestvesubstrata [4].

Резултатите от проучването

В проучването са включени 41 пациенти с хроничен панкреатит, на възраст до 60 години ot30, 20 души в контролната група. От 41 пациенти в 23 skhronicheskim панкреатит заболяване пристъпва без oslozhneniyu 9 показват, панкреатични кисти и 9 има kaltsinoz.Etiologicheskoy причина заболяване в 36 беше zloupotrebleniealkogolem и 5 има хроничен панкреатит неизвестна етиология. Dlitelnostzabolevaniya при пациенти с хроничен панкреатит без oslozhneniybyla 2-10 години, с присъствието на кисти - 1-5 години, калцификация - 3-12 let.Takoe продължителност разграничение цифри заболяване може да се обясни с факта, че при пациенти с хроничен панкреатит алкохолно subklinicheskayastadiya може да продължи от 1 до 20 години [11] и следователно kaltsinozmozhno идентифицират и 2-3 години след началото на klinicheskihpriznakov на заболяването. Като правило, първата атака hronicheskogopankreatita развива на фона образува morfologicheskoykartiny хроничен панкреатит [5, 13, 14]. В групата на пациенти, при хроничен панкреатит усложнява от образуването на кисти dlitelnostzabolevaniya е по-малък. Известно е, че честотата на пристъпи и усложнения (включително кисти) в първите 5-6 години от алкохолно панкреатит е най-големият [9, 10, 21]. Проучванията показват, че ingibiruyuschayasposobnost серум във връзка с липаза беше znachitelnosnizhena при пациенти с хроничен панкреатит без oslozhneniyv време на обостряне е значително различна от контрола (Таблица 1).

Таблица 1

В групата на пациентите с хроничен панкреатит без обостряне dostovernyhotlichy от контролната група получи. При пациенти hronicheskimpankreatitom усложнява от образуването на кисти на активността ingibitoralipazy значителни разлики в сравнение с контролната група е vyyavlenone. Наличието на калцификация на панкреаса znachitelnovliyalo повече от тази цифра надолу, значително otlichayasot контрол. Двама пациенти калцификация kistpodzheludochnoy комбинирани с присъствието на рак и нивото на липаза инхибитор е много ниска.

Така, в нашето изследване показа намаление на серумния ingibiruyuscheysposobnosti спрямо липаза при пациенти hronicheskimpankreatitom време на обостряне на болестта, както и при пациенти с наличие на калциране hronicheskimpankreatitom.

По-голямата част от пациентите с калцификация на заболяването имаше tyazhelymiobostreniyami, поднормено тегло, персистираща диария, често otmechalosnarushenie ендокринната функция на панкреаса. В устойчив 4 bolnyhvyyavlena giperlipazemiya, която се проведе по време на neskolkihmesyatsev.

Обостряне на хроничен панкреатит без усложнения protekalochasche като остър панкреатит, и се редуват с периоди на пълна клинична ремисия ilinepolnoy. Giperlipazemiya се открива в 5 пациенти iz13. липаза нива идват при нормални posleischeznoveniya признаци на влошаване на заболяването.

При сравняване сонография данни и компютър tomografiibryushnoy кухина е показано, че в 76% от случаите на калцификация и В83% от кисти на панкреаса тъкан oboimimetodami открити. В същото време, ехографски той не успя да се идентифицират калцификати и кисти 24% в 17% от случаите, които, обаче, са били идентифицирани priprovedenii компютърна томография, че в споменатите sluchayahokazalas по-информативно.

В повечето случаи, калцификация калцификати бяха малки iraspolagalis равномерно в цялата панкреаса паренхим zhelezy- само при тези пациенти, които са открили по (или открити надеждно) при същите Узи големи калциранията, дори единствен, надеждна vyyavlyaliskak ултразвук и компютърна томография. Приблизително takayazhe модел се наблюдава в случай на панкреаса кисти: dazhemnozhestvennye намира в рамките на паренхима на панкреаса, но малък (по-малко от 0,5 см) кисти са често nedostupnymidlya сонография и се открива само при компютърна томография, докато голям (по-голямо от 0, 6 см в диаметър в главата и в 1,0-1,5sm опашката), дори ако устройството значително diagnostirovalispri ултразвук и не изискват потвърждаване на присъствието на други metodamiissledovaniya.

По време на обостряне на хроничен панкреатит изрази sonograficheskieizmeneniya панкреаса паренхим prezhdevsego по-силно изразени, поради факта, че по време на този период, белязан от ултразвук horoshovyyavlyaemye местно (сегменти) podzheludochnoyzhelezy паренхимни оток, а както е обостряне на хроничен pankreatitaizmeneniya ехографски модел са били незначителни.

обсъждане на резултатите

В това проучване се променя инхибиторна sposobnostisyvorotki кръв спрямо липаза в хронична pankreatiteimeyut комплекс и двусмислен на различни етапи zabolevaniya.Pri хроничен панкреатит без усложнения, но в периода на обостряне, инхибитор на липаза в кръвта значително намалява и obostreniyazabolevaniya не се различава от нормата, че nashiheksperimentalnyh потвърждава при изследвания при плъхове [8]. Когато образуването oslozhneniihronicheskogo панкреатит киста zhelezyuroven панкреатична липаза инхибитор значително намалена. В същото vremyapri формирането на калцификация е значително намален. Ако UODN същите кисти на пациентите и калцирането се обединяват, след това uroveningibiruyuschey способността на кръвен серум във връзка с lipazeochen ниска. Трябва да се отбележи, че пациентите с хронична pankreatitomuroven липаза на ниво липаза инхибитор с ниска в кръвта mozhetbyt високо, нормално или ниско. Ролята на такива дисбаланси vvozniknovenii или поддръжка на патологичния процес в tkanipodzheludochnoy жлеза изчислите трудно. Има доказателства svidetelstvuyuschieo че при физиологични условия, промени в нивото, например, серум и лимфен трипсин и инхибитор непропорционално ниво [2]. Очевидно, промени в хроничен панкреатит svoystvingibitorov изразени в тяхната способност да се свързват с ензими и ги sohranyats стабилен комплекс [3].

По този начин значително намаляване ingibiruschey sposobnostikrovi отношение на липазата на различни етапи hronicheskogopankreatita. По време на обостряне и в образуването на рак kaltsinozapodzheludochnoy този индекс е намалял значително. Prinalichii кисти в инхибиторът на панкреаса липаза намаляват умерено.

Според съвременните схващания за патогенезата на alkogolnogopankreatita, във всички случаи, това е потенциално calcific малки калцификати могат да се определят в ранните етапи на заболяването [16]. В повечето случаи не се развива масивна obyzvestvleniepodzheludochnoy жлеза, както и малки калцификати не винаги са opredelyayutsyapri ултразвук и CT на корема. Ето защо, ако ниско urovnyaingibitora липаза тежко и продължително остра формация hronicheskogopankreatita Може да се предполага усложнения, ако dazhedannye ултразвук и CT тези промени не са открити.

литература

1. AM Дяков, VI Ivanov podzheludochnoyzhelezy Учебното екзокринна от ендоскопска канулация своя поток .// Owls. med.- 1988 - №6. - S.33-34.

2. Krotko GF Ензимите в храносмилателните жлези на кръв .// Ташкент-1983 - S.210.

3. Loginov AS, Amirov NS, Chernoyarova OD Инхибиторите proteoliticheskihfermentov панкреаса .// Вестник на Академия на мед. Науките SSSR 1989 - №1 - S.53-61.

4. Меншиков VV Лабораторни методи в клиниката: М. - 1987 - 202 S.200-.

5. Sviridyuk Б.3. Алкохолът и панкреаса .// Terapevt.arh. - 1986 - №6 - S.136-141.

6. Chernoyarova OD Ефект на храна и някои biologicheskiaktivnyh вещества за способността да инхибират серум proteoliticheskuyuaktivnost .// - 1986 - №2. - S.49-50.

7. Chernoyarova OD Прилагане на основното naukv Clinical Gastroenterology // - М., 1987 - S.73-78.

8. Chernoyarova OD, Astafieva OV, LV Винокуров, Kondashova3.D. Инхибиращата способност на кръвта по отношение на липазата на панкреатит bolnyhhronicheskim .// руски gastroenterologicheskiyzhurnal. - 1998 - №2 - стр.103.

9. Аман R.W. Klinik, Spontanverlauf унд Therapie дер chronishenPancreatitis. Schweiz Med Wochenschr. - 1989 г. - 119: 696-706.

10. Bernardes P., Baetz A., Леви P., J. Belghiti, Меню Y., FeketeF. Слезката и порталната вена обструкция в хронична pancreatitis.A проспективно проучване и надлъжно на медико-хирургически seriesof 266 patients.// Dig. Dis. Sci. - 1992 г. - 37. - P.340-346.

11. Chari S.T., Singer М. Проблемът за класифициране и Stagingof Хронична Pancreatitis.// Scand. J. Gastroenter. - 1994 - v.29- №10 - P.949-960.

12. Guy О., Robbles-Diaz G., Adrich Z., Сахел J., Sarles H. Proteincontent на утайки, присъстващи в панкреатичен сок от alcoholicsubjects и пациенти с хронична Калцифициращият pancreatitis.//Gastroenterology. - 1983 г. - 84. - P.102-107.

13. Принципи и практика на Gastroenterology и Hepatology./Ed. G. Gitnick. - Ню Йорк: Elsevier. - 1980 - 1622 P.

14. Reber H.A. Controversal аспекти на остра pancreatitis.//Int. J. Pancreatol. - 1988 - V.3 - №2 доп. - P.199-201.

15. Sarles Н. Определение и класификация на pancreatitis.//Pancreas. - 1991 - 6. - P.470-474.

16. Sarles H. Ethiopathogenesis и определение на хронична pancreatitis.//Dig. Dis. Sci. - 1986 г. - 31. - №9 доп. - P.91-107.

17. Sarles Н., Adier G., Dani R. и др. ofpancreatitis за класифициране и определяне на панкреаса diseases.// Digestion.- 1989 - 43. - P.234-236.

18. Sarles Н., Bernard S.P., Johnson М. патогенезата и epidemiologyof хронична pancreatitis.// Ann. Rev. Med. - 1989 - 40 - P.453-458.

19. Sarner М. Класификация на хронична pancreatitis.// В: Pancreaticdisease - прогрес и перспективи. Johnson C.D., lmre С, editors.Heidelberg: Springer-Verlag. - 1991 - P.171-176.

20. Thieme Е., Mozz К, Bosseckert H. Untersuchungen произведение etylisehePankreasschader бай Patienten MIT Blutalkoholnschweis им Strassenverkehr.//Dtsch. Z. Verdaungs - Staffwechselkr. - 1986 г. - Bd. 46, №1. -S.62-72.

21. Vantini I., Cavallini G., Angelini G. и др. Natural andunnatural курс на хроничен панкреатит въз основа на дългосрочна последващ на медицински хирургически серия. Gut. - 1992 - 1243 А.

22. Ще V., Zinsser Е., Bosseckert М. Die ултразвукови в derDiagnostic дер chronischen Pankreatitis.// Verdaungskrankheiten.- 1997 - 15. - P.3-8.