Бронхиалната астма и респираторни вирусни инфекции

Основният рисков фактор за развитие на астма в детството rassmatrivaetsyageneticheskaya предразположение към алергии, във връзка с rannimvozdeystviem аероалергенти и чувствителност към тях dyhatelnyhputey. Докато контакт с алергена може deystvitelnovyzyvat обостряне, по-голямата част на остри пристъпи на астма при децата, osobennorannego възраст, в съчетание с респираторни вирусни infektsiey.Vzaimootnosheniya между дихателната вирусна инфекция и obostreniyamiastmy са изключително интересни и важни, защото често voznikayutslozhnosti при диагностициране на астма при малки деца traktovkeroli и ТОРС в развитието на астма и неговото обостряне

Имунологични изследвания са показали, че респираторни putyahsuschestvuet две субпопулации от лимфоцити хелперни Th1 и Th2. Th1podtip секретират определени цитокини, включително интерферон-gammai интерлевкин-10, които са важни за защитата срещу бактериални и virusnoyinfektsy. Th2 подтип се смята за "proatopichesky", Takkak секретира цитокини като IL-4 и IL-5, който sposobstvuyutproliferatsii мастни клетки, производство IgE, диференциация, оцеляване privlecheniyui еозинофили. Цитокиновата продукция от тези две взаимно контролирано subtipamilimfotsitov: интерферон-гама и IL-10 ingibiruyutdifferentsirovku Th2, и IL-4 - диференциацията на Th1. Намаляване chastotyORVI детството така хипотетично sposobstvovatTh2 отговор на аероалергенти.

Вирусите, предизвикващи обструкция при деца зависи от vozrasta.Tak при деца до две години провокират обструкция (на astmymozhet не бъде) главно респираторен синцитиален вирус, парагрипен вирус.

Видео: Лечение на остри респираторни инфекции, rynitov, астма detey.mp4

Децата на първата година от живота, без астма obstruktsiyuv ранна възраст в резултат на вирусна инфекция, свързана с deystviemvospaleniya в малките дихателни пътища, с анатомични osobennosti.U показват по-нисък връх на издишване, dazhekogda те са здрави, отколкото децата, които никога не са nebylo обструкция, и тази разлика се съхранява в по-късна възраст, въпреки че се наблюдава бронхиална хиперактивност.

Когато децата пораснат и те имат астма, virusovsuschestvenno промени в профила, доминиращ риновирус инфекция. С vnedreniemvysokochuvstvitelnyh и високо специфичен метод за определяне на реакцията polimeraznoytsepnoy вируси показва, че над 80% от екзацербации на астма при деца, комбинирани с SARS и риновирус nahodyatbolee от 60%, определени вируси. Deteys обструкция при астма може да предизвика грип, парагрип, но mensheystepeni. В допълнение, има сезонен ТОРС причинявайки obstruktsiyu.U деца с чести екзацербации на астмата през септември, след лятната ваканция и началото на пролетта, както и през ноември и началото на зимата, когато грип razvivaetsyaepidemiya.

Епидемиологични изследвания на деца, страдащи инфекция nizhnihdyhatelnyh тракт с обструктивна синдром през първите 2 години zhiznipokazali че обструктивна синдром при новородени nonincreasing риск от развитие на астма в по-късните години. Дори bolshinstvadetey от семейства с история на атопичен не маркира obstruktsiiposle 3 години. Въпреки това, при деца и възрастни, които вече имат астма, най-честата причина за вирусни обостряния са respiratornyeinfektsii. Многобройни промени в дихателните пътища през vremyaORVI могат да изострят съществуващите възпаление на свръхотговор на дихателните пътища. Изследване на пациенти, които влизат в otdeleniyaneotlozhnoy изостряне на астма терапия срещу SARS показва, че храчки те съдържат висок процент polimorfonuklearnyhleykotsitov и висока концентрация на неутрофилна еластаза, албумин, муцин, мастоцитите триптаза и IL-8 и IL-6. Polimorfonuklearnyhleykotsitov Увеличението е особено изразено при тези пациенти, които са имали вирусна инфекция предшествано simptomyrespiratornoy обостри astmy.Vse възможно да се установи, че механизъм vovlekaetnormalny остър възпалителен отговор на вирусна инфекция.

На практика, за да не винаги е възможно да определи точно кои virusvyzval астма и съответно да разгледа неговото въздействие natechenie заболяване. В експериментални изследвания са показали, chtovirusy (особено интензивен риновирус) увеличи bronhialnuyureaktivnost, ключова характеристика на астма. Бронхиалната giperreaktivnostposle риновирусна инфекция може да бъде до 15 дни риновирусна инфекция увеличава риска от развитие на края allergicheskihreaktsy и тежестта на компоненти като увеличение sekretsiituchnyh клетки, увеличен приток на еозинофили в бронхиалната лигавица, намаляване на чувствителността на бета-адренергични рецептори. Virusymogut повишаване на холинергичната активност, повишаване отговора на вагуса стимулиране dyhatelnyhputey неспецифични тригери.

Видео: Какво да пия билки за настинки и остри респираторни инфекции? fitosbor "Pulmoflor"

До този момент не е изглед, че децата имат kotoryhrinovirus предизвиква запушване, имат астма, както и вирусът причинява proyavleniebolezni уврежда своя курс. В диагнозата на астма в тази gruppedetey помогне на следните критерии: повторение на обструкция techeniegoda повече от три пъти, продължителни обструкция, добър бронходилататор отговор терапия, често обременени от allergicheskimzabolevaniyam наследственост, рано алергичен proyavleniyau дете.

Биопсия на носната лигавица при SARS показва nebolshiepriznaki епително увреждане или възпаление дори когато vospalitelnyekletki изобилно присъства в носните секрети, но eksperimentepokazano дисфункция tsilliarnyh клетки. От epiteliysuschestvenno не безпокоят, вниманието се отмества към ролята vospalitelnyhmediatorov отговорни за клинични и физиологични posledstviyavirusnoy респираторни инфекции в долните дихателни пътища. Vozmozhnuyurol играе междуклетъчни адхезионни молекули (ICAM-1), kotoryenahodyatsya на повърхността на носни епителни клетки и yavlyayutsyaretseptorom за риновирус основна група и цитокин IL-11, kotoryyaktiviruet В-клетки чрез Т-kletochnozavisimy механизъм.

Видео: Как да се засили на дихателната, дихателната система

Въпреки маркирана комбинацията с obostreniyamiastmy риновирус инфекция в епидемиологични изследвания, експериментални virusologicheskieissledovaniya предполагат, че самата риновирус инфекция не е достатъчна, за да предизвика влошаване. Само определени вируси или serotipysposobny предизвика астматични пристъпи в чувствителни hozyaina.Vozmozhno които провокират повишена възпалителен отговор virusnoyinfektsii цитокини, присъстващи в дихателните пътища. Тези цитокини, които предизвикват възпаление, предизвикано от контакт с spetsificheskimiallergenami при хора с алергии дори могат да изпращат immunnyyotvet лигавица на респираторни вируси чрез конвенционално zaschitnogootveta Th1 до Th2, и вместо отговор на вирусен пептид стимулиране нормална равнина да произвежда интерферон-гама и tsitoliticheskimeffektom заразени епителни клетки, произведени Th2tsitokiny и най-важното от тези IL-4, който привлича клетки, участващи алергично възпаление, както и IL-8, tumornekrotizi ruyuschiyfaktor и сътр. Цитокините също взаимодействат с други клетки, такива като макрофаги, и тези клетки секретират техния профил tsitokinov.Takim начин нарушена регулация съществуващата възпаление каскада ivoznikaet синергични ефекти.

Друг посредник, който се произвежда епител vovlekaetsyav развитие на астма - азотен оксид (NO). Азотният оксид може okazyvatantivirusny ефект и е част от отговора на вирусни infektsiiverhnih дихателните пътища. Възможно е също медиатор usilivayuschimbronhialny кръвта еозинофилна инфилтрация povrezhdeniedyhatelnogo епител, и може да инхибира пролиферацията на Т клетки Th1, изместване на профила на Т клетъчни цитокини към Th2 fenotipa.Kininy представляват пептидни хормони, произведени в участващи в патогенезата на астма tkanyahi течности задух поради про-възпалително действие. В експерименталната rinovirusnoyinfektsii значително повишени нива на кинини, и obschiyuroven IgE в серума. Повишена вирусен и allergenspetsificheskihIgE може да отразява нарушена регулация на производството IgE.

Разбирането на механизмите, чрез които респираторен вирусен възпаление infektsiyavedet, предполага възможни посоки terapevticheskihvozdeystvy. Тъй като алергично възпаление променя immunnyyotvet вирусна инфекция, превантивна противовъзпалителен terapiyamozhet помогне за възстановяването на обичайния механизъм zaschityprotiv инфекции. Намаляване на интензитета на алергична vospaleniyav дихателните пътища също ще се намали вероятността от tyazhelyhatak астма, свързана с инфекция с вируси. Освен това, intensivnostreaktsy вирус, свързан с интензивност съществуващата obstruktsiidyhatelnyh тракт при деца с астма, т.е. В по-тежка астма, е най-силно изразено, когато секрецията на про-възпалителен цитокин отговор на вирусна инфекция ще бъде по-ясно изразен. Faktoromyavlyaetsya значителен брой еозинофили в дихателните пътища.

По този начин, основният начин - е да се намали процеси vospaleniyav в дихателните пътища. В съответствие с руското Natsionalnoyprogrammoy "Бронхиална астма при деца. лечение и профилактика стратегия"при деца с лека до умерена астма основен protivovospalitelnymipreparatami са натриев кромолин (Intal) и натриев недокромил (tayled). Дългосрочна, не по-малко от два месеца, използването на тези preparatovprivodit до намаляване на броя на еозинофилите в лигавицата dyhatelnyhputey и серум, намаляване на секрецията на цитокини, понижават бронхиална хиперактивност. Съответно umenshayutsyaklinicheskie прояви на астма, необходимостта бронходилататори, намалява честотата на обструктивна синдром periodprisoedineniya респираторни вирусни инфекции.

Видео: инхалатор не-231 ултразвуков небулизатор

Инхибирането на произвеждането на цитокини може да се постигне с лекарства като кортикостероиди. Инхалаторни кортикостероиди (беклометазон, флунизолид, budesontsa, флутиказон пропионат) са preparatamipervogo избор за основно лечение на тежка астма, atakzhe използва при деца с нестероидно protivovospalitelnyhpreparatov неефективност. Използването на инхалаторни кортикостероиди в deteys астма при първа поява на симптоми на простуда na90% намалява честотата на хоспитализациите за астма. Използване nazalnyhspreev нестероидни лекарства (lomuzol, kromoglin) и кортикостероиди (Fliksonaze, bekonaze) при деца с бронхиална комбинация astmyi алергичен ринит sostorony намалява алергично възпаление на горните дихателни пътища, намаляване отговор navirusnye инфекция.

Друг начин - е да се увеличи неспецифичната резистентност organizmadetey, което може да се постигне като се използва immunostimuliruyuscheyterapii и не медицински методи. В mnogochislennyhissledovaniyah е доказано ефективен имуностимулант mikrobnogoproiskhozhdeniya Ribomunil, комбиниране на свойствата spetsificheskihi неспецифични имуностимуланти, поради наличието на рибозомите Вего най-честите патогени dyhatelnyhputey инфекции (пневмония diplococci, стрептококи, Klebsiella пневмония) .Ribomunil стимулира полинуклеарите и макрофаги допринасят vyrabotkeIL-1 и IL-6 увеличава производството на специфични антитела aktivnostestestvennyh убийци. Добър ефект има върху zabolevaemostORVI при деца с бронхиална астма интервал метод gipoksicheskoytrenirovki използват инхалаторен газ смес с кислород ponizhennymsoderzhaniem. Провеждане на такива повторни курсове intervalom3-4 месеца 2.5-3 пъти намалява честотата на ТОРС и sootvetstvennoobostreniya астма нормализира вегетативната тонус, стимулира надбъбречните жлези. Обикновено, методите нелекарствени medikamentoznyei се използват в комбинация, dopolnyayadrug друг. Лекарят трябва да прецени фактори на околната среда, с цел отстраняване или намаляване на експозицията на домашния прах, тютюн, vozmozhnyhprovotsiruyuschih алергични фактори, за да се реорганизират nosoglotkipri огнища на хронични инфекции, използване втвърдяване, физически натоварваща доза. Допълнително проучване virusindutsirovannyhobostreny астма, разбирането на механизмите, които лежат в основата на тях, pozvolitrazrabatyvat нови начини за терапевтични интервенции.