Спешна грижа за остра астма при възрастни: патофизиологията на заболяването
Астма - един често срещаната хронична zabolevanie- засяга близо 9 милиона души в Съединените щати. Въпреки че заболяването е по-често при деца и млади хора, симптомите могат да се появят във всяка възраст. Астмата се случва в детството си, често изчезва vozrastom- същата болест, която започва при възрастни, обикновено запазен и е с постоянна разбира се. Въпреки хронични, клиничното протичане на заболяването е много variabelno- само малка част от пациентите, регистрирани увреждания.Въпреки астма е много трудно да се определи накратко представянето на редица ключови понятия помага да разберем същността на това заболяване. Бронхиална астма за разлика от други обструктивна белодробна болест с патофизиологичен определя по-скоро от клинично или анатомична позиция. Тя се характеризира с обратима обструкция на въздушния поток, което е свързано с повишена реактивност на състоянието на трахеобронхиалното дърво срещу множество различни стимули (но работещ при нормална телесна).
Съдържание
Това е състояние на хиперреактивност, проявяващо се с широко разпространен бронхоспазъм, бронхиална giperreaktivnosti- отразява състоянието на тази концепция ще бъдат обсъдени по-късно. Бронхоспазъм характеристика на остър астматичен пристъп обикновено е обратимо характеристика тя преминава спонтанно или с лечение (няколко минути или часове).
В спектъра на хронична обструктивна белодробна болест, астма може да съществува в относително чиста форма или съжителстват с хроничен бронхит, емфизем, бронхиектазия и в различни комбинации. Във всеки случай, основните оплаквания на пациенти с изразена диспнея, кашлица и хрипове. въздушния поток Character обструкция варира значително в зависимост от честотата на астматични пристъпи и състоянието на дихателните пътища между остри епизоди. Астмата може да възникне спорадично или се проявява като хронична обструктивна болест на дихателните пътища с епизоди на обостряне.
класификация
Различни форми на астма са традиционно класифицирани като "външен" или "вътрешен", Така наречената външна астма като алергична или имунологичен произход, често се наблюдава при атопични лица. Съгласно атопия разбере генетично предразположение към незабавна реакция (обрив с мехури или появата на зачервяване) на кожни тестове с различни антигени към които индивидът не реагира към нормалното.
Атопични пациенти обикновено са доста млади, често с анамнеза за алергични ринити и повишени серумни нива на IgE. Така нареченият вътрешен астма е налице, когато не можете да идентифицирате външните факторите, причинили. Такива пациенти обикновено са много по-големи, те не atopichny- заболяването си често има хроничен ход.
Тази стара класификация на днешния ден е загубила предишната си значимост като концепция заболяване е отишло далеч извън опростен дихотомията на астма. Едно по-дълбоко разбиране на сложните механизми на бронхоспазъм астма може да се разглежда като състояние на бронхиална хиперреактивност към различни потенциал "тригери" (Таблица. 1). Имунологичен отговор (алергична реакция от тип I или незабавна хиперчувствителност), медиирано от IgE, е само един от тригерите, които могат да възникнат в атопични индивиди (както класически "външен" астма), както и при пациенти neatopichesnih.
Таблица 1. индуциращ астматичен отговор (тригери)
|
Освен това, в изследвания, проведени през последните години бе открита огромна (и все по-нарастващата) брой на агенти, причиняващи астма или имунологични механизми, чрез пряко дразнител. Трудова астма беше значителни лица заболявания. Всъщност тя установи, че 5-10% от хората с астма (атопичен и не-атопичен), има значително ускорява производството на (или всяко друго работно място).
Благодарение на разнообразието от форми на професионална астма точна диагноза на болестта може да доведе до трудности: реакция на стимули може да бъде непосредствено или забавено в продължение на 4-6 часа след експозиция, а понякога се повтаря на всеки 24 часа (най-често на сутринта).
патофизиология
Бързо преминаване на обструкция на въздушния поток, което е характерно за астма, основно поради свиването на гладката мускулатура на бронхите. Въпреки това, в допълнение към мониторинг аномалии на дихателните пътища на гладката мускулатура, астматичен пристъп често е придружено от свръхотделяне на мукус и бронхиални възпалителни промени в бронхиалната stenke- двете процеси водят до оток на бронхиалната лигавица.
По този начин, увеличава устойчивостта на въздушния поток в дихателните пътища, което се среща в астма, обикновено включва три отговор. Въпреки че основните терапевтични мерки обикновено са фокусирани върху фармакологичен ефект върху гладката мускулатура на дихателните пътища, е важно да не се забравя за физиологичната влошаване, наречен от свръхпроизводството на слуз и оток на лигавицата.
Бронхиалната мускулен спазъм може да бъде отстранена в рамките на няколко минути, обструкция на въздушния поток се дължи на блокиране лигавицата тапа и възпалителни промени в бронхиалната стена продължава за дни или седмици. Лекарят трябва да е наясно, че липсата на бърз терапевтичен ефект при остри астматични пристъпи ясно показва участието на трите гореспоменати механизми.
Освен това трябва да се забравя, че малките бронхи слизестите тапи от запушване може да доведе до образуването на ателектаза, пневмония и инфекциозен бронхит с последващо влошаване на газовата обмяна. Синдроми на алергична бронхопулмонална аспергилоза, както и със слуз бронхиална обструкция показват потенциалните усложнения, свързани с хиперсекреция на слуз и влошаване на чистота на лигавицата, които се наблюдават в някои астматици.
бронхиална хиперактивност
Същността на астма, бронхиална хиперреактивност е състояние - изключителната чувствителност на дихателните пътища на множество стимули (физиологичен, химични и фармакологични) - това води до по-голяма степен на бронхоконстрикция от тази, наблюдавана в нормални индивиди. Така, бронхиална хиперреактивност в астматици рязко повишен отговор - при раздразнителност на дихателните пътища гладък мускул по отношение на тези стимули като упражнения, студен въздух, прах, дразнещи вещества в дишането въздуха (изпарения, атмосферни замърсители), инхалаторни антигени, хистамин , серотонин, брадикинин и различни холинергични агонисти.
Въпреки че причината за бронхиална хиперреактивност не е напълно ясно, много теории (таблица. 2), предложен за неговото обяснение. Във всеки случай е необходимо да се изясни ролята на вегетативната нервна система в регулацията на състоянието на гладката мускулатура на дихателния, като тези отношения са важни за развитието на рационални фармакологични подходи за облекчаване на остри пристъпи на астма.
Таблица 2: постулирани механизми на бронхиална хиперактивност при астма
- Намаляване на базалната диаметъра на въздушния - Патологичните промени в бронхиалната гладка мускулатура (хипертрофия, хиперплазия) - Увеличаване на броя на мастните клетки - Повишена синтез на медиатори - Намалена праг рецептор чувствителност - Увреждане на клетки на дихателните пътища епителните (дразнещ агент улесняване на достъпа до субепителната възбудими рецептори) - Промените или дисбаланс в регулирането на вегетативната нервна система:
|
На парасимпатиковата нервна система (PSNS) има множество вагални еферентните влакна, завършващи в дихателните пътища на гладката мускулатура. Стимулиране на блуждаещия нерв (блуждаещия нерв) води до освобождаването на ацетилхолин от постганглионарните нервни окончания, които причиняват бронхоспазъм. При нормални обстоятелства, има лек превес на влиянието на PSNS главно в големите, централни пътища моторни (дихателните пътища първична резистентност). Тази дейност причинява тоник холинергичната източник тонус на гладката мускулатура на бронхите, което предизвиква изчезване на бронхиектазии.
Силни емоции могат да доведат до значителни нервните импулси произхождат от централната нервна система и насочени към гладкия мускул на дихателния (минаваща през вагални еферентни пътища), което води до бронхоспазъм случи. Освен това, парасимпатиковата еферентните стимулиране на коляното рефлекс възможно бронхоконстрикция защото входящо аферент стимулиране излъчвана от назофаринкса, ларинкса, трахеята и други дихателни пътища.
Субепителните възбудими рецептори горе локализация могат да бъдат стимулирани чрез механично налягане, прах, химични дразнители и някои лекарства. Повреда на епитела на дихателните пътища се развива близки междуклетъчните връзки, увеличава експозицията на възбудимите рецептори и субепителните мастни клетки и прави чувствителни рецептори. Повишената пропускливостта на дихателните пътища се смята за един от възможните механизми на бронхиална хиперактивност.
В сравнение с PSNS симпатиковата нервна система (СНС) е много рядко инервирам гладката мускулатура на дихателните пътища, ограничаване малките дихателни пътища. Роля в поддържането на SNA тонус на гладката мускулатура на дихателния изглежда незначително. Неговият пряк ефект е много по-слаба, отколкото въздействието на циркулиращите катехоламини. Бета-адренергични стимулация предизвиква бронходилатация в периферията на белите дробове в по-голяма степен, отколкото в централните дихателните пътища, докато алфа-адренергични стимулиране може да индуцира бронхоспазъм.
Наскоро отвори третия компонент на вегетативната нервна система. Тези нервни влакна, които би трябвало да дихателните пътища заедно с клонове на вагус, но все още не е идентифициран предавателя (а). Това не-адренергичен (Пуринов) инхибитор система предотвратява свиване на бронхиалната гладка мускулатура, вероятно е антагонист на парасимпатиковата нервна система.
механизми на бронхоспазъм
Физиологичните реакции в целевите клетки в астма (бронхиални гладкомускулни клетки, мастни клетки, секреторни клетки от мукозните жлези, клетки на блуждаещия нерв и възпалителни клетки) са зависими калциеви, т.е.. Е. активиране на тези клетки изисква мобилизация на свободни калциеви йони от своя трансмембранен движение към междуклетъчната цитоплазмен матрица. Независимо от започване стимул се оказва, че калциевите йони ток представлява крайния общ път за клетъчен отговор.
Факторите, които могат да работят астматични реакции са многобройни известни механизми като бронхоспазъм относително малко. Най-известният от тях (но не и разпространени) е имунологична реакция. В директни реакции на свръхчувствителност (I тип алергични реакции) са включени антитяло IgE, прикрепени към повърхността на множество мастни клетки (разпръснати пакети от гладък мускул на дихателните пътища субмукозно слой и в близост до този слой жлези).
При излагане специфичен антиген възниква двувалентен кръстосана реакция, което води до дегранулация на мастоцитите. Издаден вече образувани медиатори (хистамин, еозинофилни хемотаксични фактори на анафилаксия, неутрофилен хемотактичен фактори, серотонин и др.) - други медиатори са синтезирани и след това бързо освобождават (левкотриени, простагландини, тромбоксани, тромбоцит активиращ фактор).
Невротрансмитерите действат директно върху гладката мускулатура на дихателните пътища, което води до свиване на бронхите. В допълнение, изостря възпаление и увеличаване на съдовата пропускливост, медиатори могат да индуцират оток на лигавицата, и следователно още по-голяма обструкция на въздушния поток. Те могат също така да засили бронхоспазъм косвено стимулиране на възбудими рецептори субепителната и вагално медиирана създаване рефлекс отговор.
Вегетативната нервна система може директно да доведе до свиване на гладката мускулатура на бронхите. Холинергична невронни добив (от централната нервна система, или като част от рефлекс отговор възбудими рецептори) причинява бронхоконстрикция. Бронхоконстрикция може да бъде резултат от дисбаланс в регулирането на автономната нервна система (отслабване бета адренергични стимулиране, повишаване на алфа-адренергични стимулация или намаляване на стимулиране на Пуринов).
Видео: Сърдечна недостатъчност
Сравнително наскоро изяснен механизма на бронхоконстрикция, предизвикана от физически упражнения. Хипервентилация големи обеми от студен и сух въздух насърчава охлаждане на дихателните пътища, което започва бронхоспастична реакция. Упражняване-индуцирана загуба на дихателната лигавица тракт топлината очевидно спомага за освобождаването на медиатори, като отговор (бронхоспазъм) най възпроизводимо блокиран от предварителното администриране на динатриев кромогликат-инхибитор, дегранулация на мастоцитите а.
Някои астматичен бронхоконстрикцията може да бъде предизвикано от лекарства, които инхибират циклооксигеназа (например, ацетилсалицилова киселина и нестероидни противовъзпалителни лекарства). механизъм, предложен тук, включва промяна на метаболизма на арахидоновата киселина липоксигеназа път да образуват повече левкотриени. Левкотриените (известен преди като бавно взаимодействие вещество на анафилаксия) включва цяла група от свързани съединения, които са мощни бронхо-.
Последици от запушване на дихателните пътища
Патофизиологичен ефекти на обструкция на въздушния поток са посочени в таблицата. 3. Първоначалната аномалия е увеличаване на резистентността на дихателните пътища, което е причинено от комбинация на бронхоспазъм, оток на лигавицата и свръхотделяне на мукус. Тези условия водят до намаляване на максималния въздушен поток издишването, че се определя най-доброто от обективна оценка на белодробната функция (измерване на обема на дихателните пътища).
Таблица 3. патофизиологични последици от обструкция на въздухоносните пътища
Видео: Астма
|
С прогресирането на разстройства експираторен фаза на вентилация на дихателния обем издиша част и в капан в белите дробове въздух.
Този процес, отразявайки увеличението на остатъчен обем и функционален остатъчен капацитет, има както положителни и отрицателни ефекти върху белодробните механика. Latency (натрупване) на въздух в белите дробове са склонни да поддържат дихателните пътища в задоволително състояние, поради ограничаване на излагането на тях, намаляване на тяхната устойчивост. Въпреки това, увеличаване на остатъчен обем улеснява подреждане на диафрагмата в положение и механично неблагоприятна (за всички дихателните мускули) увеличава еластичен работата на дишането.
Повишена устойчивост на дихателните пътища в комбинация с забавено въздух води до увеличаване на налягането на дихателните пътища, което може да причини баротравма (развитие подкожно емфизем, пневмоторакс или пневмомедиастинум) и сърдечни заболявания чрез редица механизми.
Остър астматичен пристъп също води до неравномерно разпределение на вентилация, което от своя страна води до дисбаланс вентилационна-перфузия. Докато хиперкарбия се наблюдава само в много тежки случаи, хипоксемия се случва доста често. Влошаване хипоксемия, е показано, да се появят в началото на лечението на остра astmy- този ефект се дължи на естеството на вазоактивни бета-адренергични бронходилататори (допринася за увеличаване перфузия лоша вентилация белодробни области).
Тъй като повечето астматици първоначално получават допълнително лечение кислород, описаната по-горе ефект не е клинично значима.
По време на остри астматични пристъпи комбинация от повишена резистентност на дихателните пътища, учестено дишане въздух възбудимост и забавяне в белите дробове създава увеличаване на тежестта за дихателната мускулатура. Подсилени свиване на тези мускули (по време на вдишване и, по неизвестни причини, по време на издишване) и по-голяма работа на дишането като цяло допринася за появата на задух усещане на пациента.
Сега е добре известно, че дихателната мускулатура са уморени. Когато електрозахранването на тези мускули намалява и не съответства на техните потребности възникват млечна ацидоза последвано изразен вентилация разстройство. Когато основният дишане мускулите, лявата и дясната ириса започват да гума, допълнителни дихателната мускулатура заемат по-голямата част от работата. Акроним гръдноключичносисовиден мускул (допълнителна врата мускул) е тясно свързано с тежестта на астмата и обикновено не се наблюдава толкова дълго, колкото FEV, няма да падне под 1.0 литра.
парадоксално импулс, свързан с тежка астма (> 20 mm Hg). От своя обяснение е предложено двоен механизъм, свързани с прекомерна отрицателни колебания интраторакални налягане. По време на усилената работа на дишането прекомерно vnugrigrudnoe отрицателно налягане увеличава следнатоварването на лявата камера и ускорява венозната кръв обратно към дясното сърце, бутане интервентрикуларната преграда и дори още по-тревожно изхвърляне на кръв от лявата камера. Нетният ефект е временно намаляване на сърдечния дебит и систоличното кръвно налягане.
S. Sherman
Споделяне в социалните мрежи:
сроден
Спешна грижа за астма, бронхиолит и бронхопулмонална дисплазия при деца: етиология- Първа помощ при остра деснокамерна недостатъчност
- Adenotonzillektomiya подобрява астма при деца
- Температурата на дете с астма, парацетамол или ибупрофен?
Вдишано б-adrenostimulyatorov, модулатори на левкотриени в астма при деца
Разпространение (епидемиология) детска астма
Клиника по детска астма. Проявите на детството астма
Медикаменти за облекчаване на астматични пристъпи при децата. Спешна грижа за астма
Бронхиална астма при деца. причини- Сода оказва негативно влияние върху здравето на белите дробове
- Съобщение затлъстяване и астма имунологично
- Витамин D безполезен за астма
- Астмата по време на бременност
- Парацетамол по време на бременност е свързано с астма при деца
- Истории boleznipediatriya
- История на терапията на болестта
- Заболявания на дихателната система
- Терапия
- Хронична обструктивна белодробна болест
В Съединените щати одобри niox mino® устройство за мониторинг на астма- Benralizumab: ново лекарство за астма