Клетъчни мембрани и механизми на анестезия. Ефект на инертни газове клетки
обмен на газ в белите дробове и тъканите: видео
Много от факторите, обсъдени по-горе, свързани с механизма наркотичен ефект на неутрални газове, Хисто-токсична включва хипоксия, метаболитно инхибиране, стабилизиране на клетъчните мембрани, водещи до блокада на йонна пропускливост, инхибиране на функцията на натриев помпа, повишени производствени инхибитори (гама-аминомаслена киселина) и нарушаване на образуването на АТФ. Механизми на действие на лекарства са разделени на два типа: на биохимични и физически. Първият включва неутрален ефект върху дихателните газове ензимната система, а вторият - на структурата или взаимодействия с определени части на неврон, като мембрана клетка [Smith, Хелси, 1979- Roth, 1980].
По отношение на първия тип механизми можем да кажем, че задоволителни данни за биохимични промени през действие налягане, свързани с наркотичния ефект на неутрален газ не е налична.
физическа теория, въз основа на най-голям обем поляризуемост и неутрален газ молекулите очевидно са по-истински. Mcllwain през 1962 г. представи на теорията, че свързва биохимични и физични понятия. Според тази теория, лекарства взаимодействат с клетъчната мембрана, блокиране на обмена йон. Това води до намаляване на консумацията на кислород и увеличава енергийните резерви. Mullins през 1954 г., в допълнение към по-горе теория поддържат се блокира йонна пропускливост, което предполага запушване на порите на мембраната на неутрални газови молекули. Sears в 1962, представени идеята на взаимодействието на неутрален газ с мембраните на синаптичните везикули, които могат да инхибират освобождаването на съдържащия се в тях химически медиатор.

Идеята изтъкнати Мълинс, "критичната обема на запушване на мембраната» Милър и колеги през 1972 г. положи основите на развитието на т.нар критичен обем хипотеза. Съгласно хипотезата, анестезия се случва, когато обемът на хидрофобната част на мембраната поради адсорбция на лекарствено вещество извън определена критична стойност.
теорията в съответствие с много наблюдения, че лекарства и неутрални газове при повишено налягане (както е описано по-горе) увеличаване на обема на единични и двойни слоеве биологична moleculesÐ голям брой разтворители и масла дори каучук, и елиминира състояние хидростатичното налягане на анестезия и анестезия. Количествено основа на теория разработен лост и служителите през 1971 г. Те откриват, че началото на анестезия необходимо до 0.4% увеличение на обема на мембраната. G. Miller през 1974 установено, че намаляването на обема на мембраната в 0.4% под влиянието на хидростатичното налягане причинява припадъци, причинени от нервна синдром високо налягане (NSVD).
В същото време Франкс, Лииб (1978), Бенет и сътр. (1979) отбелязва, че когато лекарствени концентрации на газове мембранни дебелина увеличава леко и теория предвид механизма на действие на конвенционален разтворител, като бензин, не може да служи като модел, който карта на взаимодействието с лекарството.
Механизми на глюкокортикоидния инхибиране на възпаление. Прекратяване на кортизол възпаление
Наркотичен ефект на СО2. Амплификация наркотичен ефект на неутрален газ въглероден диоксид
Интоксикация сгъстен въздух. Наркотичен ефект на неутрални газове
Ефект върху токсичността на неутрален газ с кислород. Значение на неутрален газ за организма
Наркотични инертен ефект (редки) газове. Ефектът от хелий и неон в човешкото
Електрофизиологични механизми на анестезия. Критичната концентрация на инертни газове
Декомпресия се използва водород кислород смес. Предизвиква наркотичен ефект на неутрални газове
Натрупване на въглероден диоксид като причина наркоза. анестезия механизми в натрупването на СО2
Теоретично критичен инертен газ. Ефект на неутрални газове на мембранни клетки
Адаптиране на водолази до азотна наркоза. човешки адаптиране към анестезия неутрални газове
Pharmacology анестезия инертен газ. Предотвратяване на анестезия инертен газ
Обмен на неутрални газове. Exchange разтворени газове
Кислородът прозорец. Vacancy парциално налягане
Glut тъкан газове. Превключването от хелий неон
Изобарен пренасищане на дълбоките тъкани. Класическият модел на газовата обмяна
Ефект на повишено парциално налягане на газа. Причини за прилагане на високо напрежение кислород
Тежките форми на кесонна болест. Интраваскуларните газови мехурчета
Enzymatic регулация на клетъчните функции. клетъчното делене
Дифузията на газове чрез течност. Механизми на дифузия на газ чрез течна
Стимулиращ синапсите и инхибиторни рецептори. синоптичните медиатори
Напрежение газове в кръвта белодробни капиляри. Скоростта на дифузия на кислород и въглероден…