Тежките форми на кесонна болест. Интраваскуларните газови мехурчета

Най-тежките форми болест декомпресия водят до нарушаване на централната нервна система и сърдечно-съдов колапс. Въпреки разминаването в клиничната картина на заболяването и отговора на лечението, както и в посочените по-горе ситуации, в които голям брой газови мехурчета не е бил свързван с декомпресия симптоми, поставя въпроса за законността на единичен патологично концепция, е възможно да се развие обща хипотеза, за да обясни на целия обем на клиничната и експериментални данни.

Трябва да се подчертае затруднения екстраполация Информация за фатални заболявания от животно на ситуации, свързани с дадено лице. Фактът, че в такива модели като животните, последователността от събития разгъване само частично, подобни на анатомични, физиологични и биохимични гледна точка на структурата се пресова в такъв диапазон, че процесът на постепенно развитие на трудно да се опише.

Вероятно се дължи на постепенното естеството на най-много режими наситен декомпресия кардиопулмонарен и централни неврологични форми на декомпресия болест по-често наблюдавани след кратко подводно гмуркане и висока надморска височина декомпресия произволни екскурзии на дълбочината, на която водолазът е наситен състояние на тъканите на организма.

Когато декомпресия неразтворен мехурчета газове появи във венозната система циркулация, предизвика ефекти, вследствие на своята повърхност, и се натрупват в белите дробове. Техният брой, размер и време на поява зависи от дълбочината на потапяне и продължителността на експеримента, както и на неутрален газ вдишване. При идентични експозиции хелий мехурчета малък брой по-голям и се появяват по-бързо от азотни мехурчета. Когато адекватна граница декомпресия режим и физиологичното състояние на водолаза достатъчно стабилно, образуването на вътресъдови газови мехурчета скоро могат да загубят.

Средни промени в белите дробове, причинени от газ мехурчета и продукти от тяхното взаимодействие, след това могат да бъдат отстранени от broncho- синтеза на белия дроб ендотел и sosudoliticheskih вещества и отстраняване на клетъчните остатъци чрез фагоцитни клетки. Този процес може да се случи или субклинични симптоми, придружени минимални: смисъл на "твърдост" в белите дробове в резултат преходно повишаване на налягането в белодробната артерия, причинени от газови мехурчета или клетъчни агрегати, и може да повиши резистентността на дихателните пътища.
Този процес е приблизителен аналог на субклинична тромбоемболична болест.

По-бързо или с удължено образуване вътресъдови газови мехурчета могат да бъдат комбинирани с физиологичен стрес, причинен от физическа активност, и водят до значителен риск от разстройства на белодробните съдове с вторично освобождаване на вазоактивни амини и простагландини, нарастващ натиск върху дясната страна на сърцето и отваряне интрапулмонарен артериовенозни комуникации и 25% от индивидите временни отваряне nezarosshego интракардиално форамен овале.

Следователно газ мехурчета, свързани с тромбоцити комплекс - фибрин агрегиране на левкоцити и еритроцити, може да получи достъп до системната циркулация на кръвта и да предизвика признаци на широко органна дисфункция. Увеличението на белодробното съдово съпротивление в резултат на "запушване" капилярно действие и простагландин медиирана вазоконстрикция може след това да доведе до интерстициална белодробна едема и по-нататъшно влошаване на белодробната функция. В началните етапи на този процес се наблюдава по много използване ехокардиографски апарат размерите пространствен [фон Ramm, Vann, 1979].

По-късни етапи са изследвани върху животни модели при контролирана емболизация [Ohkuda и сътр., 1981]. Прилагането на тези техники, в комбинация с подходящи техники на биохимични изследвания при животни, подложени на декомпресия може да осигури потвърждение описано етапи на процеса, които са поети.