Хипотеза балон запушване на кръвоносните съдове. Вестибуларната заболяване кесонна болест

Това е един интересен съвременен хипотеза, напреднал Пули, Walder [Walder, 1980]. Автори, провеждане на експерименти върху зайци, предполагат, че най-малко с експозиции в сгъстения въздух под високо налягане води до намаляване на притока на кръв на костния мозък по време на двете експозицията и известно време след неговото затваряне.

Хипероксия причинява подуване на мазнини клетка в затворена кухина, която е костния мозък, засягащи съдовото пространство, което може след това да стане по-податливи на блокиране залепени тромбоцити или фибрин microembolisms. Тази хипотеза не обяснява механизма на симптомите или ефекти, придружаващи нормална кислородна експозиция, но все пак прави допълнение към хипотезата на балон на запушване на кръвоносните съдове.

Патогенеза "вестибуларен" болест декомпресия и връзката му с разстройства на декомпресия, включващи мозъчния ствол, са сложни и не е напълно изяснен. Очевидно е, че този процес може да бъде въвлечен механизми, подобни на тези които се провеждат в централната нервна система. McCormick и сътрудници в 1973 доведе експериментално доказателство показва, че антагонизъм на прокоагулационната ензим да потенцира хепарин-антитромбин III може да бъде благоприятен фактор за предотвратяване на увреждане на кохлеарна апарат, причинени от кръвоизлив.

В експерименти извършва Gardett, вестибуларен кесонна болест след екскурзии в състояние на насищане на тъканите на организма е било предшествано от повишаване на степента на откриване с помощта на доплеров апарат на газови мехурчета, когато субектите в покой, за разлика от болезнени симптоми на крайниците по време на богат декомпресия, когато наблюдението използване deplerovskogo устройство не може да открие циркулиращите мехурчета [Gardett 1979].

тъй като в краткосрочен план потапяне използване на въздух или газова смес е рядко да доведе до развитието на вестибуларни симптоми въпреки повишената степен откриване на газови мехурчета Доплер устройство, е възможно вестибуларния апарат и свързването на ЦНС, "чувствителни" под влияние на високото налягане на корозионните ефекти на неразтворен първичен хелий.

клиничните прояви болест спрямо кожа декомпресия известен включва няколко типа и са свързани основно с кратко подводен потапяне. Сърбеж в отсъствие на видими лезии, причинени от азотна абсорбция в кожата по време на кратък симулация дълбоко гмуркане време въздух дишане.

Focal сърбеж или мека извисяващ се лезии над повърхността на кожата в центъра с цианоза най-широко известни под плитко гмуркане с въздух за дишане. Тези отклонения могат да се дължи на запушване на газ балон интрадермално капилярни венули или локално образуване на каликреин и брадикинина.

Големи участъци от кожата с цианоза и бледост, в които няма сърбеж, може да обяви началото на сериозно заболяване декомпресия с участието на сърдечно-съдовата система.