Ензими с кесонна болест. Промени в компресия на тромбоцитите и декомпресия

информация натрупаната през последните 15 години, което предполага наличието на допълнителен tsiklooksidazonezavisimogo механизъм, чрез който тромбоцитите са развълнувани и освобождаване вещества, които активират белите кръвни клетки, осигурява участие на тромбоцитите в възпалителния процес. Възбуждане базофили, перитонеални и алвеоларни макрофаги, гранулоцити и полиморфонуклеарни се тром-боцитите дори от специфичен имуноглобулин (IgE), oksonizirovannyh фагоцитни частици, допълват фрагменти, като например С5, или калциев йонофор А23187 в резултат на освобождаване на фосфолипидни съединения - 1-0 алкил- 2-atsetilglitseril-3-фосфорилхолина (AGEPC тромбоцит активиращ фактор), който е способен на амплифициране тромбоцитната агрегация.

С тази посредник Тя може дори да стимулира агрегацията на тромбоцитите, предварително подложен на действието на инхибитора на циклооксигеназа или тромбоксан [Vargaftig и сътр., 1980]. AGEPC - крайна потенциал монотерапия при животните и (малко по-малко потенциал) човешки. Въпреки това, неговото присъствие в системата на човешки тромбоцити може значително да подобри агрегация в отговор на субмаксимална доза от конвенционални антагонисти като ADP или адреналин [Vargaftig и сътр., 1980]. AGEPC директно податливи на разрушаване под влиянието на фосфолипаза А2, евентуално осигуряване AGEPC отслабване ефекти, веднага след като активирането на фосфолипаза мембрана [Benveniste, 1980].

Има един изглед, че тромбоцитите могат да бъдат променяни по време на компресия и декомпресия, но изгледите не са едни и същи за същността на тези промени. Данните за този проблем, и въз основа на резултатите от задълбочени проучвания, които варират от хистопатологични идентификационни плочки, включени в околната газ puzyrkibelkovuyu филм за моделиране на плъхове тежка декомпресия и microemboli в кръвоносните съдове на белите дробове по подобен модел при кучета, откриване на спад в броя на тромбоцитите и увеличаване на броя megatrombotsitov време и след декомпресия до значително намаляване на оцеляване на тромбоцитите при животни и хора.

тези литературни данни Philp внимателно анализирани 1974 дали тромбоцитите участват активно в появата на симптоми на декомпресия болест или пасивно попадат в белтъка на обвивката на венозна газ балон, и след това да проникнат в капилярите на белите дробове, е неясна. Противоречиво литература данни, показващи, че аудио тромбоцитопения, причинена от антитела или антитромбоцитна терапия [Philp и сътр., 1979] не предпазва от развитието на патологични симптоми или нормализиране на тромбоцитите оцеляване чрез кратко потапяне под вода и не непрекъснато потапяне наситен с въздух.

наскоро проведено проучвания показват, че най-кратко потапяне, което води до появата на газови мехурчета, които се движат тромбоцитите се слепват заедно за по-кратък период от време веднага след потапяне, а след това разпръснати. Въпреки това, образуването им не е съпроводено с повишаване в плазмата thromboglobulin и тромбоцитен фактор 4. Това означава или тромбоцитна адхезия към балона обвивка газ без освобождаване вещества или включващи твърде малък брой тромбоцити, за да може да се наблюдава нарастване на концентрацията на тези протеини [Neumann и сътр., 1981] , Електронни микрофотография на тромбоцити, прикрепени към мехурчета газ, направени от Warren и колеги в 1973 гр. В животни, подложени на експлозивна декомпресия, показа нормална вътреклетъчно съдържание на плътни органи и а-гранули, които отново предполага тромбоцитите адхезия без освобождаване на съдържанието.

Въпреки това, въз основа на друга изследване Вярваме, че водолазите с дефектна тест тромбоцитната функция депозиране по-малка загуба на тези клетки в водолазите без такова разстройство. Смята се, че прилепването на тромбоцитите и индекс megatrombotsitarny предпочитане увеличава водолазите, които изпитват сърбеж, обрив и мускулно-скелетни симптоми на декомпресия болест, след кратко потапяне използване на сгъстен въздух при налягане от 10,4 кгс / cm2. След кратко потапяне в животни и хора най намалява броя на тромбоцитите в тежка форма на симптоматична кесонна болест [Andersen и сътр., 1981].