Придобитата тромбоцитите дисфункция

Придобитите аномалии функцията на тромбоцитите са много сходни. Техните причини включват такива фактори, като:

Видео: по психотерапия работилница тялото ориентирана

• лекарства;
• системни нарушения;
• кръвообращение.

Придобитата тромбоцитите дисфункция се подозира и диагностицирани когато пациентът има изолиран удължаване на кървене и други потенциални диагнози изключени. не се изисква тромбоцитна агрегация на изследването.

Видео: Конференция за молекулярна алергология

Медикаменти. тромбоцитите дисфункция може да доведе до аспирин и други НСПВС и P2Y12 тромбоцитите ADP рецепторни инхибитори (например, клопидогрел, прасугрел, ticagrelor). Понякога това се случва случайно (например, когато състави са предназначени за облекчаване на болка и възпаление), а понякога и за терапевтични цели (например, когато аспирин или P2Y12 инхибитори се използват за превенция на инсулт или коронарна тромбоза).

Аспирин и нестероидни противовъзпалителни средства предотвратява производството на тромбоксан tsiklooksigenazoposredovannogo₂. Ефектът може да продължи от 5 до 7 дни. Аспирин увеличава кървене малко здрави хора, но може да увеличи значително кървене при пациенти с изходно ниво дисфункция или прекомерни нарушения в кръвосъсирването. Клопидогрел, прасугрел и ticagrelor може значително да намали функцията на тромбоцитите и повишено кървене.

Системни нарушения. Много заболявания (например, миелодиспластични и миелопролиферативни нарушения, уремия, чернодробна цироза, синдром на лупус еритематозус) могат да взаимодействат с функцията на тромбоцитите.

Уремия удължава кървене с неизвестен механизъм. Ако кървене се наблюдава клинично, може да бъде намалена чрез интензивно прилагане диализа криопреципитат или прилагане на дезмопресин. Увеличаването на концентрацията на хемоглобин в >10 грама / дл от преливане или използването на еритропоетин и намалява кървенето.

Видео: Лечение на остеоартрит. PRF KL Ника

Кръвообращение. Тромбоцитите могат да станат нефункционални, удължаване на кървене, което се дължи на факта, че по време на кръвообращение кръвта циркулира от помпа-оксигенаторна. Механизмът е активиране на фибринолизата тромбоцитите повърхностен гликопротеин с получената загуба Ib / IX свързващи места за VWF. Независимо от броя на тромбоцитите при пациенти с тежко кървене след кръвообращение често предписани трансфузия на тромбоцити. Използване на апротинин (протеазен инхибитор, който неутрализира активността на протеази) по време на кардиопулмонарен байпас може да запази функцията на тромбоцитите и намаляване на необходимостта от преливане на кръв.