Гранулоцити с кесонна болест. Тромбоцитите декомпресия организъм

гранулоцити - korotkozhivuyuschie ориентирани реакция на белите кръвни клетки, способни на бързо движение под действието на привличане химикали фагоцитоза и образуването на вредни възстановени кислородни съединения, както и да се обединят в отговор на фрагменти от молекули, допълва osobennoS5a [Крадък и др, 1977]. Кислородни продукти, получени чрез стимулиране onotsitov и гранулоцити: О 2 - супероксид, H2O2 - perekin водород, ОН - хидроксилен радикал, и HC10 - хипохлориста киселина - са много опасни за други клетъчни компоненти, включително съдови ендотелни клетки.

Тяхната роля при болестта на декомпресия все още трябва да се определят, но агрегацията на белите кръвни клетки и смесени агрегиране на гранулоцити и тромбоцити, участващи в развитието на болка респираторен синдром при възрастни, както и «пост помпа» - синдром на ЦНС и белодробна дисфункция [Saudritter и др, 1979] .. Доста вероятно гранулите cytes могат да допринесат за симптоми на кесонна болест, особено в нейните по-тежки форми.

тромбоцити - кръвни съставки, които са най-вероятно да направи разлика в патофизиологията на декомпресия на заболяването. Костният мозък е образуването на фрагменти на мегакариоцитите размер цитоплазма 0.5-2.5 микрона, които след това се отделят в желания резултат, но не напълно разбираемо, хормонално влияние. Тромбоцитите са не ядро ​​и имат много ограничен капацитет за синтеза на протеини, но които запазват в нейната структура energoprodutsiruyuschie митохондриални механизми за поддържане на метаболитна активност.

Те съдържат цитоплазма два уникални органел "разлика електрон тяло" - формация, състояща се от калциев йон, пирофосфат, аденин нуклеотиди (главно ADP) и 5-gidroksitriptamina- и "-гранулат", съдържаща няколко разновидности на полипептиди, включително "tromboglobin" и "тромбоцитите фактор 4 "(и двете са малки протеини с хепарин връзка), растежен фактор, получен от тромбоцити, както и много други. Местоположение на други компоненти в клетката, като калиеви йони, фибриноген и хемотаксични фактори неопределено. Основната роля се състои в активиране на тромбоцитите хемостаза от кръгова линия в отговор на външни стимули чрез механизми повърхностен рецептор.

Така че, в случай на повреда ендотел съдова тромбоцитна адхезия случва на повърхностно нарушена с увеличаване на циркулиращите нива на катехоламини аденин или - активиране на тромбин и в имунната вреда или "letsitinpodobnom" явление - образуването на конгломерати.

методи отговор тромбоцитите към съответния стимул се състои в промяна на формата, увеличаване "разклонения" повърхност и селективни или общи съдържание разпределение вътреклетъчни. Тези ефекти са медиирани голяма степен ендогенен простагландиновата синтеза на тромбоксан A 3 (ТХА2) от арахидонова киселина, ензиматично освободени от membranykletki.

ТХА2 - краткотраен, силно потенциал стимулатор на агрегирането на тромбоцитите и вазоконстрикция, която може да служи като калциев йонофор за активиране актомиози-нова на намаляване на тромбоцитите и съдов гладък мускул, което води до освобождаване на съдържанието на тромбоцити, контракция на гладката мускулатура [Джерард сътр, 1977]. , Съдови ендотелни клетки синтезират арахидонова киселина от endogennoobrazuemoy простагландин простациклин (PGI2) с противоположни свойства ТХА2.

PGI2 почти еднакво това изчезва в плазмата, но е вазодилататор и тромбоцитите инхибитор мощен агрегация (наистина, pGL2 подобрява отделянето на предварително образувани агрегати на тромбоцитите). Въпреки че е описан първо като продукт на ендотела на средни и големи артерии, се очаква, че ефектът е най-силно изразена в микроваскулатурата където бавно потоци и малки дифузионни разстояния могат да физиологичен антагонист на тромбоцитите ТХА2 направи.