Влияние на декомпресия на фактори на кръвосъсирването. Фактор Хагеман декомпресия

Кръв съдържа много разтваря елементи, активност е резултат на повърхностните взаимодействия с неразтворен газ може или да разширят или изчезват напълно. Най-забележителните сред тези компоненти коагулацията проензими, допълващи и фибринолитични системи, целеви протеин фибриноген на, както и инхибитори на тези системи. Както се вижда от тази фигура, че XII фактор (Hageman фактор или) изпълнява различни функции. Тя може да служи като входен въртящ момент в дълбоки механизмите на кръвосъсирването, превръщането на комплемента, кинин системата образуване или фибринолитична обмен.

фактор XII е единична верига зимоген на плазмата с молекулно тегло от около 80 000 единици .. Това е свързано със съответния първа повърхност и активират главно поради конформационни промени, и след това подложени на протеолитично разцепване на единична пептидна връзка чрез вторичното плазмено протеаза е вероятно да каликреин. Активираният фактор XII (или HFA) продължава да се свързва повърхност и е в състояние да активира прекаликреинов и фактор XI, без да се променя С1. Допълнителна отделяне води до отделянето на фактор фрагмент Hageman (HFF) - несвързан молекула повърхност с тегло от 28 000 U, и е в състояние да активира прекаликреинов и първия компонент (С1) в превръщането на комплемента, но не засяга фактор XI [Ghehbrehivet и др .. 1981].

високо молекулно тегло кининоген - плазмен протеин, който циркулира в комплекс с прекаликреинов [Mandley и др .., 1976], е кофактор в превръщането на прекаликреинов за каликреин под влиянието на HFA или HFF, priaktivatsii Hageman фактор влияе каликреин [Griffin, Cochrane 19761 и активиране на фактор XI при фактор на влияние Hageman [Wiggins и сътр., 1977]. Кининоген също така служи като субстрат за каликреин медиирана формация и вазоактивен пептид брадикинин причинява болка [Meier и сътр., 1977].
Превръщането на Hageman фактор в активна форма в плазмата свободни от тромбоцити е показано от косвени методи Hallenbeck и колеги през 1973 г.

експерименти използване на пречистения радиомаркиран и Hageman фактор, прекаликреинов и фактор XI високо молекулно тегло кининоген помогне за идентифициране възможни начини за промяна на Hageman фактор и кофактори под влиянието на повърхността на балон газ в живото тяло, и помагат да се разбере физиологичната роля на инхибиторите на тези активирани фактори. Тъй като за тази динамична мрежа от протеинови трансформации, характеризиращи се с разнообразие и сходството на проявите на фармакологичното действие на крайните продукти от симптомите на някои форми на декомпресия болест, тя осигурява база за това, тяхната роля в образуването на клиничния синдром.

Коагулация и фибринолитична система, Тя е известна с участието си в процеса на по-трудно и смъртоносна форма на декомпресия на заболяването. Включете тяхното участие и по-леки форми. По този начин, мъртви животни и хора са описани в присъствието на "потреблението" разтворими фактори на кръвосъсирването, увеличаването на нивата на затихване продукти на фибриноген и фибрин, причинени от плазмин и obrazonie тромби в съдове ЦНС, кост и други тъкани [Lehtosalo и сътр., 1981]. За леки степени на декомпресия болест се характеризира със сърбеж, болка и зачервяване на кожата с pripuhlostyuEti симптоми също са добре известни в отговор на интрадермално инжектиране на брадикинин, хистамин и някои продукти на активиране на комплемента.

бронхоспазъм, вазодилатация, повишена съдова пропускливост и сърдечно-съдов колапс, когато симптомите са животозастрашаващи форми на декомпресия болест и те изглежда по същия начин, както реакцията за въвеждане в кръвоносната система (или чрез образуване в организма) и bioamines мощни пептиди. Резултатите от по-късните изследвания са показали, че активиран комплемент пета (С5а) компонент има допълнителна възможност да се улесни събирането на гранулоцити [Крадък и сътр., 1977]. Последващото натрупването на белодробната капилярна леглото на белите клетки води до тяхното агрегация и се смята, че механизмът, който предизвиква повишени характеристики съдова пропускливост и газ обмен се променят, когато "синдром на възрастов респираторен болка» [Sandritter et в.,. 1977], която може да играе важна роля в тежестта на заболявания на белите дробове с тежка кесонна болест. Посоченият по-горе процес, включващ в тромбоцит активиращ фактор чрез изолиране на белите кръвни клетки способни очевидно усложни синдром прекомерно възрастов респираторен болка, причинена от действието на газови мехурчета.
Това ще се дължи на освобождаването на допълнителни тромбоцити bronhospazmiruyuschih и вазоактивни амини и по-пълно запушване на белодробните съдове.