Лизис на кръвни съсиреци, плазмин. повишено кървене

плазмените протеини съдържа euglobulin наречен плазминоген (или плазминоген), който се превръща плазмин активиране (или fibrinolizinom). Плазминът е протеолитичен ензим като трипсин (най-важният протеолитичен ензим на храносмилателния секрецията на панкреаса). Плазмин смилания на фибрин влакна и някои други протеин коагулант като фибриноген, фактор V, фактор VIII, протромбиновото и фактор XII. Следователно, когато се формира плазмин, може да предизвика разтваряне на съсирека чрез счупване много фактори на кръвосъсирването, понякога дори води до hypocoagulation (намалено съсирването) на кръвта.

активиране плазминоген до образуването на плазмин и разтваряне на съсирека. Когато се образува съсирек, голямо количество плазминогенът капан в съсирека заедно с други плазмени протеини. Плазминоген се превръща в плазмин не е и не предизвиква лизис на съсирека до активиран. Увредените тъкани и съдов ендотелиум е много бавно възстановени мощен фактор, наречен тъканен плазминогенен активатор, който след няколко дни след образува съсирек спиране на кървенето, преобразува плазминоген до плазмин, който отстранява останалата част ненужно съсирек.

В действителност, много малките кръвоносни съдове, в която кръвния поток е блокиран съсиреци отворени отново чрез този механизъм. По този начин, особено важна характеристика е системата плазмин на малка кръвни съсиреци отстраняване на милиони малки периферни съдове, което ще бъде блокиран при липса на метод за пречистване на тях от пропуснати ползи.

прекомерно кървене Тя може да се появи в резултат на недостиг на някои от факторите, съсирване. Ще разгледаме три специфични и добре изследваните нарушения на кръвосъсирването: (1) дефицит на витамин К (2) gemofiliyu- (3), тромбоцитопения (липса на тромбоцитите).

С малки изключения почти Всички фактори на кръвосъсирването синтезиран в черния дроб. Съответно, чернодробни заболявания, като хепатит, цироза и остра жълт атрофия може понякога да инхибира функцията на системата за коагулация толкова много, че пациентът развива силно кървене тенденция.

друг фактори водят до потискане на синтеза на коагулация в черния дроб може да има дефицит на витамин С. Този витамин е необходим за синтеза на пет основни фактори на кръвосъсирването, протромбиновото, фактори VII, IX, X и протеин С. Получената отсъствието на витамин К дефицит на фактори на кръвосъсирването може да доведе до сериозно кървене.

витамин К постоянно синтезира в червата от бактерии, така че един здрав човек дефицит на този витамин е рядко, поради липсата на храна (с изключение на новородените да се установи тяхната чревната бактериална флора). Въпреки това, при заболявания на стомашно-чревния тракт на дефицит на витамин К може да се развива в резултат на малабсорбция на мазнини, тъй като всеки мастноразтворим витамин се абсорбира в кръвта заедно с мазнини.

Един от най-често срещаните причини за дефицит на витамин К Това е недостатъчна секреция на жлъчката в стомашно-чревния тракт (което се случва в резултат на запушване на жлъчните пътища или поради заболяване на черния дроб). Липсата на подходящи жлъчна нарушава храносмилането и абсорбцията на мазнини и следователно намалява абсорбцията на витамин К. По този начин, чернодробни заболявания често попадащи производство на протромбина и други фактори на кръвосъсирването, като например поради лошо усвояване на витамин К, както и загубата на чернодробните клетки.

В тази връзка, този витамин К въведена всички хирургични пациенти с чернодробно заболяване или обструкция на жлъчния канал преди операция. Обикновено витамин К ако назначен такъв пациент за 4-8 часа преди операцията и чернодробна паренхимни клетки за поне 30 минути функционират нормално, ще се синтезира достатъчно количество от фактори на кръвосъсирването, за да се предотврати прекомерно кървене по време на операция.