Алтернативен път на активиране на комплемента. Мембрана атака комплекс на комплемента
Видео: Право на комплемента (сезон 3)
C3b, образувана по време на класически път, както и под влиянието на неутрофилите протеази или кръвосъсирването, активиране на алтернативен път на комплемента. Освен Получената хидролизирана форма и С3 образувана по време на спонтанна реакция на нативната молекула С3 вода това бавно реакция непрекъснато се среща в плазмата.
Видео: Komplementsystem - Humorale Immun-Antwort
C3b или хидролизирана форма С3 свързва към всяка близката клетка или разположен с фактор В. асоциирана с C3b фактор В (в плазмата или на повърхността на клетките) чрез действието на фактор D (активен протеолитичен ензим) се разцепва с образуването на Bb. комплекс C3bBb има висока активност konvertaznoy C3 и чрез усилване контур увеличава образуването на C3b. Пропердин свързване към C3bBb, стабилизира ензима и я предпазва от инактивиране от фактори I и Н.
Активирането на алтернативен път допринесе за някои от "активиране на повърхността на" фиксиране C3b. Например стена тейхоева киселина бактериален ендотоксин или защитена ензимен комплекс C3bBb от фактори I и Н. Тази повърхност е мембрана и заешки еритроцити, се използва в проучвания на активността на алтернативен път на комплемента в кръвния серум.

Ендотоксин ин виво обикновено модифицира "инактивиране" на клетъчната повърхност, чрез което се осигурява относително защита срещу инактивиране на C3bBb. Това отчасти обяснява активирането на комплемента при пациенти с грам-отрицателни бактериемия. Сиалова киселина, който присъства на повърхността на микроорганизми или клетки, повишаване на активността на фактори I и Н, предотвратява образуването на алтернативен път С3 конвертаза. Във всеки случай, по време на алтернативен път, значително количество от активното C3 и съединения с качествено същите биологични свойства като веществата, образувани по време на активирането S142.
мембрана атака комплекс. Последователността на реакциите, водещи до цитолиза започва със свързване на С5 до С5Ь активиращ ензим класически (S4b2a3b) или алтернативно (S3bVb3b) път. Компонент С6, не разделяне, се свързва с С5Ь, стабилизиращи активното част. След комплекс S56 дисоциира от S423 и взаимодейства с С7.
комплекси S5b67 Ние трябва бързо да се прикрепят към клетъчната мембрана, в противен случай те се разграждат. След свързването на С8, С9 отдава S5b678 комплекс молекула. С9 полимер, състоящ се от най-малко 3-6 молекули образува трансмембранен канал, което води до клетъчен лизис.
Първа помощ за кошери и ангиоедем. еритема мултиформе
Рецептори за хормони, свързани с G-протеин. ензим-конюгирано хормон рецептори
Модификация на антитяло след реакция с антигена. допълни центрове
Активиране на лимфоцитите. Ефект на антигени върху В-лимфоцити
Индукционна IgE. Участие в IgE алергични реакции
Влияние на декомпресия на фактори на кръвосъсирването. Фактор Хагеман декомпресия
Механизми на действие на антитела. Комплемента система активиране на антитела
Вътрешна Path инициира съсирване. Ролята на калциеви йони в коагулацията
Общо започване на съсирването на кръвта. вътресъдови антикоагуланти
Класическият път на активиране на комплемента
Моноцистоза и лимфоцитоза. системата на комплемента
Нарушенията на системата на комплемента в гломерулонефрит, анемия, инфекции
Липсата на протеини на регулаторите на комплемента система
Оценка на фагоцитарната функция. Откриване на нарушения в системата на комплемента
Оценка на системата на комплемента. Основният недостатък на компонент на комплемента
Патогенеза начин NFkB / относителен в реакция на бактериите на чревния епител
Регулаторните механизми на комплемента. Защитни функции на комплемента
Т-лимфоцити. Характеристики на Т-лимфоцити. Видове молекули по повърхността на Т-лимфоцити.
Функция в клетки. Видове молекули върху повърхността на лимфоцитите.
Клетъчен имунен отговор. Хуморалния имунен отговор. Защитни функции на имуноглобулини (антитела).
Етап имунен отговор. Форми на имунен отговор. Възпаление. Ранно защитен възпалителен отговор.