Класическият път на активиране на комплемента

Видео: класически път на активиране на комплемента

Класическият път на активиране на комплемента Тя започва след антиген-антитяло взаимодействие с връзката С1 (чрез Clq) на Fc-фрагмента - антиген не е задължителна част от молекула на антитяло. Получената тройния комплекс, като по този начин променя неговата конфигурация, Cls компонент се превръща в активен ензим С1-естераза.

фиксира Clq може не само антитела, но също така и С-реактивен протеин взаимодейства с въглехидрат микробен стена. Нивото на този протеин се увеличава по време на някои възпалителни процеси. По този начин, класически път на активиране на комплемента може да започне в отсъствието на антитела. Като агент, способен на директно (без антитяло) да активира С1, принадлежат към някои бактерии, Mycoplasma, вирусна РНК, кристали пикочна киселина, липид А компонент на бактериални ендотоксини и разпад тъкан продукти (апоптотични митохондриалните мембрани и везикули).

MBL път на активиране на комплемента,. MSL, kollektinovomu принадлежащ към семейството на въглехидратни свързващи протеини, важна роля в образуването на неспецифично вродена immuniteta- има структурна хомология с Clq. При взаимодействие с две MBL-свързани серинови протеази (МИСП) MBL свързва манозни остатъци на повърхността на бактерии и гъбички, и като C1s, разцепва С4 и С2, като по този начин активиране на комплементната каскада.

Видео: Chlamydia

Kininopodobny пептид, С2 се разцепва, директно се отразява на посткапилярни венули, увеличаване на тяхната пропускливост, което води до тъкан оток. Пептидът има слаб С4а anafilatoksinovoy активност и реагира с мастоцити да предизвика отделяне на химични медиатори от бърз тип алергични реакции, включително хистамин. По-късно, образувана по този начин C3A и С5а са по-активни анафилатоксин С5а и също действа като хемоатрактант.

Видео: имунология - вродения имунитет (Допълване Преглед на системата)

Фиксирането C4b Това създава възможност за присъединяване към комплекса на неутрофили, макрофаги, В-лимфоцити, дендритни клетки и червените кръвни клетки.

В следващата стъпка разцепване на С3 за да се образува C3b. Сред компонент C3 на комплемента присъства в най-голяма концентрация, и неговото активиране - най-важният процес етап каскада. С3 насърчава разцепване на С3-конвертаза на класическата (S142) или алтернативния (C3bBb) път. Фиксиране осигурява свързване на C3b антиген-антитяло комплекс на клетки с този рецептор компонент (допълнение рецептор 1, PK1) - В-лимфоцити, червени кръвни клетки и фагоцити (неутрофили, моноцити и макрофаги), което води до фагоцитоза.

Видео: допълване на 1 - Преглед

Без свързване С3 микроорганизми неутрофилите не проявяват фагоцитни функционални опити ин витро. Развитието на тежки гнойни инфекции при пациенти с дефицит на С3 показва неефективността на фагоцитоза и ин виво. C3b активност зависи от фактор му разцепване I (C3b инактиватор) за образуване iC3b, които чрез свързване към iC3b рецептор (РИМ) на фагоцитите, насърчава фагоцитоза. Освен фактор разграждане iC3b I и протеази води до C3dg, и след това C3d. Последно комуникира с РК2 на В-лимфоцити, играе ролята на активирането ко-стимулант индуцира антиген на В-клетките.