Взаимодействието на Т и В лимфоцити. Взаимодействието на лимфоцити и макрофаги

Видео: Имунитет под микроскоп. Т-лимфоцити разпознават чуждите клетки и да ги унищожат?

Въз основа на всички данни, съдържащи се Предложени са различни хипотези за trehkletochnyh системи immunopoiesis. През 1969 г. няколко автори предполагат, че независимо отговор антитяло започва в резултат на сътрудничество на трите типа клетки: прогениторни клетки (В-лимфоцити), Т-лимфоцити и макрофаги. Когато антигенен стимул в лимфоцити прекурсор повлияни от сигнали от Т-хелперни клетки и макрофаги промени от състояние покой към активна метаболитен фаза, осигуряване на клонална пролиферация и диференциация в плазмени клетки активно синтезират и секретират антитела.

Видео: Digidrokvertsitin Mono OXI като имуномодулатор

Ролята на макрофагите е от съществено значение, както изглежда, на първия етап признаване антиген и да го приведе в имуногенна форма. Експерименти с помощта antimakrofagalnyh neobhodimostprisutstviya серуми показват само макрофаги през първия ден след прилагане на антигена, т.е.. E. По време на антигена (Galaktionov, Anfalova, 1974).

Всички теория на индукция антитела в В лимфоцити Тя може да бъде разделена на две групи: теория Един сигнал и два сигнала за активиране на В limfotsntov. Привържениците на единичен сигнал теории постулират необходимостта за преминаване на сигнал покой В-лимфоцитите в метаболитно активна фаза. Някои автори считат, че този сигнал е неспецифична E togennoe влияние антиген и не реагира антигенни детерминанти с рецептори на повърхността на В-клетките. Рецепторите на имуноглобулин, според тях, предоставят определена концентрация на антиген върху В клетки, което води до активиране на преференциални клонове детерминирана синтеза на антитела от това специфичност.

Видео: мухъл, гъбички, бактерии и вируси - как да се предпазите

експериментален подкрепа на тази хипотеза се подкрепя от резултатите от експерименти, изучаващи влиянието но thimic-независими антигени на В клетките. Повечето известни thimic-независими антигени имат свойства поликлонални активатори и са митогенни за В клетки (Doenhoff напр. A., 1976). Има доказателства, че някои В-клетъчни митогени, причиняващи poliklona лен синтез на антитела в отсъствието на специфичен антиген (Andersson напр. A., 1972). Следователно заключението, че сигналът причинява индуциране на имунна реактивност към клетка В е неспецифичен митогенните ефекти, а не специфични свързващи антигенни детерминанти имуноглобулинови рецептори.

Въпреки това, съществуват факти, които не се вместват в идея водеща роля в ефектите на поликлонално активиране на В-клетки. По този начин, има Т-независими антигени, които не предизвикват митогенен ефект синтез или поликлонални антитела, Освен това, има доказателства за липсата на корелация между степента thimic-независим митогенна носител мощност N на имунния отговор към хаптена прикачен към нея. Известно е, например, че пневмококов полизахарид е най митоген от леван, но отговорът на групата динитрофенил конюгиран с Леван, е по-висока от тази след конюгиране на хаптен на пневмококов полизахарид.

Вторият оглед на естеството на сигнала стимулация е, че активиране на В-клетки се появява в резултат на взаимодействие с антигенни детерминанти immunoglooulinovymi В-лимфоцитни рецептори (Feldmann напр. с., 1975 b- Клаус, Hamphrey, 1975). Когато многоточково свързване thimic-независими антигени гъсто повтарящи детерминанти на повърхността на В-клетъчна осигурява свързване В лимфоцити висока енергия антиген, което води до неговото активиране. В случай timuezavisimyh антигени необходимо за активиране на антигенна детерминанта структура създаден с помощта на Т-лимфоцити, които са концентриран антиген и В-клетки в поливалентен форма.

Видео: Антиген и антитела

Така, съгласно Feldman et Al хипотеза, Т-клетки се полимеризират макрофаги антиген на повърхността. Молекули се свързват с антиген с носител IGT, произведен от активирани Т-лимфоцити. Антиген - IGT прикрепен към макрофаги, което води до повърхността на макрофаги се създава клип антигенни молекули, хаптен групи ориентирани навън. Такава структура с висока плътност на идентични антигенни детерминанти и активира клетката B. При липса на макрофаги, които са на мястото на структурната организация на антигена не се развива имунен отговор и толерантност. По този начин, един сигнал модел предвижда сътрудничество на различни видове клетки при създаването на активиращ стимул. Наличие thimic-независими антигени очевидно не е необходимо, за разлика от положението на взаимодействието на клетките с индуцирането на антитяло.
В този случай самата антигенна молекула всъщност представлява multigaptennuyu "клип", която Т клетки и макрофаги предвиждат тимус-зависими антигени.