Хипотеза два сигнала. Схема взаимодействие на Т и В лимфоцити

Приема се също така, че първият сигнал при липса на втори кауза състояние на толерантност в В клетки. Вторият сигнал, тъй като премахва толерогенен ефект на първия сигнал и преобразува прекурсор на В-лимфоцитите в зрели производство на антитела клетки. Показано е, например, че тимус-зависим антиген (овчи червени кръвни клетки и гама-глобулин птици) причинно парализа на В-клетките, когато се инжектира в атимични мишки (голи) (Mitchell напр. A., 1974).

При стимулиране на В-клетъчна хаптен конюгиран не-имуногенен носител, имунен отговор и не се развива (Katz д. а., 1974). Ако в такава система за добавяне на бактериален липополизахарид или използва същата хаптен конюгиран с имуногенен носител, състоянието на толерантност се отстранява и производство на антитяло се индуцира в клетката (с. 1974 Katz д.).

по-нататъшно развитие хипотеза два сигнала е представена в работата на Уотсън и др. Тези изследователи предполагат наличието на междуклетъчни медиатори, осигуряване на предаването на сигнали от мембраната на В-лимфоцитите в клетката. В резултат на това на първия сигнал на съдържанието на клетка на цАМФ се увеличава. Вторият сигнал води до увеличаване на нивата на цГМФ. Увеличение на съотношението на сАМР / цГМФ инициира биохимичните процеси, които поддържат клетъчна толерантност.

намаление съотношения на тези метаболити Това води до индуциране на синтеза на ДНК, пролиферация и узряване на производство на антитела клетки. Въпреки това, тази хипотеза няма директен експериментални доказателства, и ролята на цикличен монофосфат в индуциране на имунен отговор е изследван широко.

В момента, няма яснота по отношение на специфични междуклетъчните връзки, осигуряване на сигнали, които активират В-клетки. Предложени различни схеми последователности на съвместни процеси, които водят до появата на тези сигнали.

Една такава схема обяснява ролята на генетично детерминирани повърхностни структури (LA-антигени) във взаимодействието на Т и В-лимфоцити (Чували Dickler, 1975). Според този модел LA-антигени на Т клетки е тясно свързани с конкретно място връзка носител и LA-антигени на B klstkah свързан с Fc-рецептори. Т-клетъчен взаимодейства с антиген стимулиращ носител, с което отделя от антигена - рецептор, който включва ла-молекула.

Безплатна група стимулиране на антиген, включени в комплекса, осигурява неговата концентрация на В клетки, имуноглобулин рецептори, носещи тази специфичност. Въпреки това, активиране на В-клетки се появява само, ако ла-молекулата откачване от Т лимфоцити, намира съответното ла-молекула по повърхността на В-лимфоцити. Моделът обяснява и допълнително регулиране на производство на антитела. Активирани В-клетъчен клонинг дава производители антитела. Синтезиран на антитела се свързват с антигена и след това, образуващи комплекси, които могат да бъдат прикрепени към Fc-рецептори върху повърхността на В-клетки. Тъй като се предполага, че Fc-рецептор е тясно свързана с повърхностния антиген на В клетки е тяхното закрепване предотвратява допълнително взаимодейства с LA-антигени на Т клетки. Активиране на В-клетки, като по този начин се прекратява.