Общо започване на съсирването на кръвта. вътресъдови антикоагуланти
Схема вътрешната и външната парчета Това показва, че след контузията на съсирването на кръвоносен съд се случи по два начина едновременно. Тъканен фактор води до външния път, докато фактор XII на контакт и тромбоцитите с колаген съдови инициира вътрешния път.
Основната разлика между външните и вътрешни пътеки Това е скоростта на тяхното развитие. Външният пътеката е експлозивен характеристика веднага след това се инициира, неговата скорост на развитие до образуване на тромб е ограничен само от размера на тъканен фактор освободен от увредени тъкани и редица фактори X, VII и V в кръвта. С тежка съсирването на тъканно увреждане настъпва за около 15 секунди. Вътрешният път се извършва по-бавно: съсирека обикновено се формира в 1-6 минути.
Фактори ендотелен повърхностни. Вероятно най-важните фактори за предотвратяване на коагулацията в нормална съдовата система са: (1) с гладка повърхност на ендотелните клетки, предотвратява контакт активиране система svertyvaniya- вътрешен (2) слой на гликокаликса на ендотела (гликокаликса - мукополизахариди, адсорбирани върху повърхността на ендотелните клетки), която избутва свиване фактори и тромбоцити, предотвратяващи активиране svertyvaniya- (3), свързани с мембранен протеин тромбомодулин ендотелната, тромбин свързване. Свързването на тромбин да тромбомодулин бавен процес коагулация не само чрез отстраняване на тромбина, но и защото тромбомодулин-тромбин комплекс активира плазмен протеин - протеин С, който действа като антикоагулант чрез инактивиране активирани фактори V и VIII.
когато ендотелната стена повреден изчезва своята гладкост и слой gligokaliksa и тромбомодулин, и който активира фактор XII, и тромбоцити, което води до вътрешния път на коагулационната. Ако ХП фактор и тромбоцитите са в контакт с субепителен активиране колаген става още по-мощен.

Антитромбин ефект на фибрин и антитромбин III. Сред най-важните антикоагуланти кръвта са тези, които се отстрани тромбин от кръвта. Най-мощният от тях са: (1) влакна фибрин, образувана по време svertyvaniya- (2) алфа-глобулин, известен като антитромбин III и антитромбин-хепарин кофактор.
При формирането на съсирек около 85-90% от тромбин, образуван от протромбин, адсорбиран фибрин влакна, тъй като те са оформени. Това помага да се предотврати разпространението на тромбин в останалата част на кръвта и следователно предотвратява прекомерното съсирек размножаване.
Тромбин не абсорбира фибрин влакна, скоро комбинира с антитромбин III, който блокира тромбин допълнителен ефект, свързан с фибрин и инактивира се тромбин през следващите 12-20 минути.
хепарин. Хепарин - друг мощен антикоагулант, но нормална концентрация в кръвта е ниска, така че само при определени физиологични условия, хепарин има значително антикоагулантен ефект. Въпреки това, много по-високи концентрации, се използват широко в медицинската практика като фармакологично средство за предотвратяване на интравазална коагулация.
молекула хепарин е силно отрицателно натоварен полизахарид, конюгиран. Сама по себе си, това на практика не разполага антикоагулантни свойства, но когато се комбинира с ефективността на антитромбин III антитромбин III във връзка с премахването на тромбин увеличения на стотици и хиляди пъти. Следователно, в присъствието на излишък от отстраняване хепарин на свободен тромбин антитромбин циркулираща кръв се появява почти мигновено.
Комплексът на хепарин с антитромбин III, освен тромбин, премахва някои от други активирани фактори, по-нататъшно засилване на ефективността на антикоагуланти. Тези фактори са активирани фактори XII, XI, X и IX.
хепарин Той се синтезира от много клетки на тялото, но особено голям брой от неговите мастоцити базофилни освобождаване, разположен в съединителната тъкан околната всички капилярите. Тези клетки непрекъснато отделят малко количество хепарин, който дифундира в кръвоносната система. Базофили кръвни функционално почти идентични мастоцити, отделят малко количество хепарин в плазмата.
Мастоцитните клетки са в изобилие представени в тъканите около капилярите на белите дробове, и в по-малка степен - на чернодробните капиляри. Лесно е да се разбере защо в тези зони трябва да бъде много хепарин толкова емболичните съсиреци изпаднали в капилярите на белите дробове и черния дроб, формирани в бавно течаща венозната кръв: достатъчно количество хепарин предотвратява по-нататъшното нарастване на тези съсиреци.
Afibrinotenemiya angiohemophilia и новородените. Хеморагичен заболяване на новороденото
Спешна помощ за кървене
Влияние на декомпресия на фактори на кръвосъсирването. Фактор Хагеман декомпресия
Тромбоцити свойства. щепсел тромбоцитите
Кръвен съсирек. Механизмът на образуване на тромб
Закриване на малки лезии в кръвоносните съдове. Основната теория на съсирването на кръвта
Вътрешна Path инициира съсирване. Ролята на калциеви йони в коагулацията
Тромбоемболично състояние, при човек. Причините за венозна тромбоемболия
Лизис на кръвни съсиреци, плазмин. повишено кървене
Превръщането на протромбина в тромбин. Превръщането на фибриногена във фибрин
Хепарин като антикоагулант. кумарини
Оценка на състоянието на кръвосъсирването. протромбиновото време (Pty)
Ракови тумори метастазират използват тромбоцитите
Синдром на ICE в акушерството: лечение етап, диагностика, причините, усложнения, Симптоми, признаци
Биохимичен анализ на кръв
Съдов ендотел. Роля (стойност) в регулацията на съдови ендотелни лумен.
Инструменти, които намаляват съсирването на кръвта преди насочени в основа за предотвратяване на…
В книгата "Клинична фармакология и фармакотерапията," главата на 11 лекарства, използвани…
Фосфолипидите: състав, структура, функция
Човешките кръвоносни съдове: структура и функция
Тромбинът тест поколение