В книгата "Клинична фармакология и фармакотерапията," главата на 11 лекарства, използвани в сърдечно-съдовата sosudistnyh zabolevaniyah11.11.1 патофизиологичната основа на tromboobrozavaniya механизми

Тромбоза и склонност KTROMBOOBRAZOVANIYU

Три основни komponentagemostaza представени sosudistoystenki фактори, плазма и кръвни клетки.

Trigger връзка "включват" механизми на хемостаза е povrezhdeniesosudistoy стена. Това увреждане mozhetvyzyvatsya като механично въздействие, така ihimicheskimi, включително хуморални агенти, антиген-антитяло комплекси и т.н. Povrezhdayuschiyagent инициира процеса на активиране на съдови ivysvobozhdeniya stenkitromboplasticheskih вещества ifibrinoliticheskih ензими kaskadnogoprevrascheniya endoperekisey в простагландини. Prietom на съдовата стена vysvobozhdayutsyatkanevoy тромбопластин и ADP, фибронектин, плазминоген активатор, плазма sfibrinoliticheskimi взаимодействие ензими, простациклин (простагландин I2), влияещи naprosvet съд trombotsitov.Povrezhdenie агрегация и съдова не tolkoprivodit стимулиране на простагландин I2 синтез vsosudistoy стена, но също така предизвиква prevraschenieendoperekisey ryadaproagregantnyh образуването на простагландини, включително chisletromboksana А2. Взаимодействието на простациклин itromboksana зависи възникне adgeziyatrombotsitov на съдовата стена и тяхното agregatsiyaili не (фиг. 23). В тясна връзка ssintezom простагландини nahodyatsyafosfodiesteraza сАМР и образуване на аденилат циклаза регулиране и деградацията на АДФ тромбоцитна агрегация важен фактор. Vsledza адхезия (I фаза хемостаза) се появява vybrosbiologicheski активни вещества (antigeparinovyyfaktor 4, б-thromboglobulin, серотонин, tromboplastichesky фактор 3 и т.н.) iztrombotsitov и ADP, което води до тромбоцитите dalneysheyagregatsii и увеличаване на тромби (IIfaza хемостаза). Заключава protsesstromboobrazovaniya активиране и trombosteninaCONSOLХидаций тромб (III фаза хемостаза).

Едновременно с активирането на aktivatsieytrombotsitov ikoagulyatsionnyh фактори, които насърчават, с една ръка, преобразуване на неактивните лица на активните faktoraXII повлиян щифтIng с chuzherodnoypoverhnostyu (увреждане) и друга въздействието -aktiviruyuschee тъкан tromboplastinana прекурсори подвижния faktorov.Aktivatsiya VIII, IX, X фактори на кръвосъсирването кръв, с произход от взаимодействието с фактор V iVII липид в присъствието на фактор на тромбоцитите стимулира превръщането на протромбин до trombin.Posledny, от своя страна, води до преобразуване чрез ryadpromezhutochnyh връзкифибриногени фибрин (Схеми 13 и 14).

Най-високата стойност dlyapredotvrascheniya тромбоза заедно santitrombotsitarnymi свойства sosudistoystenki има фибринолитична система иAT III. И, както кръвосъсирването, фибринолиза може да се активира по два начина: двете от вътрешния активиране предизвикани от активиран фактор XII с макромолекулен vkomplekse kininogenom (RVMKG) и чрез външно chereztkanevoy активиране (включително васкуларна) aktivatorplazminogena. Независимо от пътя, кръвта се извършва в aktivatsiifibrinoliza prevraschenieproaktivatora плазминогенен активатор, плазминоген в плазмин kotoryyperevodit. Posledniyvyzyvaet ензимно разграждане на фибрин ифибриногени с образуването на разграждане produktovplazminovoy X, Y, D, Е. Фрагменти X и Yobladayut коагулация на вискозитета на кръвта свойства sposobnyuvelichit и narushitmikrotsirkulyatsiyu. продукти от разгражданетофибриногени (фибрин) D и Е са antikoagulyantnuyui антитромбоцитна активност.

Кръвта циркулира непрекъснато andother мощен антитромботично средство -AT III - кофактор хепарини че lishv връзка с svoeantitromboticheskoe следващото действие blokiruyaaktivirovannye фактори VIII, IX, V, VII, X и trombin.Yavlyayas серин протеаза AT IIIвръзки също фибринолитична fermenty.Neaktivnye комплекси antitrombinIII хепарин-фактор на кръвосъсирването елиминира izkrovotoka ретикулоендотелната sistemoypecheni, далак и бели дробове. Suschestvuyutzabolevaniya, които се основават vrozhdennyyili придобит дефицит на антитромбин III, chtosoprovozhdaetsya tromboembolicheskimioslozhneniyami (табл. 11.45).

Кръвното циркулиращ razlichnyeingibitory фибринолизата: а2-макроглобулин, С1-инактиватор, А1 и А2-антиплазмин, kotoryevstupayut взаимодейства с elementamifibrinoliticheskoy система, което води до ihinaktivatsii. Комплекси а2-макроглобулин-плазмин, а1-антиплазмин-плазмин не предизвиква разцепванефибриногени фибрин и zahvatyvayutsyafagotsitarnymi retikuloendotelialnoysistemy клетки. От баланса на тези компоненти зависи, ще интравазална коагулация не.

Заедно с местния артериална тромбоза може ivenoznym disseminirovannoevnutrisosudistoe коагулация (ДИК) - sputnikprakticheski сериозно заболяване. Podvliyaniem proiskhoditvnutrisosudistoe microthrombogenesis различни фактори (отлагане на тромбоцитите, фибрин, smeshannyhtrombov) в системата на микроциркулацията. Това protsessmozhet възникне остро (удар), субакутен (tyazhelayapnevmoniya, сепсис) и хронично (zastoynayanedostatochnost циркулация) - mozhetzahvatyvat съдовата система на микроциркулацията organaili цялата система.

Разграничаване sleduyuschieantitromboticheskie агенти, действащи nasistemu хемостаза: ifibrinoliticheskie тромболитични лекарства antikoagulyantypryamogo и непряко действие, антитромбоцитна iangioprotektory.

Белоусов YB, Moiseyev VS, VK Lepahin

URL

Тромбоза и склонност KTROMBOOBRAZOVANIYU

Три основни komponentagemostaza представени sosudistoystenki фактори, плазма и кръвни клетки.

Trigger връзка "включват" механизми на хемостаза е povrezhdeniesosudistoy стена. Това увреждане mozhetvyzyvatsya като механично въздействие, така ihimicheskimi, включително хуморални агенти, антиген-антитяло комплекси и т.н. Povrezhdayuschiyagent инициира процеса на активиране на съдови ivysvobozhdeniya stenkitromboplasticheskih вещества ifibrinoliticheskih ензими kaskadnogoprevrascheniya endoperekisey в простагландини. Prietom на съдовата стена vysvobozhdayutsyatkanevoy тромбопластин и ADP, фибронектин, плазминоген активатор, плазма sfibrinoliticheskimi взаимодействие ензими, простациклин (простагландин I2), влияещи naprosvet съд trombotsitov.Povrezhdenie агрегация и съдова не tolkoprivodit стимулиране на простагландин I2 синтез vsosudistoy стена, но също така предизвиква prevraschenieendoperekisey ryadaproagregantnyh образуването на простагландини, включително chisletromboksana А2. Взаимодействието на простациклин itromboksana зависи възникне adgeziyatrombotsitov на съдовата стена и тяхното agregatsiyaili не (фиг. 23). В тясна връзка ssintezom простагландини nahodyatsyafosfodiesteraza сАМР и образуване на аденилат циклаза регулиране и деградацията на АДФ тромбоцитна агрегация важен фактор. Vsledza адхезия (I фаза хемостаза) се появява vybrosbiologicheski активни вещества (antigeparinovyyfaktor 4, б-thromboglobulin, серотонин, tromboplastichesky фактор 3 и т.н.) iztrombotsitov и ADP, което води до тромбоцитите dalneysheyagregatsii и увеличаване на тромби (IIfaza хемостаза). Заключава protsesstromboobrazovaniya активиране и trombosteninaCONSOLХидаций тромб (III фаза хемостаза).

Едновременно с активирането на aktivatsieytrombotsitov ikoagulyatsionnyh фактори, които насърчават, с една ръка, преобразуване на неактивните лица на активните faktoraXII повлиян щифтIng с chuzherodnoypoverhnostyu (увреждане) и друга въздействието -aktiviruyuschee тъкан tromboplastinana прекурсори подвижния faktorov.Aktivatsiya VIII, IX, X фактори на кръвосъсирването кръв, с произход от взаимодействието с фактор V iVII липид в присъствието на фактор на тромбоцитите стимулира превръщането на протромбин до trombin.Posledny, от своя страна, води до преобразуване чрез ryadpromezhutochnyh връзкифибриногени фибрин (Схеми 13 и 14).

Най-високата стойност dlyapredotvrascheniya тромбоза заедно santitrombotsitarnymi свойства sosudistoystenki има фибринолитична система иAT III. И, както кръвосъсирването, фибринолиза може да се активира по два начина: двете от вътрешния активиране предизвикани от активиран фактор XII с макромолекулен vkomplekse kininogenom (RVMKG) и чрез външно chereztkanevoy активиране (включително васкуларна) aktivatorplazminogena. Независимо от пътя, кръвта се извършва в aktivatsiifibrinoliza prevraschenieproaktivatora плазминогенен активатор, плазминоген в плазмин kotoryyperevodit. Posledniyvyzyvaet ензимно разграждане на фибрин ифибриногени с образуването на разграждане produktovplazminovoy X, Y, D, Е. Фрагменти X и Yobladayut коагулация на вискозитета на кръвта свойства sposobnyuvelichit и narushitmikrotsirkulyatsiyu. продукти от разгражданетофибриногени (фибрин) D и Е са antikoagulyantnuyui антитромбоцитна активност.

Кръвта циркулира непрекъснато andother мощен антитромботично средство -AT III - кофактор хепарини че lishv връзка с svoeantitromboticheskoe следващото действие blokiruyaaktivirovannye фактори VIII, IX, V, VII, X и trombin.Yavlyayas серин протеаза AT IIIвръзки също фибринолитична fermenty.Neaktivnye комплекси antitrombinIII хепарин-фактор на кръвосъсирването елиминира izkrovotoka ретикулоендотелната sistemoypecheni, далак и бели дробове. Suschestvuyutzabolevaniya, които се основават vrozhdennyyili придобит дефицит на антитромбин III, chtosoprovozhdaetsya tromboembolicheskimioslozhneniyami (табл. 11.45).

Кръвното циркулиращ razlichnyeingibitory фибринолизата: а2-макроглобулин, С1-инактиватор, А1 и А2-антиплазмин, kotoryevstupayut взаимодейства с elementamifibrinoliticheskoy система, което води до ihinaktivatsii. Комплекси а2-макроглобулин-плазмин, а1-антиплазмин-плазмин не предизвиква разцепванефибриногени фибрин и zahvatyvayutsyafagotsitarnymi retikuloendotelialnoysistemy клетки. От баланса на тези компоненти зависи, ще интравазална коагулация не.

Заедно с местния артериална тромбоза може ivenoznym disseminirovannoevnutrisosudistoe коагулация (ДИК) - sputnikprakticheski сериозно заболяване. Podvliyaniem proiskhoditvnutrisosudistoe microthrombogenesis различни фактори (отлагане на тромбоцитите, фибрин, smeshannyhtrombov) в системата на микроциркулацията. Това protsessmozhet възникне остро (удар), субакутен (tyazhelayapnevmoniya, сепсис) и хронично (zastoynayanedostatochnost циркулация) - mozhetzahvatyvat съдовата система на микроциркулацията organaili цялата система.

Разграничаване sleduyuschieantitromboticheskie агенти, действащи nasistemu хемостаза: ifibrinoliticheskie тромболитични лекарства antikoagulyantypryamogo и непряко действие, антитромбоцитна iangioprotektory.