Спешна помощ за кървене

Най-честата причина местната кървене са наранявания и увреждания на меките тъкани. Следните клинични данни би трябвало да подтикне лекар за преглед и оценка на възможните причинни фактори на кървене.

Необичайно тежка или продължително кървене след относително малка повреда.

Спонтанно кървене в ставната кухина (hemarthrosis) и дълбока подкожната тъкан (хематом). Едновременно кървене от различни органи или най-много сайтове.

Появата на кървене няколко часа след нараняване или операция.

Наличието на дифузно петехии обрив и (или) екхимоза.

Спонтанно кървене на лигавиците (конюнктивата, устната кухина, ректума или вагината) могат да показват тежка хеморагичен диатеза способен да доведе до кръвоизлив в ЦНС.

Процесът на хемостаза изисква взаимодействие на четири основни системи - съдова тромбоцити, коагулация и фибринолитични фактори. Сложността на механизма за съсирването на кръвта често много преувеличени. болест на фон Вилебранд и дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) са хеморагичен диатеза смесен характер, в които има аномалии, свързани с тромбоцити, така и коагулационни фактори с (FSK).

Основният недостатък в този случай се извършва или в съдовата стена (възпаление) или носещи конструкции (съединителната тъкан). Най-кървене-малки плавателни съдове. Повишената крехкостта съдове базирани, което е свързано с възрастта (циановодородна пурпура) или стероидна терапия, е отслабването на съединителната подкрепата на съдовата стена.

Тромбоцитите участват в хемостаза на много нива, акумулиране на мястото на съдово увреждане, освобождаване на аденозин-5-дифосфат, допълнително допринася за тяхното агрегация, както и освобождаване на фактор II и тромбоцитите фосфолипид, който катализира съсирване. Както при съдова кървене, промяна на броя на тромбоцитите или нарушаване на функциите им често причинява кървене от малките кръвоносни съдове (пурпурен).

увреждане на тъканите активира двете посоки в същото време изчерпателен отговор, и двете системи могат да участват във формирането на неразтворим фибрин съсирек. отделен щети механизъм (например, хемофилия), или когато се комбинира недостатъчност (например, при лечението на варфарин натрий) с намаляване на редица фактори (II, VII, IX, X) има тенденция към кървене от големи кораби.

В процеса на кръвосъсирването настъпва превръщане на плазминоген в плазмин, протеолитичен ензим, който разцепва фибринови полимери на продукти (фрагменти) разграждане фибрин и насърчава лизис кръвен съсирек. Прекалено Fibrinolysis представлява крайно амплификация на тромболитично хомеостатичен механизъм и може да доведе до кървене funktsionalnogo- чрез промяна друг фактор на кръвосъсирването или от тяхното свръх консумация, както в двигатели с вътрешно горене. Прилагане на момента стрептокиназа и урокиназа (плазминогенни активатори), като тромболитици за лечение сложно общи кървене поради hyperfibrinolysis и hypofibrinogenemia.

Спонтанно кървене обикновено не се случи, ако броят на периферна кръв на тромбоцитите е по-голяма от 50 000 за 1 мм. Животозастрашаващи кръвоизливи в централната нервна система може да възникне спонтанно в тромбоцитите под 10 000 1 мм.

Когато липсата на лаборатория определяне на броя на тромбоцитите да сканирате натривки от периферна кръв. По принцип един тромбоцитите в областта на оглед на потапянето масло е от 10 до 15 хиляди. Тромбоцитите от 1 mm. Ако броят на кръвните петна отбелязани конгломерати от тромбоцити, резултатите от изследването може да се подценява.

протромбиново време - необходимо за образуването на фибринов съсирек в цитратна плазма след добавянето към него на тъкан тромбопластин и калциев време. Неговите референтни стойности лежат в 10-12-секунден diapazone- PV се счита за значително увеличен, ако тя надвишава нормата с 3-4 секунди. PV нарушения могат да доведат до различни фактори I, II, V, VII, или X и остават в нормални граници в хемофилия. Px - увеличаване диагностично информационен и добра възпроизводим pokazatel- си изолиран (при нормално РТТ) включва получаване болен варфарин натрий, наличието на недостиг на витамин К или чернодробно заболяване.

Чт определя вътрешния път на кръвосъсирването. Това е времето, необходимо за образуване на фибринов съсирек в цитратна плазма след добавянето на калций при контакт с повърхността (когато е активиран каолин се нарича "активиран" Чт). Обикновено тя варира от 25 до 35 и широко варира в зависимост от метода на неговото определяне. Той се счита за значително увеличение на 8-10 по отношение на нормата. Изолиран HPV включва увеличаване на недостиг от фактори VIII, IX или XI или присъствие на хепарин ефект.

Значителни нарушения на обичайните начини може да се увеличи както на PV и ПР. Тъй като хепарин действа главно чрез инхибиране на тромбин и фактор X, то предозиране може да повлияе както на тези параметри. Подобно варфарин натрий при предозиране му може да инхибира фактори II, VII, IX и X, смущения в двете посоки. Когато скоростта на двигателя с вътрешно горене консумация надвишава продукти коагулационен фактор (особено фибриноген, фактори V и VIII), обаче допълнителни антитромбин ефект на продуктите от разграждането на фибрина може да се увеличи, тъй като МФ и ПР.

Активатор на тъканния плазминоген (ТАП) е серум протеаза, която превръща плазминоген в плазмин. Стимулира разграждане плазмин на фибрин, насърчава лизис на съсирека и по този начин може да доведе до силно кървене. ТРА има уникалното свойство да се свързват с полимеризиран фибрин и следователно може селективно да лизират фибринови съсиреци ин виво. В момента тя се използва за изследователски цели в коронарна тромбоза.

С оглед на много двигатели с вътрешно горене лаборатория на клинично значение в настоящия момент тя има необходимия набор от тестове, за да се определи наличието на интравазална коагулация. Когато се определя следното: увеличение PV- намаляване fibrinogena- намаляване на броя на тромбоцитите в периферната krovi- разграждане фибрин продукти увеличение.

Г. Еспозито

Споделяне в социалните мрежи: