Биохимични механизми на кръвосъсирването

Първите две стъпки са подготвителни, причинява появата на веществата, участващи в protrombokinazy кръвта на преобразуване или тъканите на активния ензим - thrombokinase. Следващите три етапа отразяват действителния процес на съсирването на кръвта. Тази схема показва сложността на биохимична отношенията на отделните звена на кръвосъсирването. Още от първите проучвания, стана известно, че материалът на тъкан имат способността да се ускори процеса на кръвосъсирването и е тяхното действие е свързано с активиране на протромбин. Сега те са посочени като тромбопластиново или thrombokinase.

Активно тромбопластиново кръв отсъства. Това се случва само по време на коагулация на неактивен предшественик повлиян tromboplastinogenov. Източник неактивен предшественик е все още неясно. Най-голямо влияние върху скоростта на образуване на тромбопластин от фактори, съдържащи се в плазмата, но количествен аспект на обучение се определя от фактори тромбопластин, разположен в тромбоцитите. Разтворимите предварителни етапи тромбопластиново комплекс, съдържащи се в plazme.Tromboplasticheskie вещества, съдържащи се в различни тъкани на тялото. Особено те са богати на белите дробове, мозъка, кръвта, от който да се получат препарати от тромбопластин. също бяха открити тромбопластиново фактори в червените кръвни клетки в водни екстракти на аорта и вена кава на.

В проучването се оказа тромбопластиново krupnomolekulyarnyh lipoproteinom- липидна част е близо до Кефалония. Сухи препарати от тромбопластиново остават активни в продължение на няколко месеца или дори години. Тромбопластиново осигурява превръщането на протромбин до тромбин. Ензимната естеството на действието на тромбопластин, причинявайки тази трансформация, без съмнение.

Съществуват някои разлики само от естеството на получената thrombokinase. Действието на тъкан тромбопластин се проявява главно в спиране на кървене, докато в интраваскуларна образуването на тромби на преден план действие тромбопластин произход от разрушени образни елементи, по-специално тромбоцити. За образуването на плочите не изисква присъствието на калциеви йони в кръвната плазма и от редица фактори. Има два вида thrombokinase предшественик - тъкан protrombokinaza protrombokinaza и тромбоцити, всеки от които се влияе tromboplastinogenov да се превърне в активна фракция.

Необходимо е да се подчертае важната роля на тромбоцитите в кръвоспиращ процес. Тяхната стойност се определя от факта, че те са включени във всички фази на съсирването на кръвта.

Тромбоцитите са носители на фактори на кръвосъсирването, които имат специфични свойства по отношение на образуване на тромби. Те са обозначени с римски цифри. LPS фактори са доста различни един от друг характер, и в неговите качества. Фактор I е тромбоцитите адсорбирани върху повърхността им плазма фактор V на цяло е трудно или плазма пере капак. В контраст, фактор II плаки по-тясно свързани с тромбоцити. Това допринася за образуването на фибрин, ускоряване на реакцията между тромбин и фибриноген. Ендогенните фактори включват тромбоцитен фактор III и тромбоцити. Той притежава значителен tromboplastncheskim действие. Заедно с други фактори tromboplasticheskimi съдържаща се в плазмата, образува калциев и тромбопластин (thrombokinase) кръв. Фактор IV, притежаващ antigeparinovym ефект, намалява ефекта на хепарин. Блюдата съдържат серотонин и чиято стойност в процеса на образуването на тромби и по-специално в превръщането на фибриногена във фибрин обсъдени в последните години.

Изследването на ролята на серотонина още веднъж потвърждава тясната връзка с редица тромботични инциденти, не само биохимична но и физиологични процеси, протичащи в организма. Така, от една страна, се наблюдава ясна връзка между освобождаването на серотонин от тромбоцити и тромбин активност, и от друга страна, възможността за възникване на вазоконстрикция. Високо съдържание на серотонин в кръвта се опитва да обясни появата на някои от симптомите на заболявания, които се характеризират с увеличаване на съдържанието му. Това се отнася за заличаване endarteritis, в които е налице повишаване на кръвното серотонин и който се характеризира с тенденция да спазми на кръвоносните съдове и повишени кръвни съсиреци. Серотонин намалява времето за съсирване на кръвта, съсирек прибиране подобрява и ускорява превръщането на фибриногена във фибрин.

Получената реакционна протромбин е протеин, който принадлежи към част от плазма eyglobulinov. Протромбиновото е гликопротеин. Освен това, проучвания, използващи метод хроматография показват, че протромбиновото офлайн хексозаминовия, във връзка с което тя не може да се дължи на мукополизахариди. Повечето изследователи въз основа на множество клинични и експериментални наблюдения стигнахме до извода, че протромбин синтезира в черния дроб. Откриването на витамин К и бъдещата си работа, обяснявайки с нарушение в кръвосъсирването, в авитаминози K gipoprotrombinemiey, са първата причина за изучаване на ролята на черния дроб в синтеза на протромбин. В нормална човешка плазма протромбиновото съдържа от 10-15% до 20 мг, което количество е доста лабилна и варира в зависимост от различни физиологични условия на тялото и външни влияния. В кръвта на здрави хора и животни, съдържа голям излишък на протромбин. Thrombokinase формация и превръщането на протромбиновото да доведе до появата на кръв на тромбин, което причинява ензимно превръщане на разтворим фибрин в неразтворим фибрин. Протромбиново активиращи вещества действат каталитично, ензимно-протеолитично разцепване с тромбин от протромбин молекула.

Тромбинът е гликопротеин, съдържащ железен желязо. Разтворимост държи като албумин, силно разтворим във вода и физиологичен разтвор. Максималната му активност се проявява при рН 7,2-7,5. Оптимална температура на действие е в диапазона 35-40 °. При ниски температури активността намалява, докато се нагрява до 60E напълно унищожава тромбин. Тромбинът при същата скорост и в равно количество образуван в артериална и венозна кръв. Също така беше установено, че тромбин е активиране действие не само срещу фибриноген но също действа на началната фаза на съсирване на кръвта, по-специално във формирането на активен тромбопластин. Това улеснява proaktselerina преход в accelerin активира фактори VIII и IX, допринася за разпадането на тромбоцитите и добив на тромбоцитите фактори.

Крайният етап в процеса на съсирване на кръвта е нишките загуба на образуване на фибринов съсирек и взаимодействието на тромбин и фибриноген.

Фибриногенът се отнася до глобулин фракция на плазмените протеини, също се съдържа в малко количество в лимфен и костен мозък. Обикновено, съдържанието на фибриногена в кръвта варира от 0,28 до 0,44 процента.

Що се отнася до произхода на фибриноген е признат гледна точка на неговата синтеза в черния дроб на. Въпреки това е възможно, че неговата биосинтеза се извършва от клетки на ретикулоендотелната система. Според свойствата eyglobulin фибриноген е неразтворим във вода, но лесно се разтваря в разредени разтвори на неутрални соли и основи. Оптимално превръщане на фибриноген до фибрин температурни граници от 30 до 40 °. образуване на фибриноген в организма е бързо. В рамките на 2 часа след отстраняването му, той се появява в кръвта.

Процесът на преобразуване на фибриногена във фибрин е много сложно и се извършва на два етапа - в първия резултат, ензимът, се появява междинния продукт, така наречената фибрин мономер и втора, представляваща физико-химичен процес завършва образуването на фибрин. Влакната на фибрин, капка по действието на тромбина, формират основата на образуване на кръвен съсирек. Химичният състав е много подобен на фибриноген на фибрин, но в техните физически свойства значително различни, като фибрин - трудно разтворим протеин. Един от най-важните свойства е способността да се адсорбира тромбин и по този начин да се маха от веригата на кръвосъсирването, ограничаване на процеса.

По този начин, в кръвта на животни и хора съдържа комплекс от вещества причиняват съсирване на кръвта и образуването на тромби. Наред с процеса на съсирване кръвта на система, осигуряваща, съдържа вещества, които могат да прекъсват процеса на всеки етап на образуване на тромб.

инхибитори на кръвосъсирването. Една от началните фази на кръвосъсирването, както споменахме, е образуването на активен тромбопластин. Едновременно с отделянето на тромбопластин се съобщава, което показва наличието на вещества, които инхибират активността на тромбопластин.

Сух ацетон tromboplasticheskoy мозъка има по-висока активност спрямо прясно мозъчната тъкан. Обработка на мозъка ацетон води до изчезване на Lipoid фракция на мозъчна тъкан, която има потенциал да предизвика инхибиране на тромбопластин. Допълнителни изследвания могат да се идентифицират редица мозъчна тъкан, белите дробове, кръвта на Lipoid фракция инхибиране действието на тромбопластин. Инхибиторът се открива в фракции -globulinovoy липопротеин и се среща в природата. Допринася за проява на дейността, калциеви йони, нагряване на същите до 65 ° разрушава инхибитор.

Инхибиторен ефект Идентифицирани и V и VII фактори, включени в първата фаза на кръвосъсирването. Antikonvertin представлява албумин, чието действие е насочено срещу фактор VII е открит в плазмата и серума на хора.

Възможността за изучаване на степента на инхибиращ ефект върху началните процеси на съсирването на кръвта е много трудно поради някои технически причини и липсата на време преди последния ясна представа за процеса. Ето защо клинично и експериментално изследване на антикоагулантните фактори се отнася по-нататъшни етапи от инхибиране на системата на кръвосъсирването.

Това е особено вярно за инхибиране на тромбин. Установено е, че такова действие има спад в случай на фибринов тромб, който адсорбира tvombin, намалява възможността за съсирването на кръвта. Копли колеги отбелязват удължаване на времето на кръвосъсирването в епруветки, покрити с фибрин. На вратата на фибрин, образуван по време на превръщането на фибриногена във фибрин, тромбин адсорбира значително количество. Така, 1 мл нормална плазма е в състояние да неутрализира от 1000 до 2000 единици тромбин. Тази реакция преминава много бързо обратимо - когато съсирек прибиране и унищожаване на възможно освобождаване на тромбин. По-късно е установено, че инхибирането на тромбин е свързано с действието на специфични вещества - антитромбини. Установено е, че 1 мл дефибринирана плазма могат да неутрализират около 700 единици тромбин. Seegers и Ландабуру, Szirmai показват, че антитромбиновата активност има кръвни албумин протеинова фракция. В момента са четири антитромбин, които са различни механизми на действие. Трябва да се отбележи, че техният ефект се проявява сравнително бавно - за 15-30 минути, а това е може би защо не играят решаваща роля в превенцията на тромбоза. Много по-интересно е открит през 1959 г. и наречен Niewiarowski Kowalski антитромбин VI, в резултат на разрушаването на фибриноген. Антитромбин VI много бързо блокира действието на тромбина и тромбопластин. Въпреки това, основната физиологично действие сигнализиране образуването на тромби, поради наличието на мощен природен антикоагулант - хепарин.

През 1892 г. А. Шмид, получени от тъкани на черния дроб веществото, което той нарича tsitoglobinom, има способността да се предотврати образуването на кръвни съсиреци. Това вероятно е първият аналог на хепарин, който се получава от черния дроб се извършва Howell, Holt само през 1918 г. През 1936 г. беше установено, че развитието на хепарин е свързана към маст клетъчната активност Ерлих съдържа в съединителната елементи, главно в белия дроб, черния дроб и бъбреците. Ролята на мастните клетки в развитието на хепарин потвърждава съдържание действителност съответствие в тъканите хепарин и редица мастни клетки. Юргенс и Beller вярвам, че мастните клетки не само депо хепарин, но е може би един вид хормонални жлези, които отделят ензима.

Химичната структура на хепарин остава до голяма степен неясна, въпреки че повечето автори считат мукополизахарид, което включва свързани с етер сярна киселина. Смята се, че това е групата сулфат определи активността на хепарин. При физиологични условия, хепарин, съдържаща се в плазмата в малки количества. Възможно е част от хепарин не попада в общата циркулация, а изпъква от мастоцитите на капилярите, има локален ефект. Jaques установи, че в нормалното количество на хепарин в кръвта варира от 0,006 до 0,012 мг%. Според Конли, 1 мл плазма, имат 0.0005 мг% или по-малко от хепарин, докато в същото време води Guarini значително по-голям брой на съдържание хепарин в кръвта - средно 0.42 мг%.

Видео: Процесът на съсирването и клетъчни фактори на кръвосъсирването krovi.Plazmennye

Какъв е механизмът на антикоагулант. хепарин? Изпълнението на този процес се проявява по различни начини. По този начин, инактивиране, свързани с действието на хепарин на тромбопластин, което води до неговото разпадане протеин и фосфатид. Тези изглед могат да бъдат намерени в, Chargafi документи, Конли, Tropcano, Caccioda и сътр. O`Brien смята, че хепарин не засяга активен ензим, и че неговото действие зависи до голяма степен на инхибиране tromboplastinogenov образуване активен тромбопластин, по-специално kristmas- фактор. Основни връзки действието на хепарин с увеличаване афинитет тромбин с антитромбин, което инхибира взаимодействието на фибриноген с тромбин. Littleton, показва способността на хепарин във високи концентрации директно образува обратимо комплекс с тромбин наблюдава с рязък спад на последната активност. EM Leikin антикоагулантни свойства на хепарин се свързва към неговата взаимодействие с тромбин и установи, че основната физиологичен ефект на хепарина е да се разпределят в кръвния поток, когато голям брой тромбогенни компоненти.

Има индикации за други възможни начини на действие на антикоагулант хепарин по-специално за подобряване на способността на фибриногена към адсорбция тромбин. Някои автори считат, че на базата на анти-коагулант действие на хепарин е неговата инхибиторен ефект върху реакцията на превръщане на протромбина в тромбин. KG. К. Ukolov счита, че хепарин не само предотвратява активирането на протромбин, но също така се превръща в излишък тромбин в неефективна metatrombin. Според O`Brien, хепарин действа на ранните етапи на кръвосъсирването.

Видео: Физиология на хемостаза Baranich AI

Дори резюме на изглед на механизма на действие на хепарин видима си широк спектър на действие, което прави ясно изразен ефект, който се постига с въвеждането на мощен антикоагулант.
При изследване на действието на хепарин, беше установено, че в една система, състояща се от пречистени препарати на тромбин и фибриноген, хепарин не активност явна protivosver тръбопровод. За да се извърши действието му се нуждае от допълнителен фактор, съдържаща се в кръвната плазма, т.нар допълнение хепарин или хепарин кофактор е липопротеин. Изследванията през последните години са довели много за нашето разбиране за регулирането на метаболизма на хепарин. Оказа се, че част свива хепарин с heparinase ензим, изолиран от черния дроб на заек. За съжаление, все още малко внимание, особено в клиниката, като се има предвид втората страна на въпроса - инхибитори съдържание на хепарин изследването. Установено е, че серумните, еритроцити, тромбоцити са вещества, които могат да предизвикат инхибиране на хепарин. През 1957 Cappeletti каза, че червените кръвни клетки съдържат субстанция, имаща ingibi-Торнио активност срещу хепарин. През 1959 г. VP Baluda и NA Горбунова показва, че добавянето на хемолизат да recalcified плазма увеличава толерантност към хепарин с приблизително 30%. Съкращаване на време на съсирване на плазма в присъствието на хемолизата автори дължи на присъствието на хепарин инхибитор в еритроцити, притежаващи способността да се свързват хепарин добавя.

Такива инхибитори се съдържат в тромбоцитите.

През 1960 г. анкета, той, въз основа на факта, че намаляването на антикоагулант действие на хепарин при добавяне остаряла серум към нормална плазма, изучава възможна връзка antigeparinovogo серум действие с появата на тромбоза. Показано е, че този ефект не е antigeparinovoe зависи от кръвните нива на Фактор VII, Фактор коледа и намалява по време на лечението fenandionom. Въпросът за инхибиторните свойства на кръвта във връзка с хепарин изисква, разбира се, допълнителни изследвания.

Фибринолитична активност. Получената кръвен съсирек съсирването не е задължително постоянно, то може да се съборят и да изчезне. Много изследователи в миналия век са описани спонтанната разпадането на кръвни съсиреци в хората изведнъж мъртви. През 1893 г. за пръв път Dastre обяснява с наличието на разтваряне на съсирека в началото на кръвен серум протеолитична, той нарича fibrinolizinom.

През 1906 г. Morawitz установили, че incoagulability кръв изведнъж мъртви хора, свързани с изчезването на там фибриноген и значително увеличение на fibrinolizina на съдържанието. Добавянето трупен кръв във фибрин съсирек, причинени унищожаването му в тези случаи. Авторът препоръчва естеството на наблюдаваната ензимната реакция. И въпреки факта, че някои изследователи отричат ​​същността на процес на ензимно фибринолиза, многобройни произведения на съветски и чужди изследователи са оставили никакво съмнение за правилността на възгледите Morawitz.

Въпреки фибринолитична процес е бил известен за дълго време, само за последното десетилетие е белязано от интензивно своето изследване, особено в клиничната аспект. Наблюденията показват, че кръвта на здрави хора и животни фибринолитична активност отсъства. Тя се появява само в случай, че неактивен прекурсор под влиянието на активиращи фактори превръща в активен ензим. Неактивният форма, която Morawitz наречен про fibrinolizinom, VS Илин - възпроизвеждане fibrinogenazoy, а Astrup- плазма, но Е ген eyglobulinovoy отнася до кръвна плазма фракция. Плазминоген, които по своята същност глобулин, неразтворим във вода, но разтворими в разтвор, киселини, издържа на загряване при 50 ° в продължение на 30 минути без загуба на активност, и при 70 ° губи само малка част от него. Ин виво плазминоген е в неактивно състояние и се активира под влиянието на специфични вещества, които се наричат ​​активатори.

Видео: 19 съсирването на кръвта. Кръвопреливане. Кръвна група - 8 клас

Ролер в съобщения схема му активиране води profibriyaolizina активния ензим.

Както се вижда от диаграмата, процесът е сложен и може да стане чрез пряко или непряко преобразуване на плазминоген активиране.

Плазминоген ин витро активирани спонтанно при стайна температура, но при тези условия процесът е бавен. Под влияние на активаторите е много по-бързо. Astrup след описва механизмите за преобразуване: първо - директното активиране на плазминоген, а втората - след образуване на междинно съединение активатор. При което първият процес е настроен за fibrinolizina местната активиране втората - за общо активиране на целия фибринолитична система. Директно активиране на плазминоген може да се нарече трипсин, хлороформ и активатори на тъкани, урина, кръв, мляко. Друг начин за косвени, както се вижда със стрептокиназа, - чрез активиране на т.нар proactivator.

Тъй като най-активните химични хлороформ. Кристенсен вярва, че неговото действие зависи от необратимо разрушаване на плазминоген инхибитор. Активирането на фибринолиза, макар и в по-малка степен се наблюдава при използване на ацетон или други органични разтворители. Трипсин е вероятно да упражни активиращ ефект чрез протеолитично разцепване на плазминоген молекули към fibrinolizina, въпреки че някои автори считат като процес на ензимно. Те се предлагат на този от факта, че активирането на плазминоген се наблюдава след прилагането на малки количества от трипсин, които не биха могли да се предоставят на протеолитичното разцепване на проензим. Трябва да се отбележи, че трипсин, насърчаване на фибринолиза, в същото време се увеличава скоростта на превръщане на протромбина в тромбин. Въпреки това, Biggs и McFarlane счита недоказани влияние на протеолитични ензими като нормални компоненти, които допринасят за съсирването на кръвта.

Без съмнение, както от физиологична гледна точка и от гледна точка на изследването на клинична патология, които са най-важните тъканен плазминогенен активатори. През 1947 г. Astrup и Permin показа, че фибринолитична действие на различни животински тъкани след тях зависи от способността да активира системата протеолитично кръв. Допълнителни изследвания показват, че плазминогенен активатор, наречен "fibrinokinazoy", се намира във всички нормални тъкани, но неговата активност варира в широки граници.

През последните години бяха задълбочени проучвания на тези активатори и първите опити за свързване на нарастващата тенденция към тромбоза с промяната на фибринолитична активност на тъканите. Astrup работи със служителите и Albrechtsen не само установи съществуването на активатори на плазминогена в тъканите, но и показа разликата им в различни животни и в различни тъкани. Прилагането на калиев тиоцианат, авторите са успели да извлечете тъкан активатор. Установено е, че стената на съда има различна фибринолитична активност, и в адвентицията е значително по-голяма, отколкото в средата. В сиво и бяло вещество на мозъка е по-слаба активност от менингите. Kowalski и сътрудници съобщават, че аорта, белодробната тъкан, далака и бъбреците съдържат големи количества fibrinolizinaktivnyh вещества, които са значително по-малки в стените на вените и фасция. Въпреки това, Todd, като се използва техниката на "фибрин плочи" предложените Astrup и Mullertz, намерено лизис зона почти изключително в областта на вените и венули, и само в белите дробове, които са свързани с белодробни артерии и артериоли. Либерман и Kelloge високата фибринолитична активност се наблюдава в коронарните и бъбречните артерии. Много е важно да се подчертае, че дейността е по-висок при жените, отколкото при мъжете.

Внимателното проучване на състоянието на активатор на тъкани в човешкото патология или експериментални условия, близки до тези процеси почти не се извършва. Само през последните години са били публикувани първите доклади Perlick и Astrup да измени тъкан фибринолитична активност при атеросклероза. В някои държави, активатор на плазминоген се появява в плазмата на хора. Това се наблюдава при засилени мускулни упражнения, в случаи на остра аноксемия в шок, с увеличаване на производството на адреналин. С действието на активатора се свързва спонтанно фибринолиза. Тъканните плазмени активатори и различно температурно устойчив плат активатор повече термостабилни.

Активирането на плазминоген може да се получи под влиянието на вещества от бактериален произход. За по-голяма степен това се отнася за стрептокиназа - екзогенен ендотоксин произведени -hemolytic стрептококи, по-малка - стафилокиназа. Стпептотсиначятя има значителна способност да активира плазминоген в кръвта, като много малък ефект върху кръвта на животните. Това се дължи, както е показано чрез изследвания и Mullertz Astrup, с присъствието на друг компонент на фибринолитичната система -proaktivatora плазминоген в човешка кръв, което отсъства в плазмата по говедата. Активирането на плазминоген от действието на стрептокиназата е процес двуфазна. В първата фаза на стрептокиназа взаимодейства с плазмен proactivator вторично чрез ензимно активатор активира плазминоген в fibrinolysin. Само няколко милиграма стрептокиназа могат да активират голям брой proactivator за няколко минути.

Proactivator плазминоген, които могат да бъдат активирани чрез стрептокиназа също се намира в мляко, слъзната течност, слюнка, цереброспинална течност. В същото време, плазминоген не се съдържа в тези течности. Под влияние на стрептокиназа се получава fibrinolizin активен, способен да разруши съсирек. Способността да се активира плазминоген стрептокиназа и подобряване на фибринолитична активност в момента се използва за медицински цели.

Работа през последните години, както се вижда от по-горе, ние сме значително разширена нашето разбиране за активатор на плазминоген. Въпреки това, по-нататъшни изследвания разкрива все повече и повече механизми на този процес. В 1951 грама. Williams установено, че урина фибринолитична активност зависи от присъствието на превръщане активатор на плазминоген в плазмин. Собел намекна, че именуване урокиназа. Ploug и Kjeldgaard получено първото високо урокиназа дейност, която е изключително устойчива на протеин ,, когато се нагрява до 50 ° и по-горе, с рН зона широк. Урокиназа е мощен активатор на плазминоген. Според GV Andreenko и SM Strukova, приложение 2 мг урокиназата плъхове след 60 минути причинява почти двойно увеличение на фибринолизата. Въпреки това, след 3 часа настъпва възстановяване на базовата линия.

Получената активиране fibrinolizin като му неактивен прекурсор, принадлежи към eyglobulinovoy част от плазма или серум на човешки и животински кръв. Плазминът е неразтворим във вода, но е лесно разтворим във физиологичен разтвор и киселини. Оптимално гама действие в доста широк диапазон на рН - от 6-6.5 до 7,4-7,8. Специфична субстрат за fibrinolizina действия са фибриноген и фибрин. Някои автори смятат, че най-голям ефект се вижда fibrinolizina срещу фибриноген, според идеите на другите по-конкретен ефект върху фибрин. Batnoff цитира доказателства в полза на фибриноген и фибрин са еднакво предразположени към разделяне fibrinolizinom. Тези данни показват, колко противоречиви мнения по приложна точка на действие.
съществуват не по-малки разлики по отношение на естеството на fibrinolizina на въздействието. Повечето учени, защитаващи протеолитният характер на въздействието, което води до разпадането на фибрин на по-малки фрагменти. Някои автори са в полза на спецификата на фибринолитична действие, различно от протеолитични. TI Wolfson счита, че fibrinolizin не разцепва фибриноген и фибрин и ги трансформира в други протеини глобулин фракция, не коагулира с тромбин. Niewiarowski и Kowalski, Cliffton и Caimamella не установи връзка между фибринолитичното и proteoli кръвно-изч активност. Установено е, че максималната протеолитичната активност се открива и в същото време, на практика няма фибринолитична, докато конят е маркиран обратната явление в серума на маймуни.

процес Изследване фибринолитична в тялото се усложнява от наличието на инхибитори, които регулират литични процеси. Обикновено те се съдържат в човешката и животинска кръв. Джонсън и Хюм тези инхибитори са намерени в големи количества в тромбоцитите, а Berley (1958) -да еритроцити.

Видео: здравеопазването. Blood (2015)

Инхибиторният ефект е също antifibrinolizinovoe албумин фракция екстракти от различни органи. Най-активни в това отношение екстракти на далака, черния дроб и белите дробове. Трябва да се отбележи, че инхибирането на процеса на фибринолиза е много сложно. И въпреки, че дори успя да се изолира в чиста форма serozyme, природата igibitornogo влияние остава неясно. Норман вярва, че има два кръв antifibri nolizina. Остава неясно и е до известна част от кръвните протеини отнася фибринолиза инхибитор: някои го свързват с албумин, с други -globulinovoy фракция. Greig и Runde увеличаване инхибиторни свойства срещу fibrinolizina обясняват разстройства на липидния метаболизъм, по-специално съдържанието на промяна -lipoproteinov.

Hladovec и Мансфелд proteazpy инхибитор изолирани от панкреаса има значителен ефект ан-тифибринолитичното. Инхибиране на фибринолизата и някои трипсин инхибитори, извлечени от панкреаса. Първите творби, които дават голямо значение за увеличаване на тифибринолитичното дейност като фактор, допринасящ за образуване на тромби. При настъпване на тромбоза или при условия, предразполагащи към възникването му се наблюдава увеличение в степента на инхибиторни въздействия.

Въпреки факта, че процесът на фибринолизата е известен отдавна и през последните години се наблюдава значителен напредък в изясняването на механизмите на този процес, практическата страна на въпроса, по-специално, промени в фибринолитична активност на кръвта в някои патологични състояния проучени много малко. И в същото време наблюдения показват по-голяма нестабилност на процеса. Активирането на фибринолиза се случва по време на физическо натоварване, подчертая reaktsiyah- деня кръв фибринолитична активност значително по-голямо, отколкото през нощта. Увеличаване фибринолитична активност, наблюдавана в някои патологични състояния - с обширни изгаряния, отравяне с метилов алкохол, токсикоза на бременността. Особено си значително увеличение е отбелязано в операции на белите дробове на преждевременно отделяне на плацентата, увреждане на белия дроб, матката. Duko обяснява развитието на остра фибринолиза в тези случаи, появата на излишък тромбопластиново, стимулира образуването на големи количества тромбин, която насърчава фибринолитична активност.