Хематология трициклични антидепресанти могат да повлияят върху микроциркулацията

Молекулното механизма на действие на трицикличен antidepressantov- imipraminovymi свързване към рецептори. Тези резултати рецептори на централната нервна система и върху тромбоцитите. функция Pervyhhorosho учи втора функция не е ясно. Известно е, че само svyazyvanietritsiklicheskih антидепресанти, свързани с обратна zahvatomserotonina [1]. Освен това е известно, че депресивно rasstroystvamogut дълбоко засяга обратното захващане на серотонин система, и този ефект зависи от присъствието или отсъствието на predshestvuyuscheyterapii [2, 3].

Нашата хипотеза е, че трицикличен antidepressantymogut влияние микроциркулацията чрез контролиране агрегация trombotsitov.V литература има само няколко работи по този въпрос, по-тъмен все още те позволяват да се направят редица изводи и хипотези.

По-специално, в [4, 5] се оказа tritsiklicheskihantidepressantov ефект върху микроциркулацията. Данните, получени avtoramiprotivorechivy: в [4] е показан за подобряване на микроциркулацията и [5] проучване показват влошаване микроциркулацията podvliyaniem трицикличен антидепресант амитриптилин. Възможно е, че тази разлика в резултатите, свързани с razlichnyhtestov на употреба: изследване на мозъка микроциркулацията soderzhaniyuarterialnogo tetrabenzavinovoy CO2 тревожност модели [4] и кожата doplegografiyasosudov [5]. Следователно, резултатите от тези документи не са сравними mogutbyt. Независимо от това, те доказват възможността vliyaniyatritsiklicheskih антидепресанти върху микроциркулацията.

Ефектът на трициклични антидепресанти на агрегация trombotsitovdokazano в [6-8]. Те показват, че различни tritsiklicheskieantidepressanty инхибират агрегацията на тромбоцитите. В друго проучване [9] неутрализиран ефект на трициклични антидепресанти на agregatsiyu.Vozmozhno е свързано с времето на регистрация ефекти. В действителност, в [10] е показано, че ефектът на трицикличен antidepressantovna микроциркулацията време зависим ефект на регистрация: posledvuhdnevnoy флуоксетин агрегация връща в normalnymznacheniyam.

Може да се предположи, че ефектът на трицикличен antidepressantovna тромбоцитната агрегация има механизъм рецептор deystviya.Deystvitelno известно, че свързването imipraminovymi retseptoramitrombotsitov променя конформацията на редица мембранни гликопротеини, включително се imipraminovye рецептори. Това се дължи на циклични aktivatsieykislyh гликозидази 3`, 5`-GMP. Доказано е, че тази aktivatsiyavliyaet върху тромбоцитната агрегация [11].

При хронично приложение на трициклични антидепресанти nablyudayutsyasuschestvennye промяна на броя на местата на свързване на имипрамин trombotsitahi техния афинитет [3]. Такива промени могат да доведат до ischeznoveniyuvliyaniya трициклични антидепресанти на тромбоцитна агрегация, както е показано в [10].

Друг възможен механизъм на действието на трицикличен antidepressantovna микроциркулацията може да бъде, както следва. Той е свързан с трициклични антидепресанти gepatotoksicheskimeffektom показани в [12]. Тъй като черния дроб синтезира повечето фактори svertyvaemostikrovi, на хепатотоксични ефекти могат да бъдат свързани към vliyaniemna микроциркулацията. Въпреки това, ефектът на трицикличен antidepressantovne е рецептор.

Така, беше показано, че трицикличен antidepressantyvliyayut на микроциркулацията на първо място, на агрегацията на trombotsitov.V връзка с клиничната остава открит въпросът: е способен litritsiklicheskie антидепресанти индуцират или predotvraschattromboz?

литература
Chiaravalloti G., Marazziti D., Batistini A., Favilli Т., UghiC., Ceccarelli М., Касано G.B. Тромбоцитите серотонин транспорт incoeliac disease.- Acta Paediatr., 1997 юли 7. N. V. 86. P. 696-699.

Galey K.W., Amsden G.W., Джон С. A. Възможна betweenimipramine взаимодействие и butabital.- Pharmacotherapy, 1997, Sep-окт V.17. Н. 5. стр 1041-1042.

Rosel P., Menchon J.M., Vallero J., Arran В., Wavarro М.А., LironF., Alvarez P. тромбоцити [3Н] имипрамин и [3Н] пароксетин bindingin депресия patiens.- J.Affect. Disord., 1997 юли V. 44. N.1. P. 79-85.

Kent Т.А., Preskorn S. Н., Glotzbach R.K, Irwin G.H. Amitriptylinenormalizes тетрабеназин индуцирана промени в мозъчната microcirculation.- Biol Psychiatry, 1986 май. V. 21. N.5-6. P.483-491.

Muck Weymann М., Rechlin Т. рефлекси на кожен microcirculationin амитриптилин и флуоксетин третира patients.- Psychopharmacology (Berl), 1996 април V. 124. N.3. P. 241-244.

San Andres, т.т., Сицилия D., Rubio S., Perez Bendito D. Quantitationof трициклични антидепресанти, основаващи се на образуването на mixedaggregates с surfactants.- J Pharm Sci, 1998 юли V. 87. N.7.P. 821-826.

Ishigooka J., Shizu Y., Wakatabe Н., Tanaka К., Miura S. Differenteffects на централно действащи лекарства върху заек тромбоцитната агрегация: със специално позоваване на селективни инхибиторни ефекти на antipsychoticsand antidepressants.- Biol. Психиатрия, 1985 г. Aug, V.20. N.8.P. 866-873.

Boullin D.J. Тромбоцитите промяна форма при пациенти с psychiatricdisorders и се обработва с фенотиазини, бутирофенони, тиоксантини, бензодиазепини, трициклични антидепресанти и бета-adrenergicblocking agents.- J. Neural. Transm., 1981 V. 51. Н. 3-4. P.245-256.

Прокопенко PA, Могилевич SE, Batrak GN, Луик AI Effektimipramina и флуацизин върху тромбоцитната агрегация и гладката мускулатура sokratitelnuyusposobnost uretry.- украински Biohimicheskiyzhurnal юли 1998 година. Т. 70. No.4. S. 101-105.

Алдерман С.Р., Мориц С. К., Бен-Tovim D.I. Ненормално plateletaggregation свързана с флуоксетин therapy.- Ан. Pharmacother., 1992. Декември, В. 26. № 12. P. 1517-1519.

P. YA, NF Трусова Регулирането на дейността на кисела glikozidaztrombotsitov пуринови nukletidami.- Въпроси med.himii, 1987.T. 33. No. 5, стр 102-105.

Le Bricquir Y., Larrey D., Blanc P., Pageaux G.P., Michel H.Tianeptine-случай на лекарствено-индуцирана хепатотоксичност predictedby проспективно експериментален studies.- J. Hepatol., 1994 Nov.V. 21. N.5. P. 771-773.