Фармакология Симпатикомиметичният първа помощ

Видео: Една атака на ангина. Помощ при ангина

Вазоактивни агенти действат или на миокарда или съдовата леглото. Ще разгледаме лекарства с положителни инотропни ефекти, които увеличават контрактилитета на миокарда, вазопресорни, увеличават системното съдово съпротивление и следователно кръвно налягане, както и вазодилататори могат да подобряване на сърдечната функция чрез намаляване на съпротивлението срещу която работи на сърцето помпа.

Норепинефрин се съхранява в симпатиковата нервите. Когато стимулирането на симпатиковата норепинефрин освобождава и дифузна да синаптичните рецептори, където активира синаптичните клетки. След завършване на неговата функция, норепинефрин обратно в цитоплазмата на нервните клетки. Прекомерните количества норепинефрин се унищожават чрез ензима моноаминооксидаза. Друг ензим катехол-О-метилтрансфераза (СОМТ) инактивира излишък норепинефрин.

Симпатикомиметици ефект върху симпатиковата активност, директно стимулиране на рецептор или чрез намеса в процеса на синтез, освобождаване или улавяне на норепинефрин. Директни ефекти върху симпатикови рецептори имат levarterenol (L-норепинефрин), епинефрин и изопротеренол. Амфетамин влиза нервните клетки и предизвиква освобождаването на норепинефрин.

Други лекарства, като ефедрин, и mephentermine метараминол битартарат, акт от двата механизма. Кокаин, ефедрин и трициклични aminodepressanty предотврати възвръщане на норепинефрин (в цитоплазмата на клетките), по този начин удължава неговия ефект, поради което пациенти, получаващи трициклични антидепресанти (например имипрамин), повишен отговор на екзогенно приложени могат да възникнат катехоламини.

Лекарства като ефедрин и метараминол, характеризиращ първоначалната силна вазопресорна действие и последващото му припадък. Някои пресорния ефект се дължи на тяхната превантивни действия срещу обратното захващане на норепинефрин. След като норепинефрин се разлага и количеството изчерпани, пресорния отговор намалява.

Симпатична рецептори съществуват три вида: алфа, бета, бета2 и алфа-рецепторна стимулация предизвиква вазоконстрикция, стимулиране на бета-рецептори предизвиква тахикардия и увеличава контрактилитета на миокарда и стимулиране на бета2 рецептор насърчава вазодилатация и бронходилатация. Повечето от екзогенни бета-агенти, действащи като бета, и бета 2 рецептори. За целите на тази дискусия, ние разделен и симпатикомиметични вазопресори, които са предимно алфа агенти и инотропни лекарства, които са, като правило, бета-агенти.

J. R. Хофман

Споделяне в социалните мрежи:

сроден