Extravertebral венозна мрежа. Ефект върху гръбначния декомпресия болест

Extravertebral венозната мрежа Batson Отдавна е разгледано от физиолози като начин на движение на патогенни бактерии и туморни клетки от тазовата област в белите дробове, а понякога в ЦНС. Съвсем наскоро е дойде да се смята, че способността на споменатата клетъчна миграция е фиксирана и да доведе до инфекция или метастатичен огнища, очевидно свързана с тяхната способност на тромбоцитите участие в процеса с помощта на механизми повърхност лектин [Pearlstein и сътр., 1980].

Показано е, че вещества, премахване на натрупване на тромбоцити и причина вазодилатация, действа като силен антиметастатични лекарства [Honn и сътр., 1981], вероятно чрез намаляване на тромбоцитите слепване и за улесняване на развитие на клетки на белодробен циркулационната система.

много от Травма на гръбначния мозък, Елиът наблюдава и служители през 1974 г. в опити с животни, показват наличието на венозен инфаркт. Венозен застой и син цвят боя albuminsvyazuyuschey настъпили в паравертебрални мускули на няколко кучета и съответства на областта на увреждания на гръбначния мозък. Често се разглежда като епидуралната упойка и субарахноидален кръвоизлив.

Понякога епидурална венозната мрежа и нейните притоци са остатъчни съсиреци. В инфаркти на гръбначния мозък, често са със значителни признаци на кръвоизлив, което най-вече увредени от бялото вещество. Заедно с относително лошо съдържание сивото вещество на тези проби се оставя патологично модел типичен на инфаркт на венозна CNS.

изследване използване на светлина и електрон (рефлекс) интравитална микроскопия потвърждава присъствието на тромби в корените на гръбначния мозък и нервните, където също може да се разкъсват вижда вероятно действие екстраваскуларно газ миелин структура. Въпреки това, патологичното картината не винаги съответстват на обичайните критерии на венозен инфаркт на гръбначния мозък, защото тежестта на кръвоизлив често е недостатъчна [Palmer и др., 1978].

Въпреки, че това може да означава, при емболиева компонент в патологичния процес, но и други резултати водят до заключението, че критерият за CNS венозен инфаркт ( "инфаркт червен") към нормални условия на атмосферно налягане, очевидно без неприемливо модификация свръхнаситен с тъканта. Нарушаването на венозен отток от свръхнаситени тъкани могат да влошат премахване на неутрален газ и да се засили образуването на нейните газови мехурчета пробие миелин и аксон.

Полученият газ джобове, под налягане, ще се противодейства на непрекъснат притока на кръв, което помага да гарантира, че инфарктът е относително "светло".

Поносимостта на този теория е възможността да се обясни с негова помощ за разпространението на заболяването сред гръбначния декомпресия кабел синдроми на централната нервна система. Той също така позволява на хипотезата, че блокадата на съдова белодробен комплекси газ балон - клетка и включване extravertebral венозна мрежа, вероятно, е недостатъчен ефект върху притока на кръв в мозъка, в резултат на улавяне на газови мехурчета и доставянето им към белите дробове, в толкова дълго, колкото налягането в дясната страна на сърцето не може да се окаже прекалено висока.

Може да се очаква, че лечението като синдроми рекомпресия и кислород спре по-нататъшното образуване на газови мехурчета и създава условия за бързо възстановяване на притока на кръв в белите дробове и паравертебралния система, медиирано от простациклин категоризация клетка "агрегиране" възстановяване на нормалните нива на прокоагулационната и инхибитори на комплемента и хидролиза на вазоактивни вещества.

Използването на други теории относно артериална емболия газ или екстраваскуларно образуване на газове ядра очевидно по-малко успешни по отношение на разтвора на всички въпроси, свързани, въпреки че те дават обяснение на някои форми на нарушения на ЦНС, във връзка с хипотезата за епидурална венозно запушване или самостоятелно.