Азотна наркоза. токсичност кислород

Газовете, въздействието на която е обект на водолаз при дишане въздух са азот, кислород и въглероден диоксид. Всеки един от тях при високи налягания може да доведе до ясно изразени физиологични ефекти.

За 4/5 от въздуха е азот. На морското равнище азот под налягане не оказва влияние върху организма не оказват съществено влияние, но при високо налягане, това може да доведе до различна степен на наркоза. Първите признаци на леки анестезия се появяват на дълбочина от около 37 m, ако водолазът е на дълбочина за един час или повече и дишането сгъстен въздух.

В същото време на водолаза има злонамерено веселие, и той губи критичния си отношение към ситуацията. На дълбочина 45-61 м от водолаза развиват сънливост, на дълбочина 61-76 м има силна слабост, и движението стана толкова тромава, че водолазът често не може да изпълнява необходимата работа. Продължителното излагане на дълбочината на повече от 76 m (налягане 8,5 атм) обикновено се развива азотна наркоза, в която водолазът става доста безпомощност.

Проявите на азотна наркоза сходен с алкохолна интоксикация, така че често се нарича "екстаза на дълбочина." Механизмът на лекарствен ефект се смята, че подобно на механизма на действие на повечето други газообразни анестетици. Азот се разтваря в мастни вещества от нервните клетъчни мембрани, и във връзка с физическата сила, промяна на йонната проводимост на мембраните, намалява нервна възбудимост.

токсичност кислород

ефект много висока РО2 на транспорта на кислород в кръвта. С увеличаване на P02 кръвта над 100 mm Hg. Чл. количеството кислород, разтворен в течната част на кръвта, е значително увеличен. Това е показано на фигурата, която показва същата оксихемоглобина дисоциация кривата като в глава 40, но за стойности на алвеоларен ВП2, постепенно повишение до стойности над 3000 mm Hg. Чл.

Долната крива показва фигурата като количеството на кислород, разтворен в кръвта на всяко ниво РО2. Вижда се, че при нормално алвеоларна P02 (под 120 mm Hg. V.) на част от разтворения кислород само представлява малка част от общото количество на кислород в кръвта, но с увеличаване на налягането кислород до хиляди мм живак разтварят във формите на кислород в кръвта значителна част от общото количество кислород заедно с кислород, свързан с хемоглобина.

Ефект на високо алвеоларна P02 да P02 в тъканите. Да предположим, че P02 в белите дробове на около 3000 mm Hg. Чл. (4 атмосфери). Общото количество на кислород в този случай е около 29 мл на 100 мл кръв (29 обемни%), както е посочено в точка А на фигурата, с 20 обемни% кислород част, свързана с хемоглобин, и 9% разтваря в течната част на кръвта.

когато кръвта преминаващ през капилярите, тъкан консумират кислород за тяхното нормално обем (около 5 мл от всеки 100 мл кръв), и съдържанието на кислород в кръвта оставяйки капиляри тъкан е около 24% (точка Б на фигурата).

Тази точка съответства на P02 около 1200 mm Hg. с. това означава, че кислород доставени тъканите на наличието в него на изключително високо налягане, вместо нормалната стойност от 40 mm Hg. Чл. Следователно, веднага след увеличението в алвеоларен P02 над ниво буферирането критично хемоглобин за кислород (виж гл. 40) вече не е в състояние да задържи нивото на P02 в нормални тъкани в безопасен диапазон между 20 и 60 mm Hg. Чл.

Остро отравяне с кислород. Изключително високи нива на P02 тъкан, която възниква, когато рязко покачване на парциално налягане на кислорода в алвеоларния въздух, може да бъде в ущърб на много тъкани на тялото. Например, когато кислород дишане налягане от 4 атмосфери (P02 = 3040 mm Hg. V.), повечето хора в продължение на 30-60 минути причина мозъчната дейност припадък, последвани от кома.
конвулсии често се развива без предупреждение и по очевидни причини, може да бъде фатално за водолази, разположени в дълбочина.

Други симптоми на остра токсичност кислород са гадене, мускулни потрепвания, замаяност, замъглено виждане, раздразнителност и дезориентация. Физическата активност значително увеличава чувствителността на водолаза да кислород токсичност, което води до появата на много по-рано и по-голяма тежест на симптомите в сравнение с действието на кислород при тези условия за самостоятелно човешки.

Прекалено вътреклетъчен окисляване като причина за токсичния ефект на кислород върху нервната система. Оксидативни свободните радикали. Молекулен кислород (О2) има слаб ефект върху окислителни други химични съединения. За да направите това, той трябва първо да се превърне в активна форма. Има няколко форми на активен кислород наречени свободни радикали на кислорода.

Един от най-важното - супероксид свободно радикал O2, друг - пероксид радикал под формата на водороден пероксид. Дори и с нормална тъкан РО2 от 40 mm Hg. Чл. разтворен молекулен кислород непрекъснато се образува малко количество на свободни радикали.

За щастие, тъкани съдържат множество ензими, сред които - пероксидаза, каталаза и супероксид дисмутаза, който бързо премахване на свободните радикали.

В тази връзка, докато хемоглобин кислород буфер механизъм поддържа нормални нива на тъкан РО2, окислителни свободните радикали се отделят достатъчно бързо и тяхното влияние върху тъканта е практически отсъства.

При повдигане на алвеоларна РО2 над критичното ниво (над около 2 атмосфери) действието на буфер механизъм хемоглобин кислород спира и РО2 в тъканите може да се увеличи до стотици или хиляди мм живачен стълб. При тези високи нива на оксидативен свободните радикали буквално заливат ензимни системи за отстраняването им, и може да доведе до сериозни и дори фатални разрушителен ефект върху клетките.

Един от основните ефекти е окислението Полиненаситените мастни киселини, представлява много важни компоненти на клетъчни мембрани. Друг ефект - окисление на определени клетъчни ензими, което води до сериозни повреди на вътреклетъчните метаболитни системи. Особено съм чувствителен към този нервната тъкан поради високото съдържание на липиди. Поради тази причина, най-ясно изразен ефект на острата летална токсичност на кислород, свързани с нарушена функция на мозъка.