Причини за възникване на съзнание, когато потопени. Анестезия и реакция на СО2

Причини за възникване на съзнание потапяне под вода бяха обсъдени на симпозиум на специалистите на фирмата в подводна медицина. Натрупването на СО2 и други аномалии в регулацията на дишането са включени в класификацията на важни източници на нарушения на водолаза под вода функции. доклад Lanphier в симпозиума включва формулирането и разглеждането на въпроса, от теоретичните основи на физиология към практическото изпълнение на резултатите.

В своята работа, Морисън и др. (1978), изразено предположението, че загубата на съзнание в два случая, описани по-горе е ускорено от взаимодействието между азот и хиперкапния анестезия. Въпреки това, в обобщението си, авторите предполагат, че "намалена чувствителност към въглероден диоксид, вероятно причинени от взаимодействието на хиперкапния и азотна наркоза".

Най- реалност е съвсем неоправдано предположение повдигна важен въпрос да се отговори, което е доста трудно: Може ли наркоза, индуцирана от неутрално газ, натиснете дишане регулация, какъвто е случаят по отношение на други неврологични функции. Lanphier през 1975 привлича вниманието на изследователите, което предполага възможността за възникване на смърт в този порочен кръг, в случай, ако анестезията е действително инхибира белодробна вентилация и PaCO2 увеличение в резултат на това, от своя страна, увеличава анестезията.

Строго погледнато, дълбока анестезия Той не разрушава дихателните стимул или способността на диспнея. Въпреки това, вероятността от депресия в резултат на белодробна вентилация в анестезия изследвания, проведени при високо налягане, е трудно да се премахне. Фактът, че ефектът от увеличената плътност на газа и анестезията е по същество неразделни. Ако за отстраняване на азот наркоза заменя с хелий, плътността на газовата смес, също значително се променя, и обратно.

Въз основа на това оксид азот относително ниска концентрация (например 30%) при атмосферно налягане има ефект субективно е неразличима от анестезията при дишане въздух в дълбочина и малка промяна в плътността на газ, бяха проведени две изследвания. Bradley, Dickson гр. През 1975 г. разкрива, че вдишването на азотен оксид води до значително увеличение на Ve и дихателната честота и приливен обем и намаляване на PaCO2 както по време на работа и в състояние на покой. Такива промени в противоречие с тези, наблюдавани при дишане въздух в дълбочина и се смята, че в резултат на повишаване на чувствителността на белодробни напрежение рецептори под влиянието на азотен оксид.

През 1969 г. Уебър също се наблюдава увеличение на броя на вдишванията, а неговите изчисления не показват значителна промяна в алвеоларен вентилация. Linnarsson, Hesser (1978), се опитва да се разграничат ефекти върху централната нервна система от въздействието на повишено PN2 повишена плътност газ с помощта на прогресивно нарастващ хиперкапния при дишане въздух при абсолютно налягане от 6,1 кгс / cm2. Hesser, Линд (1981) повтори изследването с помощта на упражнения. Те измерва белодробна вентилация, pCO2 до края на издишване и оклузия инспираторния налягане R0,1. Индикатор налягане оклузия е общоприето като показател за активността централната вдишания.

изследователите установили,, че тя увеличава в дълбочина, очевидно поради рефлекс стимулиране на дихателните центрове в резултат на повишена устойчивост на дихателните пътища. Въпреки това, инспираторния активност централната не се увеличи до такава степен, че да може да се предотврати влошаване на белодробната вентилация и pCO2 при дадено ниво на движение в условия на повишена устойчивост в резултат на повишена плътност на газовия поток. Малко вероятно е, че вдишания дейността централната увеличава до достигане на наблюдаваната стойност, ако по-голям PN2 предизвикано от лекарства депресия на дихателния център. Дали това увеличение може да се получи по-високо ниво при липсата на влияние на анестезия, е трудно да се каже.

Гелфанд и др. (1980) дава изключително пълни реакции анализ фен в две от пациентите при абсолютно налягане от 1-37 KGF гама / cm2 при дишане смеси плътност 0,4-22 г / л по време на етапа на компресиране. Проучване AV / APco2 връзка в зависимост от налягането, съотношение плътност и плътност / вискозитета показа, че видимата затихването на вентилатора, причинени от реакцията на плътност CO2 газ, не азотна наркоза. Забележими промени в дишането модели и вентилатор реакции са свързани с по-високи стойности на плътността на газовата смес.

Schaefer Това ревизирано предишните заключения през 1975 г., че действието на упойката не променя реакцията на главния организма да CO2 и стигнах до заключението, че, както изглежда, че е време да се откаже от идеята, че анестезия може да е причина за увеличаване pCO2 или неадекватна дихателна реакция на физическо зареди в дълбочина. Въпросът за такова самостоятелно действие на налягането беше поставен Залцман и колеги през 1971 г. в резултат на проверката за изпитване в покой, което PaCO2 увеличил с около 0.5 mm Hg. Чл. за всеки 1 кг / см2 увеличава налягането.