GuruHealthInfo.com

Новини от медицински лаборатории в САЩ и Европа, 14/10/2013



Видео: САЩ

Възможно е да се яде, без да наддава?

Сега възможността от загуба на паунда, без да съкращават своите части, както и отхвърлянето на любимите ястия - това не е фантазия на милиони пациенти с наднормено тегло и обещаващ нов лечение. И тази история започва с факта, че американските учени са се научили да управляват схемата "мозък-тяло", което позволява на кръгли червеи, за да отслабнете, да ядете повече, отколкото обикновено.

Изследването, публикувани в страниците на клетъчния метаболизъм, показва, че загубата на паразитите телесно тегло се активира чрез комбинацията на техните вътрешни невротрансмитери, серотонин и адреналин, които променят метаболизма на червеи и принуждава тялото да разграждат мазнини хранителни вещества.

"Подобряване на серотонин път сигнализация се разглежда като добра стратегия за загуба на тегло пациенти, но нашите резултати са показали, че серотонин в комбинация с адреналин дава по-значителен ефект. Сега имаме доказателство, че науката е на прав път ", - обясни авторите на експеримента.

Припомнете си, че ефективна, но токсично средство за загуба на тегло фенфлурамин, фентермин (фен-фен) засягат само на тези две невротрансмитери - серотонин и адреналин. Сега учените казват, че е целесъобразно да се разработи по-сигурна комбинация за такава терапия.

Пластирите, стволови клетки, защита на миокарда в МВР

Специални биосъвместими пластир, съдържащ стволови клетки поддържат сърдечната функция дори в случай, че ги поставя в няколко седмици след инфаркт на миокарда. Тези данни са получени в скорошно проучване на плъхове.

Р Amanda LeBlanc от Института на сърдечносъдови университет иновации на Louisville (Кентъки) и колегите й преди показа, че пластир от строма съдовата част (SVF) от мастна източник тъкан на мезенхимни стволови клетки и други клетъчни типове, предпазва миокардна функция веднага след инфаркт.

В настоящото изследване, съобщава в Стволови клетки Translational Medicine, установи, че този подход е от значение, дори в рамките на няколко седмици след инфаркт. Изследователите използват пластир с SVF от една група плъхове 2 седмици след индуцирани инфаркт на миокарда, и другите групи, поставени пластир без стволови клетки. Животните от контролната група не получават такова лечение. Резултатите показват, че само в първата група, която получи пластира от SVF, размер огнище намалява, подобрена функция на свиване и други показатели на сърцето.

"Тези данни показват, че лечението с стромален съдова фракция в миокарден стабилизира състоянието на сърцето по време на интервенцията, за да се предотврати влошаването на сърдечната функция и подобрява микроциркулацията на кръвта в сърцето", - заключи учените.

Разкриване на тайните на множествена склероза

Прекъсване на взаимодействие фибрилин-1 протеин, който участва в създаването на "трупа" на клетките, и свързващите молекули на интегрин може да е вярно патогенетичен механизъм на системна склероза. Това заяви от изследователи от Johns Hopkins училище по медицина, водена от д-р Хари Диц.

Животински модели на системна склероза или склеродермия, не бяха на разположение до момента се дължи на факта, че учените са открили генетичен маркер на заболяването. Но групата на д-р Дитц идентифицира мутация, свързана с него, в този много рядко заболяване - синдром на труден кожата (твърда синдром на кожата).

В този синдром, има аномалии в фибрилин-1, могат да се възпроизвеждат при гризачи. Както се очакваше, учените са конструирани мишки развиват кожни лезии, подобни на тези, наблюдавани при синдрома на труден кожата и склеродермия.

В списание Nature, те докладват, че мишки компенсират липсата на взаимодействие "фибрилин-интегрин" чрез увеличаване на производството на интегрин, но не е ясно фиброза е резултат на излишък от интегрин или някои разстройства на имунната реакция.

Във всеки случай, тя може, учените са създали нов модел на животните, който проявява мутация на фибрилин и инте- дефицит. Изненадващо, тези животни никога не развиват фиброза или признаци на заболявания на имунната реакция. По този начин, манипулиране на интегрин-модулиране компоненти са в състояние да предотврати или обратната фиброза на кожата. Това е стратегията на учените предлагат да се отнасяме склеродермия в хората.

Имитации упражнения за мозъка

Irizin протеин може да бъде биологична връзка между упражнения и подобрени познавателните способности и предотвратяване на невродегенерация. Това съобщиха от изследователите Бостън от онкологичен институт Dana-Farber след серия от експерименти върху мишки.

Мишка в рамките на 30 дни от работа в колелото, което доведе до увеличаване на тяхната irizina ниво, което е продукт на разцепване на друг протеин - FNDC5. В същото време, според главата на изследвания р Bruce Spiegelman, при гризачи е имало увеличение на мозъка невротрофичен фактор (BDNF).

Изкуствени irizina понижаване на нивата на други групи от мишки доведе до спад в производството на BDNF - известен неврозащитен вещество. И ако irizin навлязат в кръвния поток, а след това на протеиновата част влиза в централната нервна система, което води до увеличаване на BDNF и активиране в хипокампуса, гени, отговорни за паметта и ученето. По този начин, ефектът се постига без учение на мозъка като такива.

"В района на терапевтично приложение irizina очевидна, тъй като изследванията показват, че полипептид може да има неврозащитен ефект при дегенеративни заболявания на Народното събрание и по-нисък интелект в популацията на стареене," - пишат изследователите в метаболизма на списание Cell.
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com