От това, което ще загине човечеството: съединителната недостатъчност

Видео: Mass Effect февруари 2010 Преминаването на проблемите на човечеството да гледате онлайн, част 1

Съдържание

Видео: mass effect февруари 2010 Преминаването на проблемите на човечеството да гледате онлайн, част 1

Глава от книгата a.a.alekseeva "От това, което човечеството ще загине: Съединителна провал" (wiley, 1993).
M.v.volkov и сътр. (1979) определя три форми на заболяването:

Глава от книгата A.A.Alekseeva "От това, което човечеството ще загине: Съединителна провал" (Wiley, 1993).

Костта е едно от най-големите представител от производни на съединителната тъкан. Той е в основата на скелета и как всички елементи на съединителната тъкан се развива от мезенхима. Два начина на развитие на костната тъкан от мезенхим: директно от, или на място в началото на заложеното хрущяла.

Мембранна кост условие костна тъкан груби влакна (обвивка на черепа, долната челюст), разработен от диференциране на мезенхимни клетки в остеобласти и образуване остеогенен огнища. Остеобластите от активността на ензимите (алкална фосфатаза) минерализирана кост, бързо производство на вар основно вещество (остеоид) и колаген междинна структура.

Вече дълбоко в костите остеобластите на диференцират в остеокластите. M.V.Volkov сътр (1979) посочват, че част от фиброзна съединителна тъкан обграждаща кост се трансформира в периоста и сухожилията. Порести материал, съдържащ богата съдова насипно съединителната тъкан, се образува чрез ендохондрална осификация. В този случай, образуван от елементи на хрущял мезенхим се разрушава и се заменя с костната тъкан.

Обновяване на костта се дължи на разтварянето на плочи остеон остеокласти. Механизми на действие на остеокластите, докато не са напълно разкрити, но е известно, че калциеви соли се разтварят в резултат на тяхната работа. И евентуално обичайните "отмиване" на калциеви соли на костната съхранение органични основи (galisterez).

Най-големите структурни промени в постнаталния период подложени кост, а всъщност и всички други производни на съединителната тъкан в човешкото тяло. В бъдеще, най-големите промени продължават да се случват в критичните възрастови периоди на нейното обособяване - в първите две години, на възраст от 8-10 години и по време на пубертета.

M.G.Prives, M.V.Volkov и сътр. (1979) подсилени свързват със значителни промени в костната диференциация в тези периоди от време, други производни на съединителната тъкан - по-специално на кръвоносните съдове.

Авторите очертават следните периоди на вариабилността на кръвоносните съдове и кости:
1. неонатална етап (последния месец на ембрионалното развитие и първата новороденото);
2. инфантилен (детство, преди частите на костите синостозата);
3. ювенилен (юношеството);
4. зрели (напредване костна синостоза части);
5. сенилна (идва изчерпване на костната кръвоносните съдове и костите стават по-тънки).

Стареене кости обикновено започва с субхондрални плочи, в непосредствена близост до ставата и яви им напукани точно там, където тези записи не са били актуализирани за дълго време.

Остеопорозата и субхондрални промени са съпроводени от деформация предимно на гръбначния стълб и пръстите краката и ръцете.

Скелетът се състои от близо 200 кости. Важна функция на костната физиология изпълнява вътрешната облицовка на костите и периоста, проникват заедно с съдове в костта. Хранене и метаболизма на костите се извършва съединителната периваскуларни пространства разположени между стените на съда и ендостеума че линии остеон на канала.

В критични периоди, които по-рано, активното васкуларизацията осигурява подобрена метаболизъм и клетки в периваскуларно тъкани остеон. Така остеобласти кръвни клетки и влакнести структури лигавицата остеон канали се предават с периоста чрез пробивни канали.

Тези костни структури осигуряват мобилни част вода и костен минерални вещества в общия метаболизъм на организма. Bone съдържа до 99% калций, 87% фосфор, 50% магнезий и 46% натрий. До 80% натриев кост обменя в продължение на 4 часа.

натриев значение в регулация обмен вода в костта и тялото подчертава факта, че една молекула, способна да се свързва натриев 200 водни молекули. Може да се предположи, че механизмът на натрий е един от главния носещ определена степен на хидрофилност гликозаминогликани земята вещество на съединителната тъкан във всички органи и системи (включително съединения междупрешленните дискове).

Ние сме сигурни, че този механизъм е един от най-важните в патогенезата на генерализирани и костно-ставната клинични прояви на заболяване на съединителната тъкан. Това до голяма степен определя метаболизма на основното вещество на съединителната тъкан като цяло, и активността на интерстициални метаболизма и транспортните органи. Това е, което определя тяхната функционална активност (черен дроб, костен мозък, тимус, лимфен и кръвоносните съдове, фасция, хрущял, и т.н.).

Отслабването на притока на кръв в костите води до промяна в електрически потенциали в костните елементи, които променят структурата кристализация на колаген, който е пиезоелектрични свойства. Намаляването на скоростта на потока кръв, която в костта само два пъти по-ниска, отколкото в мозъка повишава декалцификация. Освен това, поради факта, че активността на притока на кръв в костния мозък в 1.8 пъти по-висока от компактна по същество, костна резорбция започва с груби метаболитни нарушения медуларен вещество.

Тук ясно показват, патогенетична връзка между нарушена функция на костите и медуларен хемопоеза. Това е една от патогенезата на съединителната тъкан метаболизма процес генерализация производни в съединителната недостатъчност.

В сходна структура и различни компоненти на съединителна тъкан в човешкото тяло и фактори, които регулират метаболизма, ясно може да се види от примера на биохимичен костна структура. Основният компонент на основното вещество е кост hondroetin-4-сулфат, архитектура на колаген определя костни греди. Трябва да знаете, че процеса на минерализацията на костите винаги се предшества от процес на синтез на гликозаминогликани. В незрялост на земята вещество на съединителната тъкан на костите, малформация колагенови структури води до зоните на развитие на растежа остеофити и костно ремоделиране: тазовата кост остеомалация - когато beremennosti- заболявания на гръбначния стълб, ребрата - в бъбречната и храносмилателни патологии.

Други форми на заболяване на съединителната тъкан, по-специално съдови (разширени вени, аневризми, патологична усуканост на артериите) може значително да променят процесите на образуване на кости. Това е патогенетична връзката и зависимостта на различните форми на заболяване на съединителната тъкан. Съединителна тъкан хипоксия драстично подобрява анормален осификация (артроза, остеосклероза, остеопороза). Например, проявлението на венозна конгестия с декомпенсирана разширени значително влошава клиника смесен декомпенсирано надлъжен напречен плоско стъпало, форми halyuks валгус, глезена артроза, провокира обостряне едно- и двустранен гонартроза.

Съобщение костно-ставните съединителната тъкан с poliregionarnymi (общи) заболявания на съединителната тъкан функции е безспорно. Тъй като общата "основата" на тези заболявания е еднородност на структурата и функцията на колаген и гликозаминогликани.

Патологичните лезии осификация елементи soedinitelnyo тъкан открити в съдовата (субарахноидално) плексуси мозъчните вентрикули, в фасция, дермално белези, хрущял, в стените и съдовия лумен за атеросклероза, varicosity (flebolity), в лимфните възли (petrifikaty), увредени мускули, екзокринен и вътрешна секреция (pankreolity, calculary холецистит), в твърдата мозъчна обвивка. Така осификация ефект провокиращи фактори е разнообразна, като разнообразно и количеството причинява съединителната недостатъчност. Това може да бъде възпаление, тромбоза, автоимунни реакции, ендокринопатия на трофични разстройства на нервната система и т.н.

Често съединителна тъкан дегенерация, включително преждевременна остеодистрофия, са следствие от морфогенетичен стареене. Със застаряването на нормално неравномерно участва в процеса всички кости. Намалена активност на процеса на костна регенерация трабекулите се придружава от деформация на гръбначната органи, сенилни фрактури (предимно бедро). Дегенеративни промени в костите са резултат от генерализирани съединителната тъкан функции с различен произход. В особено критични периоди на бавен скелетната дефицит на растежен на витамини А, В и С, мед, гелове и т.н.

Когато това как генерализирана съединителната тъкан патология заболяване е ясно, че остео-ставния апарат заболяване включени в съединителната неуспеха като неразделна част от общия клиничен синдром. Това е свързано с голям дял на костна и ставна тъкан в общото тегло на съединителната тъкан.

Потвърждаването на нашето мнение е набор от диспластични костни заболявания, повечето от които са комбинирани с други прояви на вродени или придобити заболявания на съединителната тъкан.

M.V.Volkov и сътр. (1979) идентифицирани три групи дисплазия заболяване:
1. малформации в резултат на нарушения на ембриогенеза или патология на бременност;
2. правилното дисплазия, т.е. заболявания, свързани разстройства в различни мезодермален тъкан и неговите производни. Хрущял, кост, кръв, и др;
3. костни тумори.

Що се отнася до дисплазия, по-голямата част от които е наследствена и се движи в семейства. Някои дисплазия често прилича на тумора, поради забавянето на минерализация и образуване на излишък колаген. Дисплазия често се свързва с аномалии на костния и хематопоетична тъкан, придружени от промени в кръвта и да доведе до хиперостоза.

Пороци enchondral осификация показват епифизата дисплазия и spondillofizarnymi, arachnodactyly, хрущял и ekszostozami hondramatozom. Чрез пороци на надкостницата вкостеняване включва остеогенезис имперфекта и ендостеалната - milorestoz и osteopoikilosis.

Когато синдром Mafuchchi хрущялни скелет на лошото заменен от костите. Това патология се проявява в началото destve и комбинирани с множество разклонения хемангиоми в мускулната тъкан и се придружава от патологични фрактури.

Когато болестта Volkovich на епифизата дисплазия открива свръхрастеж на хрущяла в ставите комбинация гигантизъм с един или повече крайници и винаги с други заболявания на съединителната тъкан: множество петна и съдови мола на тялото и крайниците, кожата, хиперкератоза.

Нарушения на костна регенерация в комбинация с хематопоетични елементи, придружени от растежа на костна тъкан в медуларен канал и сериозни нарушения на gomopoeza. Това се проявява osteomiellosklerozom, osteomiellofibrozom мрамор заболяване, множество остеофити.

На директно свързване на централната регулаторни механизми функцията на съединителната тъкан на костите, и други нарушения на съединителната тъкан показва една от проявите на диспластични кост - костния eozinofillez.

M.V.Volkov и сътр. (1979) определя три форми на заболяването:

1. Single еозинофилен гранулом,
2. Многократно еозинофилен гранулом,
3. xanthelasmatosis кост (множествена увреждания на скелета и хипоталамус - болестта Henda-Shyullera-християнин). Тази форма е съпроводено от лезии на предния дял на хипофизата.

За тази форма на дисплазия се характеризира с триада от симптоми: костни симптоми (няколко болезнени деструктивни лезии в костите, патологични фрактури), незахарен диабет и exophthalmia. В основата на еозинофилен грануломи хистиоцитите които правят ретикуларни клетки и еозинофили. Това дисплазия следва да се разглежда като заместник диференциация на съединителната тъкан клетки.

Костни тумори могат да се развиват от всички компоненти на съединителната тъкан на костен - съдови, костите, хрущялите, фиброзна и мастна тъкан. Най-често те се разкриват до 30 години. Международната класификация на тумори на костна ясно определя тези Gistogeneticheskaja комуникация и полиморфна заболяване на метаболизма на съединителната тъкан. Туморите бяха разделени на: kostoobrazuyuschie, hryascheobrazuyuschie, гигантски клетъчен тумор на костен мозък, и други съединителната тъкан (фиброми, липоми, фибросаркома, mesenchyoma, недиференциран саркома).

Средно кост съединителната недостатъчност може да бъде ясно показано от бъбречно заболяване - бъбречна остеодистрофия и синдром Farkoni. Много хронични бъбречни заболявания причиняват системно костни лезии, които приличат на рахит. Дегенеративни процеси в костите е до голяма степен същата вторични и често е свързана с некроза на порести или кортикална кост. Тези процеси обикновено се развиват на фона на интоксикация, аденом на паращитовидните жлези, недостиг на витамини, недостатъчност на кръвообращението в зони с повишен. Това е редица заболявания - Perthes, Kümmel, Kolvakh, Keller, Осгуд-Schlatter болест, Scheuermann Mau, Kennuga и сътр.

Друг вид на съединителна тъкан, която изпълнява опорна функция, е хрущял. Нейният ембриогенезата, както и всички разновидности на съединителната тъкан започва с мезенхим. В ранните етапи на ембриогенезата почти цялата скелета на гръбначните животни и човека представени с хрущял (45% от теглото при раждане). В възрастен човек хрущял е само на 2% от телесното тегло. Както периоста на костите, хрущялите, покрити с богати съдове и влакнести структури представени перихондриум, който (заедно с бурсата) осигурява синтезата на синовиалната течност и хрущяла хранене.

Главна хрущял вещество, като основно вещество на съединителната тъкан, при условие, протеогликани и гликозаминогликани, които са затворени в хондроцити и строго подредени колаген структура.

Пространствена и количествено съотношение на всички компоненти на основния материал осигурява три основни типа хрущял: влакнест, хиалин и еластична. Изобилието на протеогликани дава кристално небе хрущял еластичност и здравина. Този тип на хрущял, оформен в костите, носа, трахеята и бронхите.

Наличието на силни колагенови снопчета и хондроцитите, характеризиращи се с влакнест хрущял, формиране на междупрешленните дискове, части от сухожилия и лигаменти.

Еластичен хрущял съдържа повече еластични влакна, които не са предмет на калциране. Елементи от тях се състоят от ларинкса, епиглотиса и предсърдие.

Дегенеративни процеси в хрущяла в средната и възраст haratkerizuyutsya предимно прогресивно намаляване нивата на гликозаминогликани (от 25 до 14%), загуба на вътреклетъчни комплекси и осификация влакнести структури.

Хрущялът функция се поддържа от хондроцитите, които са в резултат на анаеробно гликолиза изготви енергия от гликоген. Хондроцити имат висока механична якост и ниска имунологична активност. Последното се определя от способността на относително дехидратиран хрущял матрица за изолиране антигени. При патологични състояния, и често е свързана с други патологии тъкан и кост soedinitelnoy значително нарушен метаболизъм на хрущял, влакнест характер на неговите структури и протеогликани, синтеза на колаген е изкривен различни включвания появяват (холестерол, пигменти и т.н.).

Кости и хрущяли матрица са комбинирани в единична функционална единица обикновено чрез ставите. Ставите се образуват от mehenhimy 5 седмици на развитието на плода. Ставния хрущял, формиращи ставната повърхност на ставата свързан към подвижните костите. Ставата включва обучение и подкрепа - менискус, дискове и бурси.

Трофичните нерви и съдове, подходящи за подаване на периост, фасция, костни торби и дълбоки слоеве. Поради тези формации и извършват съвместни храна. Той играе важна роля в интерстициална лимфна система за обмен става. Тя се завъртиш фуги на два слоя - повърхностни и дълбоки, които осъществяват важната функция на източване интерстициума за отстраняване на груби компоненти, като ставата е обект на високи механични натоварвания.

хрущял структура на най-интензивните форми на 11-13 години. Ако 4-5 годишен възрастови влакнести съдови структури са разположени на случаен принцип, а младата хрущяла се характеризира с изобилие от основното вещество, през следващите години, картината се променя: основен материал е уплътнена, им влакнеста структура, е строго ориентирана.

Инволютивна промени се отнасят преди всичко до интерфаланговите ставите и гръбначния стълб. В posleduyuschemv патологичен процес участва рамото, бедрото и коленните стави. При пациенти с недостатъчност на съединителната тази последователност се различава значително поради влошаване на интерстициален транспорт капилярна и лимфната стаза. Почти 70% от тези пациенти разкри периферна ектазия и повърхностни разширени вени.

Всичко това създава негативни условия фофизьм на ставите и сухожилията на долните крайници апарат. Промяна на стрес на ставите, образуван глезена, metacarpophalangeal и коляното артроза, halyuks валгус.

За да се потвърди генерализирана естеството на разрушаване на съединителна тъкан е много важно от гледна точка на данни въз основа на анализ на съвместни малформации на. M.G.Astapenko и сътр. (1985) правилно вярваме, че съвместни малформации, настъпващи при 4-12 седмици феталното развитие, следва да се разглеждат като част от малформации на подпората и другите компоненти на съединителната тъкан, т.е. малформации на крайниците, гръбначния стълб, гърдите, лицеви тъкани, таз , Това е още една много важна потвърждение на генерализирани разстройства на съединителната тъкан.

С приблизително една и съща позиция на автора и подходящ за разбиране на същността на различни заболявания на ставите. Те вярват, че най-различни заболявания на ставите трябва да се разглежда в тясна връзка с различни форми на поражения на целия опорно-двигателния апарат.

Специално за потвърждение на концепцията M.G.Astapenko и сътрудниците на, както и нашите възгледи по този въпрос, е фактът, че с почти задължителна съвместна болестта се появят всички системни заболявания на съединителната тъкан. За всички колагенови заболявания патологични промени в ставата проявяват по същия начин. Това става съвсем очевидно, че "най-слабите" в организма от заболяване на съединителната тъкан, винаги са ставите.

Във връзка с това заболяване на ставите, ние считаме, като универсално и специфичен знак и симптом на общото заболяване на съединителната тъкан. Изглежда няколко избираем преждевременно не съвсем вярно bytuyuschaya класификация на заболявания на ставите, където те се разделят на първичен (артроза и артрит) и вторични (кръвни заболявания). Съвместна - тя е единна функционална система, която до известна степен винаги отговаря на вреден фактор. Резултатът от това увреждане винаги е последвано метаболитно нарушение дистрофия и множествена склероза. Хемофилия, болест на Ходжкин, както и други условия просто създават причинител фон във всички компоненти на съединителната тъкан на ставите.

По наше мнение, фактът, че модерният мнение трябва да се разглежда като вторични увреждания на ставите, всъщност е единственото доказателство на генерализирано разстройство на метаболизма на съединителната тъкан. Стави На този фон, да действат като един от "слаби" места по болест на съединителната тъкан.

Най-често артрит и артроза, артрит се дължат на обобщение на заболяване на съединителната тъкан. В същото време тя се появява в тази повече сериозно заболяване на съединителната тъкан (системен лупус еритематозус, склеродерма, ревматична треска, lymphogranulomatous лезии на стомашно-чревния тракт, болестта на Crohn, язвен колит, и т.н.), или като проява на генерализирани разстройства на метаболизма на съединителната тъкан в ендокринни заболявания (хиперпаратироидизъм, акромегалия, захарен диабет), патологии на нервната система (siringimielliya), множествена склероза), тежки интоксикации (пневмония, рак на белия дроб, вирусен -ия заушка).

Със своята интензивност клинични прояви могат да бъдат различни от артралгия в птиците и параинфлуенца, хронична артроза, артрит, системен лупус еритематозус. Обикновено ставите са засегнати симетрично. Това се проявява симптом настъпва едновременно с основната патологични процеса в съединителната тъкан.

На пръв поглед изглежда парадоксално, че ние вярваме, че тумор израз на заболяване на съединителната тъкан. Но това е вярно. Основен фактор причинна в генезиса на тумори на съединителната (но други също) са изходното метаболитни и структурни и регенеративни процеси на съединителната тъкан. Тези процеси значително увеличаване на способността на неговата мутагенни форми клетка, увеличават чувствителността към други конвенционално мутагенни фактори: радиални влияния, вирусни и бактериални инфекции, канцерогени и т.н.

Когато патогенни ефекти върху тялото служи за защита на туморен имунитет. Но генерализирано заболяване на съединителната тъкан, и имунната система като цяло, също е получен процеси съединителната тъкан на защита антитуморен не създават защитна бариера, и увеличава вероятността от развитие на тумори.

Гръбначния стълб, ставите и други подобни, е комплекс от хрущял и лигаментно структури, които изпълняват основна поддръжка и защитна функция (вътрешни органи). Най-значително нарастване на гръбначния стълб през първите три години от живота и perod пубертета. Дегенеративни промени в гръбначния стълб започват по-рано, с 20 години. Това доказателство високо "уязвимост" на образуването на 100% от тъкан произход съединителната.

Дегенеративни промени в гръбначния стълб се проявяват под формата отслабващи връзки, междупрешленните разширителна фуга и антиутопия прешлени. Както и при заболявания на ставите, костите и хрущяла, в гръбначния патологии секретират различни видове деформации поради предимно остеохондропатия (Calvet заболяване Kümmel, спондилит), дегенеративни заболявания (спондилоза, diskosis деформиране спондилартроза, междупрешленните остеохондроза) и възпалителни заболявания ( анкилозиращ спондилит, ostemielit специфичен spondillity).

При анализа на ставния патология, ние вярваме, че съединителната тъкан метаболизъм генерализирана недостатъчност гръбначния стълб е един от "слаб" в края на органа за изпълнението на патологичния процес.

АА Алексеев, NV Zavorotinskaya

Споделяне в социалните мрежи:

сроден