Възбуждането на миокарда. Свиването на миокарда. Конюгиране на инфаркт на възбуждане и свиване.

Видео: стик doyan / PFA

Инициатор на инфаркт на свиване, като в скелетните мускули, на потенциал на действие се разпространява по повърхността на кардиомиоцитна на мембраната. Повърхностно мембрана инвагинация образува инфаркт на влакната, така наречените напречни каналчета (Т-система), Който граничат надлъжните тръби (резервоари) Саркоплазмени ретикулум-Coolum които са вътреклетъчния калций резервоар (фиг. 9.10). Инфаркт саркоплазмичната ретикулум изразява в по-малка степен, отколкото в скелетните мускули. Често напречната Т-тръба не граничат двете надлъжни канали и един (система diads, триади, а не, както в скелетните мускули). Смята се, че потенциала на действие се разпространява към повърхността на мембраната по кардиомиоцитна Т-каналчета във вътрешността на влакната и предизвиква деполяризация резервоар саркоплазмения ретикулум, в резултат на освобождаването на калциеви йони от резервоара.

Видео: Какво ме възбужда Типични кардиомиоцити. нормалната физиология

Следващата стъпка електромеханично свързване Това е изместване на калциеви йони към протофибрили на контрактилните. Контрактилната система на сърцето представени контрактилните протеини - актин и миозин, и модулаторни протеини - тропомиозина и тропонин. Миозин молекули образуват дебели нишки на саркомера, молекулата актинА-тънък конец. В състояние на диастола тънки нишки актин се състои от нейните краища на пролуките между дебел и по-кратък миозит нови нишки. На дебелите миозинови нишки разположени напречни мостове съдържащи АТР и актинови филаменти - модулаторни протеини - тропомиозина и тропонин. Тези протеини образуват един комплекс, който блокира активните места на актин, миозин, предназначени да се свързват и да стимулира своя ATPase активност.

намаление влакна инфаркт Тя започва със свързването на тропонин освободен от саркоплазмичната ретикулум калций mezhfibrillyarnoe в пространството. свързване на калций води до конформационна промяна на тропонин-tropomiozi-нов комплекс. В резултат на активните сайтове се отварят и взаимодействието на актин и миозинови нишки. Така миозин АТФаза активност се стимулира мостове настъпва АТР разлагане и освободената енергия се използва да се плъзга нишките един спрямо друг, което води до намаляване на миофибрили. В отсъствието на калциеви йони предотвратява образуването на тропонин актомиози-нова та комплекс и повишена активност на миозин АТФаза. Морфологични и функционални характеристики на миокарда показват тясна връзка между вътреклетъчните запаси на калций и интрацелуларната среда. От магазините на калций в вътреклетъчните запаси от малки, голямо значение е влизането на калций в клетката по време на генерирането на потенциала на действие (вж. Фиг. 9.10). акционен потенциал и свиването на миокарда в същото време. калциев влизане от външната среда в клетката създава условия за регулиране на инфаркт на контрактилната сила. Повечето от калция навлизането в клетката очевидно, добавя своите резерви в резервоари Сарко-ретикулум, което позволява последващо намаление.

отстраняване на калций пространство води до клетъчна откачване възбуждане на процеси и инфаркт на свиване. потенциали за действие, се записват в същото време почти без промяна, но свиването на миокарда се случва. Вещества, които блокират навлизането на калций през потенциал поколение действие да предизвикват подобен ефект. Веществата, които инхибират калциевия ток, намаляване на продължителността на фазата на плато на сградата и намаляване на инфаркт на способността да се свие. С увеличаване на съдържанието на калций в извънклетъчната среда, и когато се прилагат агенти за повишаване на този йон вход в клетката, увеличава силата на сърдечните контракции. По този начин потенциала на действие играе ролята на спусъка, което води до освобождаването на калций от резервоарите sarkoplaz-чески ретикулум регулира сърдечния контрактилитет и захранване магазини на калций в вътреклетъчните запаси.