Имунната система на човешкото тяло: свойства и функции, които този анатомия

Биология на имунната система

Имунната система се прави разлика между "своята" и "чужд" и унищожи потенциално вредни чужди молекули и клетки на организма. Имунната система също така има способността да разпознава и да унищожи анормални клетки собствените тъкани. Всяка молекула разпознати от имунната система, се разглежда като антиген (Ag).

Кожата, роговицата и лигавицата на дихателните пътища, стомашно-чревния тракт, за да образуват физическа бариера, което е първата линия на защита на човешкото тяло. Някои от тези бариери имат активни имунни функции:

• Външният, мъртъв кожата: кожни кератиноцити секретират антимикробни пептиди (дефензини), и много и мастните жлези отделят вещества, които инхибират микроби. В кожата, има и много други имунни клетки.
• Лигавицата на дихателните пътища, стомашно-чревния и урогениталния тракт: лигавица съдържа антимикробни средства, такива като лизозим, лактоферин и секреторен имуноглобулин А (SlgA).

В случай на нарушение на имунната бариери са реализирани 2 вида имунитет: вродена и адаптивни. Много от молекулярни компоненти, участващи в вродения и придобития имунитет инча

вроден имунитет

Вродена (естествено) имунитет не изисква предварителна среща с антигените. По този начин, той веднага реагира на агресора. Той открива главно молекула широко представени антигени не са специфични за този организъм или клетка. Нейни компоненти са:

• фагоцитни клетки,
• антиген-представящи клетки,
• естествените клетки-убийци,
• левкоцитите.

Фагоцитни клетки (неутрофили, и кръвни моноцити, макрофаги и дендритни клетки на тъканите), за да абсорбират и да унищожи нахлуването AG се улеснява, ако антигените са покрити с антитела (АТ) грешки фагоцитни клетки, който е част от придобития имунитет или когато комплементни протеини (които често са по-малко специфични вродени защитни системи) опсонизиращата AG. AG-представящи клетки са изолирани AG фрагменти на Т-лимфоцити и са част от придобития имунитет. Естествените клетки-убийци да унищожат инфектирани с вируса клетки и клетките на някои тумори.

придобит имунитет

Придобитият имунитет изисква предварителна среща с антигените, т.е. това отнема време да се развие след първоначалната среща с новия агресора. Това е последвано от бърз отговор. Системата спомня предишни контакти и хипертония специфични. Нейни компоненти са:

• Т клетки.
• В клетки.

Придобитият имунитет произведени от някои Т-клетъчни имунни отговори, наречени клетъчно-медииран имунитет. Immunity получени от В-клетъчни отговори, наречен хуморален имунитет, тъй Клетките секретират разтворими Ag-специфични антитела. В-клетки и Т-клетки работят заедно, унищожаване на чужди елементи. Някои от тези клетки не са пряко унищожи чужди елементи, а вместо това да активизира други бели кръвни клетки, които разпознават и унищожават чужди вещества.

Имунният отговор

Една успешна имунната защита изисква активация, регулирането и осъществяването на имунния отговор.

активиране. Имунната система е активирана чужд AG, който се разпознава от циркулиращия AT или клетъчни рецептори. Тези рецептори могат да бъдат много специфични или nizkospetsifichnymi. Nizkospetsifichnye рецептори разпознават общи лиганди групи в структурата на микробни патогенност фактори, като например липополизахарид от грам-отрицателни бактерии, пептидогликан на грам-положителни бактерии, бактериален флагелин, неметилирани цитозин-гуанозин динуклеотиди (CpG-мотиви) и двупосочна вирусна ДНК. Активирането се случва, ако комплексите на АТ и AH-комплемент микроорганизъм се свързват с клетъчно повърхностни рецептори за Fc-фрагмента на IgG или допълват фрагменти C

Установена AG, AH-Ab комплекси или допълват микроорганизъм подложи фагоцитоза. Повечето микроорганизми са унищожени в резултат на фагоцитоза, докато други (например, Mycobacterium) инхибират способността на фагоцитите да ги унищожи напълно, въпреки че не възпрепятства абсорбцията. В такива случаи, цитокини, продуцирани от Т-лимфоцити, по-специално IgG, у (IFN) стимулират фагоцитни клетки на литични ензими и други микробицидни вещества, които убиват микроорганизмите.

Докато AG претърпява бързо фагоцитоза и напълно унищожени (не често се случва), тя работи на придобита имунна реакция. Това произтича в далака на AH циркулиращи в кръвта, лимфните възли тъкан AH и лимфоидни тъкани, свързани с лигавица (например, сливици, аденоиди, Пайерови плаки) за AH лигавица. Например, дендритни клетки са Лангерхансови фагоцитозната антигени в кожата и мигрират към местните лимфни възли, където AH производни на пептидите експресирани на главни хистосъвместими комплексни молекули на клетъчната повърхност клас II (МНС), които представляват пептид CD4 хелперни клетки (TH). Когато Т-помощната клетка работи с МНС-пептиден комплекс и получава костимулаторни сигнали, се активира и експресират рецептори за IL-2 цитокини и секретира определени цитокини. Всяка група от Т хелперни клетки секретират различни комбинации от материали, което се отразява природата на имунния отговор.

регулиране. Имунният отговор трябва да бъде контролирана, за да се предотврати крайно увреждане на орган (например, анафилаксия, значително увреждане на тъканите). Регулаторни Т клетки помагат за контрол на имунни отговори от секреция на имуносупресивни цитокини, като IL-10 и трансформиращ растежен фактор rosta- (TFR) или чрез слабо проучен механизъм клетъчен контакт. Тези регулаторни клетки предотвратяване настъпването на автоимунен отговор и изглежда да допринесе за осъществяването на отговорите на неприроден (чужд) AG.

завършване. Завършване на имунния отговор се получава, когато AG е отделен или отстранен от тялото. Без антигенна стимулация спира отделянето на цитокини и на активирани цитотоксични клетки претърпяват апоптоза. Апоптозата бележи клетката непосредствено след фагоцитоза, предотвратяване на загуба на съдържание на клетки и развитието на възпаление. Т-клетките и В-клетките, които са диференцирани в клетките на паметта се избегне тази съдба.

старчески компонент

С възрастта, имунната система става по-малко ефективни, а именно:

• Отслабва собствената си способност да се признае чуждестранно чрез увеличаване на честотата на автоимунни заболявания.
• Макрофагите убиват бактерии, раковите клетки и други по-малко интензивен AG, което обяснява увеличението на честотата на онкология в напреднала възраст.
• Т-клетки не са в състояние да реагират бързо на хипертония.
• Намалява броят на лимфоцити, способни да отговорят на новата AG.
• Стареене тяло произвежда по-малко количество допълнение в отговор на бактериална инфекция.
• По-малко AT се произвежда в отговор на антиген, AT по-малко способността да бъде прикрепен към AG, което обяснява увеличението на честотата на пневмония, грип, инфекциозен ендокардит и тетанус, и повишен риск от смърт тези патологии, в напреднала възраст. Тези промени може отчасти да обясни неефективността на ваксинация сред възрастните хора.

Компонентите на имунната система

Имунната система се състои от клетъчни и молекулни компоненти, които работят заедно, за да унищожи антиген.

антиген-представящи клетки

Въпреки че някои антигени могат директно стимулиране на имунен отговор, имунен отговор Т-зависим придобити обикновено изисква присъствието на Ag-представящи клетки (APCs), които представят пептидите от хипертония в комбинация с МНС молекули. Вътреклетъчно хипертония (например вирусна) може да се превърне и представени рецепторни CD8 Т-лимфоцити от всички ядрени клетки. С техните кодиращи протеини, които се намесват в процеса, някои вируси (например, цитомегаловирус) избягват унищожаване. Вътреклетъчно AG трябва да се превърне в пептида и представени в комплекс с МНС клас II на повърхността на АРС за разпознаване от хелперни клетки, носещи CD4 клетки.

Моноцити в кръвта са предшественици на тъканни макрофаги. Моноцитите мигрират в тъканите, където след 8 часа те се развиват в макрофаги под влиянието на макрофаг колония стимулиращ фактор (M-CSF), секретирани от различни клетъчни видове (например, ендотелни клетки, фибробластни клетки).

Макрофаги, активирани от IFN-у и колония-стимулиращ фактор гранулоцит-макрофаг (GM-CSF). Активирани макрофаги унищожи междуклетъчни микроорганизми и секретират IL-1 и тумор некрозис фактор-алфа тумор (TNF-a). Тези цитокини потенцират секрецията на IFN-y и GM-CSF и увеличаване на експресията на адхезионни молекули на ендотелна клетъчна повърхност, за улесняване на притока на левкоцити към мястото на инфекцията и патоген унищожаване. В зависимост от профила на генната експресия на макрофагите бяха класифицирани в подтипове.

Дендритните клетки са налични в кожата (Лангерхансови клетки), лимфни възли, тъкани на целия организъм. Дендритни клетки в кожата - граница APK, те улови AG, ще я достави на местните лимфни възли, където те активират Т-лимфоцити.

Въпреки това, те имат рецептори за Fc фрагмент на IgG, и допълва, позволявайки им да се свързват имунни комплекси и представляват техните В лимфоцити зародишни центрове на вторични лимфоидни органи.

левкоцитите

Левкоцитите (PMN) се наричат ​​също гранулоцити, тъй като тяхната цитоплазма съдържа специфични гранули.

Те присъстват в кръвообращението и да сегментен ядро, с изключение на мастни клетки, които са постоянно присъства в тъканите и функционално подобна на циркулиращите базофили.

Неутрофилите се падат 40-70% от всички leykotsitov- те са първата линия на защита в борбата срещу инфекцията. В зряла неутрофилите полуживот е 2 до 3 дни. По време на остър възпалителен процес (например, инфекция) неутрофили отговор на хемотаксични фактори, оставете кръвния поток и се намира в тъканта. Тяхната цел - да фагоцитират и унищожаване на патогенните микроорганизми. Микроорганизмите са унищожени при фагоцитите произвеждат литични ензими и реактивни кислородни видове (супероксид, хипохлориста киселина) или предизвикване на освобождаването на съдържанието на гранули (дефензини, протеази, които повишават пропускливостта тъкан бактерицидни протеини, лактоферин и лизозим). Също така освобождава ДНК и хистони, и те, заедно със съдържанието на гранулите, като еластаза, образуват влакна в околните тъкани, които могат да допринесат за унищожаване на бактерии и локализиране на ензимната активност.

Еозинофили представляват около 5% от всички левкоцити. Те са щит срещу тези организми, които са твърде големи, за да бъдат усвоени. Еозинофилите убиват такива организми секретиращи токсични вещества (реактивни кислородни видове, като тези, които произвеждат неутрофили), основния алкална протеин (което е токсично за паразити), еозинофилен катионен протеин и някои ензими. Еозинофилите - също така е източник на възпалителни медиатори (например простагландини, левкотриени, тромбоцит-активиращ фактор, множество цитокини).

Базофили представляват по-малко от 5% от левкоцити и мастни клетки са подобни, макар и принадлежащи към различни клетъчни линии. Двете клетки имат висок афинитет рецептори за IgE. Когато тези клетки са изправени пред специално хипертония, хипертония това напречни връзки съседен IgE двувалентна молекула, която причинява дегранулация клетки с освобождаването на възпалителни медиатори и готов образуване на нови медиатори (левкотриени, простагландини, тромбоксани).

Мастоцитните клетки са открити в различни тъкани на тялото. Затлъстелите мукозни клетъчни гранули съдържат триптаза и хондроитин сулфат, и ако клетката е локализиран в съединителната тъкан, в неговите гранули съдържат триптаза, химаза, хепарин. При изхвърляне на тези медиатори образува защитно остра възпалителна реакция. Дегранулация може да се управлява анафилатоксинов комплемента фрагменти C3A и С5а.

цитотоксични левкоцити

За цитотоксична белите кръвни клетки включват:

• Естествените клетки убийци.
• Лимфокин активирани клетки убийци.

Природните клетки-убийци (NK). Типични NK представлява от 5 до 15% моно-ядра периферни кръвни клетки. Те имат кръгла ядро ​​и гранулиран цитоплазма. NK клетки индуцират апоптоза в заразените и анормални клетки по различни начини. Както вродени клетки отговор не разполагат с антиген-специфични рецептори и имунологична памет.

Типични ЕСС е много важно в контрола на мутиране клетки, защото те изразяват и активиращ и инхибиторни рецептори. Активиране на NK рецептори разпознават много лиганди на прицелни клетки (например, свързани с клас I МНС съединение А и съединение Б. инхибиторни рецептори на NK клетки разпознават МНС клас I. NK молекула унищожи целта си само когато няма сигнал силни инхибиторни рецептори. Наличието на МНС клас I молекули ( нормално експресиран на ядрени клетки) на клетки и предотвратява тях razrushenie- отсъствие показва, че клетката е заразен от някои вирус, инхибира експресията на МНС или загуби изразяване на МНС, защото чт Рак е променила тази клетка. Пациенти с дефицит на НК клетки са особено податливи на херпес инфекция и човешки папиломен вирус (човешки папиломен вирус),.

NK клетки също отделят някои tsitokiny- те са основен източник на IFN-y. Секретиращи IFN-y, ЕСС може да повлияе на придобитата имунна система, стимулиране на диференциацията (диференциация) хелперен клетъчен тип 1 (ТН1) и инхибиране помощник тип 2 (ТН2).

Лимфокин активирани убиец (LAK). Някои лимфоцити развиват много мощни лимфокин-активирани убийци (LAK), способна да унищожава широк спектър от туморни клетки и анормални лимфоцити (например, заразени с някои вируси). Тези клетки не само образуват уникален подтип на клетъчна лимфоцити - те са парадоксален. LAK прекурсори хетерогенна първоначално, но може да се класифицира като NK-подобни (най-често) или Т-клетки limfotsitopodobnye.

лимфоцити

2 основни видове лимфоцити са:

• В-лимфоцити, които узряват в костния мозък.
• Т-лимфоцити, които узряват в тимуса.

Те не се различават по отношение на морфологията, но имат различни имунни функции. Те се различават един от друг специфични AH-повърхностни рецептори, молекули, наречени клъстера на диференциация (CD), които присъстват или отсъстват в определен клетъчен подтип. В него се разглеждат повече от 300 CD. Всяка лимфоцити разпознава специфични повърхностни рецептори от хипертония.

В-лимфоцити. От 5 до 15% кръвни лимфоцити - В-лимфоцити. Те също са налични в далака, лимфните възли в лигавицата на лимфоидните тъкани. В-клетките могат да бъдат AH Т клетки, но тяхната основна функция е да се развие в плазмените клетки, които продуцират и секретират антитела (АТ). Пациенти с В-клетъчни имунодефицитни (например, Х-свързана агамаглобулинемия) са особено податливи на рецидивиращи бактериални инфекции.

След произволни пренареждане на гени, кодиращи LG, В-лимфоцитите са способни да разпознават почти безкраен брой уникални AH. ген прегрупиране се извършва последователно по време на развитието на В-лимфоцитите в костния мозък. Процесът започва с извършените стволови клетки, про-преминава етап В и пре-В-лимфоцити и завършва незрели В-лимфоцити. Ако това незрели В-лимфоцит взаимодейства с хипертония, инактивиране може да се случи (развитие на толерантност) или елиминиране (апоптоза) на клетките. Незрели В клетки, които не са преминали дезактивация или елиминиране, могат да продължат да се развиват на сцената на зрели млади В-лимфоцитите напусне червения костния мозък и се преместват в периферните лимфоидни органи, когато те се срещнаха с хипертония може да се случи. Техният отговор към антигена се провежда на 2 етапа:

• Основната имунния отговор. Когато младите зрели В лимфоцити първата среща с хипертония, тези клетки се подлагат на бластна трансформация, клонална пролиферация и диференциация на клетки на паметта, които реагират на същото AG в бъдеще, или в зрели плазмени клетки, продуциращи. Преди да предложи продукти, съществува латентен период от няколко дни. После се произвежда само IgM. Първоначално произвежда само IgM. След взаимодействието с Т-лимфоцити на В-лимфоцити могат да бъдат допълнително пренареждане на гени LG, който превключва синтез на IgG, IgA или IgE.
• Вторичен имунен отговор (анамнестичен, усилва). Когато памет В-клетки и Т-хелперни клетки отново се появи със същия антиген. Памет бързо пролиферират В клетките се диференцират в зрели плазмени клетки, бързо се синтезират и секретират големи количества от АТ (основно IgG, тъй като Т лимфоцити индуцират превключвател синтез на този изотип) в кръвта и други тъкани, в които АТ може да реагира с AH , По този начин, след втората среща с АГ имунен отговор по-бързо и по-ефективно. Т-лимфоцити.

Има три основни типа Т-лимфоцити:

• Helper.
• Регулиране.
• Цитотоксични.

Повече зрели Т клетки експресират CD4 или CD8, и AG-свързващ LG-подобни рецептори, известни като Т-клетъчни рецептори (TCR). Гените, кодиращи TCR, като имуноглобулинови гени, rearanzhiruyutsya. Резултатът е дефинирана специфичност и афинитет чрез контакт с МНС молекули, представени на АРС мембрана и свързаните пептиди AH. Броят на специфичните връзки в Т-лимфоцитите е почти безкраен.

Видео: Човешката кожа, структура, функции, слоеве на кожата

За Т лимфоцитна активация TCR се свързва, или с комплекс AH-МНС, или с помощно molekulami- друго Т лимфоцити се инактивира или смърт от апоптоза. Някои допълнителни молекули инхибират предварително активирани Т-лимфоцити, и по този начин завършените имунния отговор. Полиморфизъм на CTLA-4 ген, свързан с някои автоимунни патологии.

Т-хелперните (Th) клетки обикновено са CD4, но могат да бъдат CD8. Те са диференцирани от Tn0 клетки в едно от следните неща:

• ТН1 клетки: В общи ТН1 клетки насърчаване на клетъчно-медииран имунитет чрез цитотоксични Т-лимфоцити и макрофаги, което играе специална роля в защитата срещу вътреклетъчни патогени (например, вирусни)
• ТН2 клетки: ТН2 клетки допринасят за производството в В-клетки (хуморален имунитет), по същия начин, участващи в реакциите, насочени към специфични екстрацелуларни патогени (например, бактерии, паразити).
• Tn17 клетки: Tn17 клетки насърчаване тъкан възпаление.

Всеки тип клетка секретира определени цитокини. Има различни обща схема на производство на цитокини, които са определени за клетъчната функция фенотипове на TH. ТН2 клетки са способни до определено ниво да се коригира надолу функционалната активност един от друг, което води до доминиране Tn1- или ТН2 отговор.

Видео: Трансфер Фактор и имунната система, професор Dadali VA

Разликата между различните видове -клетки клинично значимо. Например, ТН1 отговор контролирани с tuberculoid проказа и ТН2 отговор преобладава с лепроматозна проказа. характеристика ТН1 отговор на някои автоимунни патологии, и ТН2 отговор насърчава IgG продукция и развитие на алергични заболявания, а също така помага В-клетки секретират антитела с някои автоимунни патологии (например, базедова болест, миастения гравис). При пациенти с имунодефицит, характеризиращи се с дефектни Th 17 клетки (например, хипер IgE синдром [работа]), такива пациенти са най-податливи на инфекция, причинена от кандида албиканс и стафилококус ауреус.

Регулаторни Т клетки. Медиират потискане на имунните отговори и обикновено се изразяват Fox3 транскрипционен фактор. Този процес включва професионален подсемейство клетки CD4 CD8, или те секретират цитокини с имуносупресивни свойства, или потискане на механизма за потискане на имунната реакция все още слабо разбран и изисква директен контакт между клетките. При пациенти с функционални мутации в Foxp3 развие автоимунно патология, синдром IPEX (immunodisregulyatsiya, poliendokrinopatiya, ентеропатия, Х-свързана).

Цитотоксични Т (Тс) клетъчна, като правило, са на CD8, но може да има CD4- те са необходими за унищожаване на вътреклетъчни патогени, по-специално вируси.

ТС-3 клетки бяха тествани етапа:

• Прогениторни клетки, които отличава по подходящ стимулиране на Т-клетката.
• Диференцирано клетъчен ефектор в състояние да унищожи целта.
• Клетка памет, разположен самостоятелно (не стимулирани), но готов за извършване на ефекторната функция след повтаряща се стимулация на първоначалната комбинация AG-МНС.

Напълно активирани Т клетки, като NK клетки, са в състояние да убие инфектирани целеви клетки чрез индуциране на апоптоза.

Тс клетки могат да бъдат:

• Изогенни: произведен в отговор на неговите собствени (автоложни) клетки, модифицирани от вирусна инфекция или други чужди протеини.
• Алогенна: произведен в отговор на клетки, експресиращи чужди продукти МНС (например, трансплантация на органи, когато молекулите на донор МНС различен от MHC на получателя) Някои Т-клетките могат да бъдат насочени да разпознава външната МНС (пряк път) - други могат да разпознават фрагменти на външната МНС представени собствен МНС молекули на реципиента на трансплант (индиректен път).

антитела

AT функция като антиген рецептор на В клетки и в отговор на AG се секретира от плазмени клетки. AT разпознава специфична конфигурация на повърхността на хипертония (например, протеини, полизахариди, nuklinovye киселина). AT и AH точно отговарят една на друга, поради тяхната форма и други повърхностни свойства (например, натоварване) са комплементарни. Същият AT молекула може да реагира кръстосано със съответния AG, ако тяхната eptopy доста сходен с епитопи на първоначалния антиген.

структура. AT състои от четири полипептидни вериги (две идентични тежки вериги и две идентични леки вериги), свързани чрез дисулфидни връзки за производство на Y конфигурация. И тежките и леките вериги имат varabilny (V) и постоянни (C) порции.

V - променливи региони са разположени на амино терминални краища на горната част Y- се наричат ​​променлива, тъй като съдържа различни аминокиселини, които определят специфичността на LG. Хиперпроменливи региони съдържат идиотипни детерминанти, които се свързват определени физически (анти-идиотип) АТ тази връзка може да помогне в регулирането на В-хуморален отговор. В-лимфоцити могат да променят изотипа на тежката верига, произведен от LG, но запазва тежка верига V-региона и напълно леката верига и следователно запазват K-специфичност.

С-област се състои от последователност относително постоянно амино киселина, която е характерна за всеки LG-изотип.

Амино-терминалната (вариабилност) края на АТ, свързани с хипертония и образува комплекс Agat. AG-свързваща част LG (Fab) се състои от лека верига и фрагментът съдържа тежка и V-област LG молекула (смесен част).

класа антитела. Антителата са разделени в 5 класа:

• IgM,
• IgG,
• IgA.
• IgD,
• IgE.

Тези класове се различават по вида на тежката tsepi- съществува като два типа леки вериги (К и А). Всички 5 LG класове имат или к или -Лесно верига.

IgM е първият АТ, който се формира след среща с новия AG. Състои се от 5 Y-молекули (тежки 10 и 10 леки вериги), свързани с единична връзка. IgM циркулира основно в вътресъдово пространство той се свързва и слепва AG и да активирате допълнение, което улеснява фагоцитозата. IgM изо хемаглутинини са и много грам-отрицателни микроорганизми. IgM мономер е AG-рецептор на повърхността на В-лимфоцити. При пациенти с хипер-LGM синдром генен дефект е замесен включването на конкретен клас антитяло (например, гени, кодиращи CD40 или CD154) - обаче нива IgA, IgM и IgE имат ниски или несъществуващи, и нивата на циркулиращия IgM често високи.

Преобладаващо IgG изотип Lg- циркулира и вътре и в екстраваскуларното пространство. IgG - основният циркулиращ LG, се появяват след reimmunizatsii (с вторичен имунен отговор) и е доминираща изотоп в търговски продукти от глобулин. IgG защитава тялото срещу бактерии, вируси, токсини, и е само изотип LG, която преминава през плацентната бариера. Ето защо този клас антитела е важно, тъй като новородено защитник, но пато генни IgG антитела, ако присъства в бъдещите майки може да предизвика силна фетален дистрес.

Разпределяне 4 подклас IgG: IgG1, lgG2, lgG3, lgG4, номерирани концентрация низходящ на IgG в серума. IgG подкласове различават главно в тяхната способност да активират комплемент-IgG1 и lgG3 най-ефективно, lgG2 lgG4 по-малко ефективно и неефективно. IgG1 и IgG3 са ефективни медиатори на клетъчно медиирана цитотоксичност antitelami- lgG4 и lgG2 по-малко ефективни в това отношение.

IgA присъства върху мукозните повърхности в серум и секрети (слюнка, слъзния флуид секреция на дихателната, стомашно-чревния и урогениталния тракт, коластра), което осигурява първоначална антибактериална и антивирусна защита. J верига се свързва с IgA димер - образувани секреторен IgA молекула. Секреторния IgA се синтезира от плазмени клетки в субепителната част на храносмилателния тракт и респираторна лигавица. Селективна дефицит на IgA е относително често, но не е от голямо значение от гледна точка на лекарите, тъй като има кръст на функции между различни класове на антитела.

IGD коекспрессирана с IgM по повърхността на В-лимфоцитите младите. Дали тези два класа на различни функции, и ако е така, как -Така далеч неясно. Те могат да бъдат просто пример за молекулно разграждане. серумните нива IgD са много ниски, а функцията на циркулиращия IgD е неизвестен.

IgE присъства в ниски концентрации в серума и в мукозни секрети на дихателните пътища и стомашно-чревния тракт. IgE с висок афинитет свързва FcsRI-рецептори, намиращи се в голямо количество на повърхността на мастоцити и базофили, и малко количество - по повърхността на някои хематопоетични клетки, включително от дендритни. Ако две алерген свързва IgE молекули, прикрепени към повърхностите на базофили и мастни клетки, тези клетки дегранулират, освобождаване на медиатори на алергичната реакция. нива на IgE повиши атопични лезии (атопичен и екзогенна астма, сенна хрема, атопичен дерматит), и паразитни инфекции.

Остри реагенти фаза

Острата фаза реагенти - плазмените протеини, нивото на който се издига остро или в някои случаи намалява в инфекциозни процеси или тъканно увреждане. Най-значително увеличен С-реактивен протеин и маноза свързващ лектин (който фиксира комплемента протеини и играе роля opsonin) ₁-транспорт протеин кисел гликопротеин, и серумен амилоид компонент на Виетнам и ESR често izmeryayutsya- повишени нива е неспецифично признак на инфекция или възпаление. Повишени фибриноген е основната причина за повишена СУЕ.

Много от реагентите на острата фаза, произведени в черния дроб. Заедно, те помагат да се ограничи увреждането на тъканите, увеличаване на резистентността към инфекции, насърчаване на ремонт и прекратяване на възпаление на тъканите.

цитокини

Цитокини - на полипептиди, секретирани от имунни и други клетки след тяхното взаимодействие със специфични AG, ендотоксин и други цитокини. Основните групи цитокини включват интерферони:

• интерферони;
• тумор некрозис фактори (TNF-a, limfotoksiny-, limfotoksiny-);
• интерлевкини (IL);
• хемокините;
• трансформиращи растежни фактори;
• хематопоетични колонии стимулиращи фактори (CSF).

Въпреки лимфоцити секреция на цитокин започва след взаимодействие със специфичен хипертония се цитокини не са Ag-специфични.

Цитокините предават сигнали чрез клетъчно повърхностни рецептори. Например, рецептор и / 1-2 се състои от 3 вериги, и. рецептор афинитет за IL-2 ще бъде висока, ако бивш 3 всички pressirovany верига, среда, ако само последваща pressirovany - и веригата, и ниско, ако експресира само веригата. Мутации или делеции на съединител формират основата на X-tseplennogo тежък комбиниран имунодефицит.

Хемокините предизвикват хемотаксис и миграцията на левкоцити. Разпределяне 4 подсемейства, различаващи се по броя на разделяне на аминокиселини между първите два цистеинови остатъци. Хемокинови рецептори (CCR5 за Т-лимфоцити памет, моноцити / макрофаги, дендритни kletkah- CXCR4 на останалите Т-лимфоцити) са ко-рецептори за влизане на HIV (човешки имунодефицитен вирус) в клетка.

Човешки левкоцитен антиген

Системата на човешките левкоцитни антигени (HLA) е локализиран в хромозомата шеста. Това хромозома кодира клетъчната повърхност молекула.

Клас I МНС молекули, присъстващи на повърхността на всички ядрени клетки като трансмембранен glikoproteinov- след тези молекули са денатурирани и разделят ги поглъщат тромбоцити. Нормално клас I молекула се състои от тежка верига, свързана с p2-микроглобулин молекула. Тежката верига се състои от два домена свързан пептид, LG-подобен домен, трансмембранен регион и цитоплазмен клас. Тежката верига на МНС клас I молекули, са кодирани от гени HLA-А, -В или -С локуси. Лимфоцитите в отговор на МНС клас I, бивши pressiruyut CD8 молекули и изпълняват ефекторни функции е в състояние да разпознава и да е от заразени клетки. Тъй като всеки нуклеация, клетка на МНС клас предварителната pressiruet I молекули, всички инфектирани клетки са антиген-представящи за CD8 позитивни Т lifotsitov (CD8 свързва към част от nonpolymorphic клас I тежка верига). Някои гени са МНС клас I кодира некласически МНС молекула, като HLA-G и HLA-E (които са пептиди някои рецептори NK).

Клас II МНС молекули, обикновено присъстващи само в професионални AG-представящи клетки, тимусни епителни клетки и активирани (но не почиват) T kletkah- мнозинство от ядрени клетки могат да бъдат стимулирани да експресия на МНС клас II интерферон (IFN) -. МНС клас молекули I се състоят от две polipetidnyh (а и (3) tsepey- всеки пептид е пептид-свързваща област, LG-подобна част и трансмембранната област с цитоплазмената опашка. Две полипептидни вериги са кодирани от гени HLA-DP региони, -DQ, или -Д-Р шести хромозома. Lifotsity отговор на МНС клас II молекули, експресират CD4 и често са Т-клетъчен помощник.

Регион клас III MHC кодира някои от молекулите, които са важни при възпаление.

Самостоятелните определя от серологичните типизиране антигени, кодирани от гени локуси клас I и II, имат стандартен формат. Алелите са идентифицирани чрез ДНК секвениране да съдържа обозначението на име на гена, последван от звездичка, след цифри от групата алел (често серологично съответното откриване на антиген кодиран алел данни), а след това - на дебелото черво и числа, означаващи активен алел. Понякога при определянето на алела има дебелото черво допълнителни цифри за алелни варианти, кодиращи протеини, идентични, и след добавят втори дебелото черво цифри за полиморфизми в интрони или в 5` и 3` нетранслирани региони.

МНС клас I и II са най-имуногенните антигени и са признати в процеса на отхвърляне на алографта. Детерминанта е силната HLA-DR, последвано от HLA-B локус и -A.Tri данни и следователно са важни при избора на подходящ (tkanesovmestimogo) донор на получател.

системата на комплемента

системата на комплемента - каскада от ензими, които улесняват борбата срещу инфекциозен процес. Тази система свързва вродена и придобита имунна система, като:

• Увеличаването на антитяло отговори (АТ) и имунологична памет.
• Лизинг на чужди молекули.
• Премахване на имунни комплекси. компоненти на комплемента система изпълняват много биологични функции.

Активирането на белтъците на комплемента: Има 3 начина на активиране на комплемента:

• класически,
• лектин (маноза-свързващ лектин-MBL),
• алтернатива.

Компонентите на класически път са означени с буквата С и редица показва реда, в който те се идентифицират. Компоненти на алтернативен път често са обозначени алфа (например, фактор В, Фактор D) или на индивидуалната името (например, пропердин).

Класически начин. Активиране на класическия път - AT-зависим процес, който започва след взаимодействие с комплекс С1-LGM AG или AG-LGG, или по-независим процес, когато полианиони (хепарин, протамин, ДНК или РНК апоптотични клетки), грам-отрицателни бактерии или свързано С реактивен протеин реагира директно с С1. Този път се регулира от С1 инхибитор (С1-INM). Наследствен ангиоедем е свързано с генетичен дефицит С1-INH.

Lectin път (маноза-свързващ лектин) - AT-независим преработвателната започва когато MBL-серумен протеин се свързва към маноза, фруктоза.

Алтернативен път започва с компонентите за закрепване на микробен клетъчната повърхност LG или към малко количество С3. Този път се регулира пропердин, фактор Н, фактор ускоряване некроза.

Тези 3 начина за евентуално се събират на една точка, когато конвертазата C3 преобразува C3 до C3b и S3A. Отцепването на С3 може да доведе до образуването на комплекса мембрана атака (MAC), компонент komlpementa система цитотоксичен. MAC е причина лизирането на чужди клетки.

Пациенти с дефицит на компонент на комплемента често податливи рецидивиращи бактериални инфекции, особено при липса на компонент C3. Дефекти С1 и С4, свързани с системен лупус еритематозус.

биологична активност. Компонентите на системата на комплемента и да изпълнява други биологични функции, които се реализират комплемента рецептори (CR) в различни клетъчни видове.

• CR1 (CD35) насърчава фагоцитоза и да участват в отстраняването на имунни комплекси.
• CR2 (CD21) регулира производството на най-В-лимфоцити и е рецептор за Epstein - Barr вирус.
• CR3 (CDllb / CD18), SR4 (CDllc / CD18) рецептори и Clq играе роля в фагоцитоза.
• C3A, С4а и С5а (слабо) показват anafilaticheskuyu активност. Те причиняват дегранулация на мастни клетки, което води до увеличаване на съдовата пропускливост и контракция на гладката мускулатура.
• C3b работи като opsonin покриваща микроорганизми и по този начин повишаване на тяхното фагоцитоза.
• C3d подобрява AT производство от В-лимфоцити.
• С5а е hemoettraktantom neytrofilov.On следи активността на неутрофили и моноцити, и може да доведе до повишена клетъчна адхезия, дегранулация и освобождаване на вътреклетъчни ензими от гранулоцити произвежда токсични кислородни метаболити, както и други дейности, свързани с мета bolizmom клетка.