Диференциацията на тестисите и яйчниците

До 42-ти ден на бременността (12 мм Размер на ембриона), ембрионални половите жлези не са диференцирани. До 42-ия ден започва диференциация 300-1300 първични стволови клетки, прогениторни oogonia и сперматогони. Недостатъчен брой на тези клетки води до невъзможност за формиране на яйчниците, но не оказва влияние върху формирането на тестисите. Повлиян SRYn други гени, които кодират определяне на мъжките полови жлези започват да се диференцират в тестисите в 43-50 дни бременността.
Лайдиговите клетки са диференцирани до 60-ия ден, и диференциацията на външната мъжки гениталии краищата на 65-67-ия ден на бременността.
Гонадите, предназначени да станат яйчниците, продължи да се задълбочава диференциацията. На 77-84-ия ден на бременността, когато диференциацията на тестисите в мъжкото тяло е вече приключила, голям брой стволови клетки влиза профазата на мейозата, което е характерно за разделението на oogonia да яйцеклетки, от своя страна, се отразява началото на яйчниците диференциация на недиференцирана гонадата. Последните проучвания показват, че разделянето на стволови клетки в развитието на яйчниците стимулиране ретиноева киселина. КРЗ активира ензима разделяне ретиноева киселина, и по този начин предотвратява мейоза в разработването на тестисите. Първични фоликули (малки яйцеклетки заобиколени от един слой на гранулозни и базалната мембрана) стават видими след 90 дни. Преантрални фоликули видими след 6 месеца, и напълно развити ооцити с кухина напълни с течност, и множество слоеве от гранулозните клетки са оформени за раждане. За разлика от тестисите, доказателство за производство на плода на яйчниците хормон малко.

Диференциацията на гениталните канали

По седмата седмица на развитието на плода в плода е началото на две генитални канали (мъжки и женски). Ако ще се развива Мюлеров канал - от които ще формират маточните тръби, тялото и шийката на матката, както и горната трета на влагалището. От друга страна, от Wolffian канал потенциално диференцирани епидидима, семепровод, семенно мехурче и отвор за изхвърляне. Ако тестисите функционират, апоптоза настъпва Мюлеров повлияни от AMG, димерен гликопротеин секретира от Сертоли клетки. Този хормон действа локално инхибиране ipsilaterally myul-lerov канал.
AMG ген кодира протеин, състоящ се от 560 аминокиселинни остатъци, чиито въглехидрат терминален домен има голяма прилика с превръщането faktorom- растеж (TRF-) и В-верига на инхибин и активин. Джийн се намира на кратко рамо на хромозома 19. АМН се секретира от Сертоли клетки първо плода, след това момче 8-10 години и може да се използва като маркер за наличието на Сертоли клетки в тялото. AMG генна експресия се контролира ядрен рецептор SF-1 в комбинация с WT1, SOX9 и GATA4. При хората, рецептора за АМН е клониран и е маркиран на Q13 на хромозома 12. Установено е, афинитета на рецептора за тип II рецептор семейство TRF-.
Диференциацията на Wolffian канала поради отделянето на тестостерон от тестисите. SF-1 регулира стероидогенезата в Лайдиговите клетки на тестисите чрез свързване на промотора на гена, кодиращ P450scc и P450c17. Наличието или отсъствието на диференциация на яйчниците функциониране на тестисите настъпва Мюлеров Wolff канал инволюция.

Видео: Емоционални причини за тестисите и яйчниците. История ГНМ

Диференциацията на външните гениталии

} {Модул direkt4

8-ма седмица на плода външните полови органи на плода не е развит, идентична и при двата пола и могат да се диференцират във външните полови органи на двете момчета и момичета. Диференциацията на външните гениталии на женски тип се случва в присъствието на яйчниците, недиференцирани половите жлези или в отсъствието на половите жлези. Това мнение се подкрепя от факта, че яйчниците на плода, не е известно да секретират полови стероиди или AMG в критичен период на диференциация на вътрешните канали и външните гениталии. Диференциацията на външните гениталии на мъжки тип зависи от digidrotestoterona на активност (DHT), тестостерон 5а-понижено метаболит. В мъжки фетус, тестостерон се синтезира в Лайдиговите клетки, първо независимо, след това под въздействието на човешки хорионгонадотропин (ЧХГ) и LH. Маскулинизация външните гениталии и урогениталния синус плода възниква под действието на DHT, която се образува в целевите клетки под въздействието на тестостерон 5а-редуктаза. DHT (както и тестостерон) се свързва към специфичен рецептор протеин в ядрото на клетката мишена. Трансформирани стероидно рецепторен комплекс се свързва с висок афинитет към специфични ДНК, която инициира ДНК-индуцирана транскрипция, използвайки РНК. Това води до образуването на андроген-индуциран протеини, които стимулират клетъчния растеж и диференциация. Генът, който кодира вътреклетъчен андроген-свързващ протеин е локализиран в paratsentromery в дългото рамо на X хромозомата. Така, ген, свързана с X-свързан, контролира реакцията на соматични клетки на действието на андрогените в определени андроген рецепторни протеини.
Точно както в случая с генитални канали, развитие на външните полови и урогениталния синус при жените генетично обусловена. За разграничаване на външните гениталии при мъжете изисква ранните пренатални андроген стимулация. DHT метаболит на тестостерон и специфичното си ядрен рецептор, необходим за вирилизация фетални външните гениталии. DHT стимулира растежа на генитален тумор, слят уретрални гънки, птоза labioskrotalnyh ролки, която се образува от пениса и скротума. Андрогените също инхибират растежа на бездействие и vezikovaginalnoy преграда и вагината диференциация.
Там е най-важният период на андроген действие. След около 12 седмици от бременността не пропускане на сексуална валяк дори при интензивно действие на андроген рецепторна активност поради потискане на андроген в labioskrotalnyh valikah- друга страна, ефектите на андрогените, водещи до продължителен растеж на пениса.

Непълно маскулинизация на мъжките ембриони може да се дължи на:

Видео: Разделяне мъртви яйчниците и маточните тръби след усукване

1. разстройства на синтеза и секрецията на тестостерон фетален или превръщането му в DHT;
2. Недостигът или дефекти на активността на рецептора на андроген;
3. Нарушена производство или локално AMG. Ефект върху женските плода прекомерни количества на андрогени от различни източници, особено преди 12 седмица на сексуално развитие, може да доведе до вирилизация външните гениталии различна тежест.