Дистрофия на миокарда, лечение

Някои форми на дегенерация на сърдечния мускул и атрофия (мастна сърцето с тежка туберкулоза, кафяв атрофия с недохранване) обикновено не клинични прояви на сърдечна недостатъчност. Циркулаторни нарушения в тези заболявания, а имат характер на съдова недостатъчност, като терминал колапс на недохранване.
Сърдечна недостатъчност може да се появи още в ранните етапи на тежко нарушение на химията на сърдечния мускул, особено когато бери-бери (B₁-недостиг на витамин), когато микроскопски не е открил аномалии. Takim-, термините "miodegeneratsiya сърцето" и "myodystrophy сърцето" не съвпада напълно като понятия: pervoe- морфологични и вторият fuaktsionalno-клинична, и е възможно да си представим случаи с miodegeneratsiey конфронтация живот без клинични сърдечни прояви и случаи с дегенеративни сърдечна недостатъчност без анатомично изразени хистопатологични промени. Последната форма е особено и се среща с нов термин "миокарден дистрофия" (в тесния смисъл на думата). По отношение на произхода на всички видове инфаркт дистрофия клиницист трябва да вземе предвид една фирма набор от физиологични училище позиция на Павлов, че всички органи, регулирани от метаболитни заболявания на трофична дейността на нервната система.

Най-типичните форми на миокардна дегенерация наблюдавани:

1. с бери-бери-В₁-авитаминози по-слабо изразено, когато друга бери-бери;
2. тиреотоксикоза е болест на Грейвс, токсичен аденом и щитовидната жлеза;
3. в тежка анемия;
4. интоксикации и кахексия.

Инфаркт дистрофия с бери-бери

Прототипът е в миокарден дистрофия₁-avitaminoznoe сърце, или "сърце бери-бери" подлага на подробно проучване в тропиците, началната бери-бери, а след това учи в по-леки форми, както и в Европейския₁-бери-бери.
Заболяването се характеризира клинично с оплаквания от задух, болка в сърцето и черния дроб, силното разширяване на сърцето надясно дължи на дясната камера, конгестивна черния дроб, общ оток. Електрокардиографски маркиран отклонение полето ос, малък или ненормален зъб Т систола удължение (увеличение на систолното индекс), повишаване на P вълни₂ и P₃ в малък зъб R₁ подобни промени с белодробно сърце.

Очевидно е, че не е необходимо на изборния разгром на дясното сърце. в₁-недостиг на витамин може да бъде дифузно увреждане на миокарда с подходящо клинично и ЕКГ модел.
Същността на метода за предпочитане е в метаболизма заболяване, ензимни редокс процеси в miokarde- но предимно в сърцето и хистопатологично субстрат са под формата на дегенеративни промени и серозната оток, серозен възпаление, вероятно като реакция на тъкан към плазма излизане от капиляри, за плазмените уврежда тъканите и води до неопластични мека съединителната setki- също са подуване на мускулните влакна.
Така, че е трудно да се държи строго разграничение между "сърцето бери-бери" и миокардит. Напоследък има тенденция да се вземе в ръце и дори идентифицирани "avitaminoznoe сърце" и "идиопатична миокардит."
Въпреки, че типично за "поемане на Бори сърце" отчита бързото регресия на клинични и електрокардиографски промени в храненето, витамин Büsing₁- обаче едва ли това може да се дължи на напредналите случаи, които със сигурност не може рядко да доведат до смърт.
За друга бери-бери: скорбут, пелагра, спру, както и с недохранване преобладава атрофия на сърцето, както и клинични признаци на сърдечна недостатъчност са изключително редки. Оток с недохранване не предизвиква застой на кръвта и изчерпване на кръв (плазма) протеин. Въпреки това, по-тежки случаи, тези отоци, особено когато устойчивите асцит, уголемяване на сърцето без другото поради причини, за да мисля за сърдечно-съдови заболявания, въз основа на дефицит на витамин B₁.

cardiothyrotoxicosis

} {Модул direkt4

Видео: Здравословно сърце, което може да навреди на сърцето на хипертрофия на миокарда

Когато тиреотоксикоза по същество са едни и същи промени в сърдечния мускул и бери-бери. От една страна, може да се говори предимно функционален претоварване и инфаркт на дистрофия и анатомично откриваеми промени могат otsutstvovat- друга страна, серозен миокардит може да се развие, като серозен възпаление в други органи, серозен хепатит и т. D., последвано miofibrozom.
сърдечно увреждане, причинено от увеличаване на метаболизма тъкан с голяма нужда за доставяне на кислород, постоянно стимулиране на сърцето от п. accelerans и директно увреждане на тироксин на сърдечния мускул. Cardiothyrotoxicosis е особено убедителна клиничен пример за водещ смущения стойност висок нервна активност с участието на автономната нервна система и хормонални промени в произхода на сърдечна недостатъчност, както и други признаци на хипертиреоидизъм.
В клиниката откриване, в допълнение към тахикардия, разширяване на сърцето, предсърдно мъждене, конгестивна черния дроб, подуване и така нататък. D. Сърдечни симптоми преобладават в клиничната картина на болестта на Грейвс. Пациенти с хипертиреоидизъм могат да имат ревматичен порок на сърцето, високо кръвно налягане цт. д., които трябва да се разглежда при оценката на общото състояние на пациента. Тиреоидектомия може да подобри циркулацията на кръвта в разгрома на тиреотоксична сърцето на природата.
Когато микседем се удължава, бавен биещо сърце, малки зъби на напрежението електрокардиограма, дори извратен, Т вълната, тези промени да изчезнат под влиянието на заместителна терапия във връзка с повишаване на базалната метаболизъм. Сърдечно заболяване е причинено когато микседем често атеросклероза, koronaroskleroza, с които трябва да се съобразяват и заместителна терапия tireoidinom, избягване на големи дози от лекарството са опасни за рязка промяна на сърцето.

анемичен сърце

Тежка анемия може да доведе до сърдечна недостатъчност, разширяване, задух, болка в сърцето води до инфаркт на дистрофия. Въпреки това, много често при пациенти с злокачествена анемия, ниско съдържание на хемоглобин (около 20% или по-малко) не са очевидни сърдечна оток simptomy- обяснено хипопротеинемия, ускорено кръвен поток, въпреки че аутопсията намери типичен "тигър сърцето". В други случаи, заедно с ниски номера на хемоглобин, има известна сърдечна недостатъчност с увеличаване на венозно налягане, забавяне на кръвния поток, ясно разширяване на сърцето. Електрокардиограма може да открие намаляване на напрежението в Т-вълната, и възстановяване на нормалния кръвен състав се нормализира електрокардиограма. Такива пациенти трябва да избягват физически nagruzki- опасни и кръвопреливания, създавайки опасност от белодробен оток.
Един особен феномен е ангина при пациенти с анемия, в зависимост от миокардна исхемия поради изчерпването на червените кръвни клетки, кислород носители на този ангина преминава докато подобряване на кръвта. По този начин, значителна загуба на кръв може да се появи като водещ синдром на ангина. Въпреки това, следва да се счита, че при възрастни пациенти със злокачествен анемия консерванти обикновено добро тегло, често претърпял преди холелитиаза, и така нататък. Е., може да има и koronaroskleroza което често причинява явления като ангина пекторис и сърдечна недостатъчност, както и неврогенни заболявания на коронарната циркулация на сърцето, които играят водеща роля в общия произход на ангина.
Мастна дегенерация на миокарда, често наблюдавано при анемия, признати и често водят до сърдечни явления като цяло, затлъстяване, мастни диабет и така нататък. D. В затлъстяване има мастна инфилтрация между мускулни влакна или снопове от тях, особено в правилната сърцето, отлагането на мазнини в апекса на сърцето, разпознава и рентгенографски, в резултат на редки случаи, заедно с ниска мобилност на диафрагмата и така нататък. д., симптомите на сърдечна недостатъчност, а в някои крайни степени на общото затлъстяване и внезапна смърт. Въпреки това, няма съмнение, че повечето оплаквания от пациенти със затлъстяване трябва да бъдат свързани с атеросклероза, koronaroskleroza, с възможно развитие на инфаркт на миокарда, хипертония, емфизем и така нататък. D., и това се дължи предимно на недостиг на въздух, ангина, конгестивна черния дроб при пациенти със затлъстяване. лечение Затлъстяването не трябва да се извършва много активни агенти, които повишават обмен, например, големи дози thyroidin.
В повечето примери, както и в хипертиреоидизъм, анемия, дистрофия развива в хипертрофирано миокарда. Които могат да представят остра сърдечна недостатъчност, и дори миг сърдечна смърт с морфологично променена миокарда, например, като резултат от остра екзогенна интоксикация. Сърдечни отрови причиняват смърт, може би парализиране на ензимни процеси. Така че, дигиталис, Strophanthus, дифтерия токсин в голяма еднократна доза може да предизвика сърдечна смърт при липса на промени в морфологията на сърдечния мускул. Интересно е, че в миокарда дори при продължително използване на терапевтични дози дигиталис може да изпита дегенеративни промени открити електрокардиографско, и съгласно някои автори, дори неравномерно кръвоизлив.
Различни метаболитни нарушения, повишено съдържание на калий в кръвта, като например, когато анурия, сърдечния мускул умора в пароксизмална тахикардия водят до подобни дистрофични изменения, засягащи, например, пароксимална тахикардия преходно нарушаване на Т. зъб
Припомнете си, че когато клапан сърдечни дефекти, включително при раждане, както и, например, артерио-венозна аневризма, т. Е. В заболявания където миокарда не е засегната основната възпалителния процес, заедно с хипертрофия на сърцето на определен етап на заболяването се развива и инфаркт дистрофия, която определя, в крайна сметка, началото на декомпенсация. Трябва да се признае до голяма степен само израз, че "ако клапа на сърцето дефекти не страдат и мускулите на сърцето, пациентът никога няма да знаят за своя заместник." От тази гледна точка, би трябвало да доведе всяко сърце пациент, бутане по време на появата на инфаркт на дистрофия цел на правилния режим, хранене, доставка на глюкоза, витамини, фосфорни съединения, и така нататък. Г. Подобни мерки трябва да лежат в основата на лечението на пациенти с инфаркт на дистрофия, в допълнение към лечение на причините болест и правилното цел на сърцето средства.