Leukemoid реакция на промени в кръвта и органи, кръв, наподобяващи левкемия и други тумори на системата на хематопоетични, но винаги с реактивна и не се трансформира в тумора, към който те са подобни. Може да има различни ин

Leukemoid изследвания - промени в кръвта и органи, кръв, наподобяващи левкемия и други тумори на системата хематопоетичното, но винаги с реактивен и не се превръща в тумора, към който те са подобни. Може да има различни инфекции, интоксикации, тумори, метастази, тумори в костния мозък.
Патогенеза. Механизъм на развитие варира в зависимост от различните видове реакции: в някои случаи - в добива на незрели кръвни клетки елементи, в увеличено производство на други кръвни клетки или клетки в изходния ограничение тъкан или наличието на няколко механизма едновременно. Leukemoid реакция могат да включват промени в кръвта, костен мозък, лимфни възли, далак. Специална група от реакции промени в протеиновите фракции на кръвта, имитирайки тумори имунокомпетентни система - миелом, макроглобулинемия на Waldenstrom.
Leukemoid реакция тип гранулоцитна, наподобяващи хронична миелоидна левкемия или subleukemic myelosis, придружен от тежка интоксикация инфекция. Кръвта беше левкоцитоза смяна формула с ядрената mialotsitov. В контраст, хронична миелоидна левкемия реактивен левкоцитоза винаги има присъщо труден процес, придружено от повишаване на телесната температура, наличието на възпалителни лезии сепсис. Това е масивна загуба на микробни клетки и влиза в кръвния ендотоксин свързани емисии в резерв мозък гранулоцит кръвния кост, повишено производство на гранулоцити. В началото на хронична миелоидна левкемия и subleukemic mieloze, които могат да бъдат объркани възпалително кръвната картина, не се наблюдава токсичност, соматични пациенти напълно запазени. В случай на съмнение, диагностични затруднения динамичен мониторинг ще елиминират или станат ясни възпаление или постоянно нарастване на броя на левкоцитите ще бъде основа за специално проучване, наречено костния мозък (вж хронична миелогенна левкемия.). Понякога левкоцитоза без значително подмладяване формула наблюдава при рак, обаче, е винаги случаят в хронична миелоидна левкемия "подмладяване" Формула промиелоцити и миелоцити нагоре.
Еозинофилна кръв придружава алергична реакция диатеза, сенсибилизация паразити, лекарства, от време на време на растежа на тумора (например, болест на Ходжкин, Т клетъчна лимфосарком, рак и т. П.). Висока еозинофилия кръв изисква внимателно изучаване:.. Първо изключение на наркотици сенсибилизация, нахлуване на паразити (виж хелминтоза} В редки случаи, високата еозинофилия може да отразява в отговор на остра Т-клетъчна левкемия в aleukemic етап (когато доменните клетки все още не са се появили в кръвта) рак. Затова немотивирани висока еозинофилия изисква мащабно проучване на рака, включително аспирация на костен мозък. левкоцитоза на високо ниво на еозинофилия може да бъде до много десетки хиляди . 1 л еозинофилия винаги се комбинира с висок процент на еозинофили в костния мозък, от време на време има постоянен асимптоматична еозинофилия в напълно здрави хора. - "конституционен еозинофилия" (Диагнозата може да се направи само след квалифицирано специално проверка на пациента върху носителя на паразити, изключване на други причини, посочени по-горе, и дългосрочно наблюдение на). Висока еозинофилия се придружава Fibroplastic париетална ендокардит ("еозинофилен колаген") - и това, а друг е дебют на gematosarkomy.
Реактивни erythrocytoses често са предмет на диференциация с еритема. Причината за полицитемия най-често са белодробно заболяване с намаляване на окисляване на кръвта, вродено сърдечно заболяване, артериовенозна аневризма. Висока полицитемия, понякога с леко повишено съдържание на тромбоцитите, наблюдавани при карцином ясно-клетки (които могат да бъдат придружени от повишена продукция на еритропоетин). Левостранна бъбрек на тумора може да бъде погрешно за увеличен далак, характерна черта на eritremii. В такива случаи, ултразвук и компютърна изследвания. Освен това, когато пункция осезаем точковидна откриване на ракови клетки в eritremii лимфоцити елементи млад гранулоцити eritookasiotsity. Най-важните критерии в диференциация eoitremii със симптоматична еритро се рисуват trepanata костен мозък и определяне на масата на кръв. Някои роля в диференцирането на тези процеси играе оценка на СУЕ, който се забави рязко през eritremii не се е променила, а понякога и ускорява от еритро, но тази функция не е напълно надежден.
Mielemiya- присъствие в кръвните клетки на костен мозък - миелоцити, промиелоцити, erythrokaryocytes, по-малко ядра megakaoiotsitov. Тази картина е по някакъв начин може да наподобява остра еритролевкемия, от която се отличава с липса на бластни клетки в големи количества в момента
Това левкемия в кръвта (в ранните етапи не може да има), и в костния мозък. Mielemiya среща в милиарна метастази на рак на костта под остър хемолитична криза. Когато mielemii рак, костен мозък точковидна обикновено съдържа много малко клетки от костен мозък, и чрез внимателно проучване на намазка може да открие клъстери на ракови клетки (хемолиза точковидна много богати клетъчни елементи преобладават erythrokaryocytes).
Leukemoid тип реакция лимфен най-често са в резултат на вирусна инфекция. Най-често срещаният реактивна лимфоцитоза - oligosymptomatic инфекциозен лимфоцитоза. Според модела на кръвта, тя може лесно да се сбърка с хронична лимфоцитна левкемия, но това се случва почти изключително при деца, но те не се случи на хронична лимфоцитна левкемия. Инфекциозна лимфоцитоза обикновено продължава няколко дни, придружени с леки симптоми простудни. За процеса на диференциация с хронична лимфоцитна левкемия няма нужда от костно-мозъчна пункция - просто трябва да изчакате няколко дни, с влязла в сила присъда за диагнозата. Реактивен лимфоцитоза може да се появи след спленектомия.
Leukemoid тип реакция monoritarnogo намерени в туберкулоза, саркоидоза, макроглобулинемия Walden-скоба и хронични възпалителни процеси. Реактивен моноцистоза различава от хронична моноцитна левкемия наличие на признаци на заболяване, докато хронична моноцитна левкемия през първите години на болестта почти безсимптомно. В случай на съмнение, в дългосрочен наблюдава моноцитоза на биопсия на костен мозък показва, че хронични моноцитна левкемия клетъчна хиперплазия идентифицира изразени с почти пълно изместване на мазнини. Когато реактивната моноцитоза костен мозък е нормално. За макроглобулинемия на Waldenstrom се характеризира с лимфната хиперплазия в костния мозък (за пунктат), monoklonovoe увеличение на IgM в серума.
В редки случаи инфекцията mononukleozudetoy объркани с остра левкемия. Това е възможно само в анализа на слабо подготвени кръвни намазки: деца често инфекциозна мононуклеоза мононуклеарни клетки съдържат нуклеоли. Но правилно подготвени намазка с мононуклеоза никога не е задължително за остра левкемия доменните клетки. В случай на съмнение, всеки опит за лечение на левкемия подозира преднизон или цитотоксични лекарства е неприемливо! Правилното Диагнозата се поставя чрез многократни кръвни изследвания, които се случват в инфекциозна мононуклеоза Законите на морфологична еволюция: shirokoplazmennye клетки стават uzkoplazmennymi хроматина ядра става по-малко хомогенна структура. В остра левкемия се появява бързо blastosis кръвни увеличава. Във всички тези случаи е необходимо запазването на удара, преди да постави окончателната диагноза.
Shirokoplazmennye (както в инфекциозна мононуклеоза) клетки могат да възникнат с лекарство дерматит. Липсата на бластна основната структура (бластни клетки има nezhnostrukturnuyu хроматин мрежа с еднаквост на цвят и kaliora nitey- дебели намазка бластни клетки придобиват характеристики на зрели лимфоцити) отговор отличава този от остра левкемия.
Чрез leukemoid реакции мозък включва определени форми и етапи, особено агранулоцитоза стъпки "на" от нея. Картина мозък в тези случаи имитира остра левкемия. Кръвта беше почти пълната липса на зрели гранулоцити. Като правило, е налице инфекция, свързана с агранулоцитоза. Blast клетки в кръвта никога не се появяват при агранулоцитоза. Продължителността на изхода на агранулоцитоза, когато костният мозък може да бъде много или малко по-рано промиелоцитна - голям брой прогениторни клетки, прилича големи лимфоцити, но с хомогенна структура на ядрения хроматин е 2-Zdnya. В случай на съмнение, че е необходимо да се изчака няколко дни за окончателно решение за диагностика:
на изхода на кръв нормализира агранулоцитоза и необходимостта от многократно пробиване на костен мозък ще бъде в остра левкемия остане в кръвта гранулоцитопения и да изясни своята същност трябва да се повтаря пункция костния мозък.
Промени в протеиновите фракции на кръвта, наподобяващи миелом или болест на Waldenstrom, могат да се появят при хроничен хепатит, хроничен нефрит, светлоклетъчен карцином, паразитни инфекции и някои други държави. Промени в серумните протеини често се придружават от повишен процент на плазмени клетки в костния мозък. От тези миеломни реактивни промени характеризират със следните характеристики: а) гамаглобулин на отсъствие monoklonovosti (дори ако тя се определя от М-градиент, обикновено не протеин monoklonovost определя като се използва имуноелектрофореза) - б) процентът на плазмени клетки в костния мозък най-малко 10-12 ( на доказателства миелом техния процент трябва да бъде много по-висока). В редки случаи на хроничен хепатит, хроничен нефрит, автоимунна хемолитична анемия, може да настъпи генерализирана васкулит и истинската monoklonovost конкретен имуноглобулин. Когато става въпрос за monoklonovosti IgM, че е възможно да подозира, макроглобулинемия Валденстрьом, когато monoklonovosti други протеини миелом. Последните трябва да бъде във всички случаи потвърждава намиране на костен мозък висок процент на плазмени клетки. болест на Waldenstrom се потвърждава от високия процент на лимфоцити (рядко - плазмени клетки, или и двете, и други) в костния мозък. И така, и друга форма на левкемия обикновено намалява нивата на нормален серумен имуноглобулин.


Сериозно се предполага, че съществува paraproteinemic gemobpastoza може да предизвика така нареченото болестни имунни комплекси: генерализирана васкулит, което се проявява главно или синдром, Henoch-Schönlein пурпура, или нефрит модел, или комбинация от множествена кръвоизлив в белодробната тъкан и нефрит (синдром на Goodpasture) или обща васкулит (kapillyarotoksikoz) Тя засяга всички органи и системи, включително и на мозъка. В основата на този процес е появата на антиген и имуноглобулин комплекс или две антитела, към който е прикрепен и комплемента (кръвни нива в това отношение пада рязко) - големи имунни комплекси се утаяват в охладени серум (криоглобулинемия) - техните циркулационни води кръвни увреждане на ендотела и развитието на патологии на органи. Имунният комплекс е един от два имуноглобулинови immunoglobines е антиген (обикновено G), а другият - антитяло (често М). Това може да е вярно monoklonovost IgM.
"виновникът" комплексообразуване обикновено е антитяло, способно на свързване не само със себе си, но също така със съответния донорен имуноглобулин. Източникът може да бъде IgM monoklonovogo на Waldenstrom заболяване, лимфосарком, zrelokletochnaya -limfotsitoma лимфоцитни тумори, лимфоцитна левкемия, и това производство не може да бъде свързана с лимфоцитна тумор и провокира автоагресивни процес (по-специално за автоматично munnym хемолиза), рак, паразити. Освен това, причината за появата на имунни комплекси могат да остават неясни (идиопатична форма). Понякога криоглобулинемия е краткотраен епизод по време на остри инфекции, особено от хепатит, тежка пневмония, и така нататък. Н. Поради това, само по себе си феномен, криоглобулинемия, особено когато открие monoklonovosti един от имуноглобулини изисква специализирано изследване на пациентите да се изключат всички тези заболявания, които могат да бъдат своята причини.
Лимфаденит имунобластен-реактивен пролиферация лимфен възел (понякога далак), поради увеличаване на броя и размера на фоликулите поради хиперплазия им размножаване центрове млади клетки, които са представени от големи ядра с леки immunoblast-лимфоцити. Трябва да се отбележи, че доскоро тези клетки, наречени ретикуларни хистопатология. Кой е строго се оказа, че те не са свързани с стромалните, ретикуларни клетки не са, това е лимфоцити, които под влияние на антигенен увеличение стимулиране в размер, понякога стават двуядрен. Имунобластен лимфаденит развива в лекарствен дерматит е патологична субстрат инфекциозна мононуклеоза, настъпва в отговор на интоксикация (например, туберкулоза), прилагане на ваксини syvorotok- тя може да бъде първият симптом на системен лупус еритематозус, и се появят в други колагеноза. Имунобластен лимфаденит напомня модулна форма лимфосарком, болест на Ходжкин.
Решаващата роля в диагнозата на това състояние принадлежи хистопатология, изследва материал от биопсии. Но за да се избегнат непоправими грешки (при диагностицирането на саркома започне мощна цитотоксична терапия, която ще унищожи всички следи от лимфаденит и да се преразгледа диагнозата би било невъзможно, тъй като това лечение е изключително опасно, особено, тя увеличава риска от развитие на левкемия в стотици, а понякога и хиляди пъти ) патолог трябва да получите точна информация за пациента. Съмнителна картина винаги трябва да се тълкува срещу тумора. Понякога, за да се изясни диагнозата трябва да направи повторен биопсия.
Голяма помощ в диагностиката и има отпечатък намазка с биопсии на повърхността на лимфен възел (това трябва да се прави във всички биопсии). Когато лимфосарком клетки по-голямата част (поне 30%) са монотонни бластни клетки. Когато имунобластен лимфаденит бластни клетки обикновено по-малко от 10%, се променя в зависимост от степента на развитие на ядрото, цитоплазмени базофилия, намерени много плазмени клетки. Хистопатологично доклад за изследване на лимфен възел трябва да бъде много подробен, с изключение на несигурна диагноза. Хистопатология на съществуващата картина не винаги може да се диагностицира на тумора, и това трябва да бъде ясно отразена в заключението. Например, понякога е необходимо да се спазват на пациента за дълъг период от време и да разгледа лимфни възли за повторно диагноза на ранните форми на доброкачествена лимфом (лимфоцити). За диагностика на ранните форми на множествена миелома, съмнение за откриване моноклонално имуноглобулин понякога изисква продължително наблюдение и многократно пробиване на костен мозък. Преди да се изясни терапия диагноза на рак, е противопоказано.
Mononukpeoz инфекциозен (жлезиста треска, лимфатична ангина, болест на Филатов - Pfeiffer) - вирусно инфекциозно заболяване, характеризиращо се с лимфоцити бластна трансформация, появата на тези уникални клетки в периферната кръв, реактивен лимфаденит, увеличени лимфни възли, далак. Патогенът - Епщайн - Бар вирус. бластна трансформация болест на лимфоцити, поради специфичните вирусната инфекция.
Клиничната картина е разнообразна. При леки случаи на нарушаване на здравето във връзка с ринит. Типичните симптоми: болки в гърлото ("пламенен челюсти"), Назално затруднено дишане в началото на заболяването от оток на лигавицата, повишена заболеваемост и zadnesheynyh лимфни възли (лимфни възли, а често и на други групи), увеличен далак. Кръв Снимка: левкоцитоза 15-20, ¬ 10 (в деветия власт) / л (по-малко левкопения), умерена (понякога драстично) неутропения, увеличението процент от лимфоцити, моноцити, еозинофили.
Необходимата и достатъчна за диагностика на знак на заболяването е наличието на специфични кръвни мононуклеарни клетки (повече от 10-20%) - клетки с голям ядро ​​и обширна лимфоцити базофилна цитоплазма с виолетов цвят със силна перинуклеарно покритие (но може да даде подобна картина и Yersiniosis). Продължителността на заболяването - няколко седмици, но в някои случаи нормализирането на кръвната картина е забавено в продължение на месеци. Наблюдавани и рецидив - с мек, понякога на интервали от няколко години след първия остър период.
Усложнения: руптура на слезката, поради бързото му нарастване, остър хепатит, агранулоцитоза, автоимунна хемолиза, енцефалит.
Лечение. Обикновено пациентите не се нуждаят от специално медицинско лечение, както в рамките на няколко дни, основните симптоми изчезнаха, нормална кръвна картина. При продължителен курс, сериозно състояние на пациента се прилага патогенетична лечение на преднизолон в доза 20-30 мг на ден или други глюкокортикоиди.
Прогнозата е благоприятен. Заразност не е висока, така че не е необходимо изолацията пациент. Опасни разкъсване на далака. Възстановяване на трудоспособност, определен от появата на съмнение доказателства за намаляване на размера на тялото, както и нормализиране на телесната температура, изчезване на болки в гърлото. Ако infektsionny мононуклеоза хепатит се проявява, изисква хоспитализация на пациента.