Здраве Енциклопедия, болест, лекарства, лекар, аптека, инфекция, резюмета, пол, гинекология, урология.

Аритмиите - смущения на честота, ритъм и последователност на контракциите на сърцето. Аритмиите могат да се появят в структурни промени в системата за проводимост с болест на сърцето и (или) под влияние на автономна, ендокринната и електролит, и други метаболитни нарушения, отравяния, както и някои лекарствени реакции. Често, дори когато се експресира от структурните промени в аритмията на миокарда се причинява частично или предимно метаболитни нарушения. горните фактори засягат основните функции (автоматизъм, проводимост) на цялата съдовата система или нейните отдели са отговорни за електрическата нееднородност на миокарда, което води до аритмия. В някои случаи, аритмии са причинени от индивидуалните вродени аномалии на проводната система. Тежестта на аритмия синдром може да не отразява тежестта на основната болест на сърцето. Аритмии са диагностицирани главно от ЕКГ. Повечето аритмии могат да се диагностицират и диференцирани клинични и електрокардиографски знаци. Понякога имате нужда от специален електрофизиологично изследване (или интрасърдечно галванично intraesophageal със стимулиране на части от системата за провеждане), извършено в специализирани кардиологични съоръжения. Лечение на аритмия винаги включва лечение на основното заболяване и действителната антиаритмично действие.

Нормално ритъм, предоставена от автоматизма на синусовия възел се нарича синус. Честотата на синусов ритъм при повечето здрави възрастни в покой е 60-75 удара / мин.

синусова аритмия - синусов ритъм, в които разликата между R-R интервал на ЕКГ надвишава 0.1. Дихателна синусова аритмия - физиологичен феномен, то е по-силно изразени (от пулса или ЕКГ) при млади хора, както и с бавен, но дълбоко дишане. Фактори ускорява синусов ритъм (физически и емоционален стрес, симпатикомиметици), намаляване или премахване на дихателната синусова аритмия. Синусова аритмия не е свързано с дишането, това е рядкост. Синусите самата аритмия не изисква лечение.

синусова тахикардия - синусов ритъм с честота повече от 1 минута при 90-100. При здрави хора, това се случи по време на тренировка и емоционална възбуда. Произнесени тенденция да се синусова тахикардия - проява neurocirculatory дистония е, в този случай, тахикардия значително намалени при задържане на дишането. Временно синусова тахикардия възниква под влиянието на атропин, симпатикомиметици, с бързо понижаване на кръвното налягане от всякакво естество, след консумация на алкохол. Упорито синусова тахикардия е най-висока температура, тиреотоксикоза, миокардит, сърдечна недостатъчност, анемия, белодробна емболия. Синусова тахикардия могат да бъдат придружени от сърцебиене.

Лечението трябва да бъде насочено към основното заболяване. Когато тахикардия причинена хипертиреоидизъм, второстепенно значение е използването на бета-блокери. Когато синусова тахикардия, свързани с невро дистония, могат да бъдат полезни седативи, бета-блокери (в малки дози) - верапамил: на тахикардия причинена от сърдечна недостатъчност, прилагани сърдечни гликозиди.

синусова брадикардия -синусов ритъм с честота по-малко от 55 в 1 мин -neredka здравословно, особено при физически лица, обучени в покой, в сън. Тя често се комбинира с подчертано дихателна аритмия, понякога с аритмия. Синусова брадикардия може да бъде една от проявите на невро дистония. Понякога се среща в zadnediafragmalnom инфаркт на миокарда, в различни патологични процеси (исхемични, склероза, възпалителни, дегенеративни) в синусовия възел (синдром на болния синус. - виж по-долу), с повишаване на вътречерепното налягане, намалена функция на щитовидната жлеза, някои вирусни инфекции под влиянието на някои лекарства (сърдечни гликозиди, бета-блокери, верапамил, симпатолитични, особено резерпин). Понякога брадикардия го проявява под формата на неприятни усещания в сърцето.

Лечението е насочена към основното заболяване. В тежка синусова брадикардия, причинено от нервно дистония и някои други причини, понякога ефективен Belloidum, alupent, аминофилин, което може да има временно симптоматично действие. В редки случаи (тежки симптоми) е временно или постоянно темпо.

извънматочна удара. С отслабването или прекратяването на дейността на синусовия възел може да се случи (временно или постоянно) резервни извънматочна удара, което е намаление на сърцето поради проява на автоматизма на други части на проводната система или миокарда. Тяхната честота обикновено е по-ниска от честотата на синусов ритъм. Обикновено дисталния скоростта на извънматочна източник, по-малко честотата на неговото импулс. могат да се появят по време на удара извънматочна възпалителни, исхемични, склеротични промени в синусовия възел и в други части на съдовата система, те могат да бъдат една от проявите на синдрома на болния синус (см. по-долу). Надкамерни извънматочна ритъм може да бъде свързано с автономна дисфункция, предозиране на сърдечни гликозиди.

Понякога извънматочна ритъм, причинени от увеличаване извънматочна автоматизъм централизация, докато сърдечната честота е по-висока от подмяна извънматочна ритъма (извънматочна ускорени темпове). Наличието на извънматочна ритъм, и източника се определя само от ЕКГ.

Характеризира предсърдно конфигурация ритъм P вълна променя диагностични признаци на размита. Понякога форма P продължителност вълна и P-Q промените от цикъл до цикъл, което е свързано с миграцията на сърдечния стимулатор на предсърдията. Атриовентрикуларен ритъм (ритъм от региона на атриовентрикуларен съединения) се характеризира с инверсия на Р-вълна, която може да бъде открита в близост до вентрикуларна комплекс или насложени върху него. За замяна атриовентрикуларен ритъм честота характеристика при 40-50 за 1 минута, за ускореното-1 60-100 минути. Ако извънматочна център малко по-активен от синусовия възел, и обратното носещи импулс блокиран, след това има условия за непълно атриовентрикуларен дисоциация, с периоди на синусовия ритъм се редуват с периоди замести атриовентрикуларен (рядко вентрикуларна) скорост, която функция е по-рядко предсърдно ритъм (P) и независим, но по-често камерна ритъм (QRST). Извънматочна вентрикуларна ритъм (R редовен зъб липсва, деформирани камерни комплекси, честота 20-50 1 мин) обикновено показва значителни промени на миокарда, на много ниска честота на камерни контракции може да допринесе за исхемия на жизненоважни органи.

Лечение. Когато горните ектопична ритми следва лечение на основното заболяване. Атриовентрикуларен ритъм и непълна атриовентрикуларен дисоциация свързани с автономна дисфункция, може временно да бъде елиминиран от атропин или атропин лекарство. Когато рядко камерна ритъм може да се наложи временно или постоянно темпо.

удара - преждевременно свиване на сърцето, пулса се дължи на появата на синусовия възел. Аритмия може да придружава всяка болест на сърцето. Не по-малко от половината от времето не бие свързан с болест на сърцето, и се причинява от вегетативни и психо-емоционални разстройства, лечение за наркотици (особено сърдечни гликозиди), електролитни нарушения от различно естество, използването на алкохол и стимуланти, пушене, рефлекс ефект на вътрешните органи. Понякога екстрасистоли открива в очевидно здрави индивиди с висока функционалност, като спортисти. Физическата активност в обща провокира аритмии, свързани със сърдечни заболявания и метаболитни разстройства, и подтискане на аритмия поради автономна дисрегулация.

Ритъм могат да се появят в един ред, и още два - двойка и група удара. Ритъмът, при която за всяка нормална систола трябва екстрасистоли нарича bigemia. Особено неблагоприятна хемодинамично неефективни началото на удара срещащи едновременно с зъб Т на предишния цикъл, или не повече от 0.05 секунди след неговото затваряне. Ако се генерират ектопични импулси в различни точки или на различни нива възникнат politopnye екстрасистоли, които се различават по форма екстрасистолична комплекс в ЕКГ (в рамките на един отработен) и големият predekstrasistolicheskogo интервал. Такива удара по-често в резултат на значителни промени в миокарда. Понякога е възможно за дълго ритмично функциониране извънматочна фокус, заедно с функционирането на пейсмейкъра синусите - parasystole. Parasistolicheskie импулси следват правилно (обикновено по-рядко) ритъм, независимо от синусов ритъм, но някои от тях съвпада с период на отражение на околните тъкани и не могат да бъдат реализирани.

На предсърдни екстрасистоли ЕКГ се характеризират с промяна на формата и посоката на P вълна и нормалната вентрикуларна комплекса. Postextrasystolic интервал не може да бъде увеличена. Когато в началото преждевременно предсърдно свиване често се наблюдава нарушение на атриовентрикуларен и интравентрикулен проводимост (често по вид на блокада на десния крак) в екстрасистолична цикъл. Атриовентрикуларен (площ на атриовентрикуларен връзки) екстрасистоли характеризиращ се с това, че обърнатата зъб P близо до непроменено вентрикуларна комплекс или насложени върху него. Възможно нарушение на интравентрикулен проводимост в екстрасистолична цикъл. Postextrasystolic пауза обикновено се увеличава. Камерни екстрасистоли са повече или по-малко изразени QRST комплекс деформация, която не се предшества от вълна P (с изключение на много края на камерни екстрасистоли, в която записва нормално Р-вълна, P-Q интервал но скъсени). Размерът на предприсъединителните и postzkstrasistolicheskogo интервали, равни на или малко по-големи от продължителността на два интервала между контракциите синусите. Когато в началото бие във фонов брадикардията на postextrasystolic пауза не може да бъде (Вътрешно разположени удара). Prilevozheludochkovyh екстрасистоли в олово QRS комплекс V, е най-голям зъб R, насочена нагоре, когато дясната камера зъбни-S, надолу.

Симптоми. Пациентите не се чувстват всички недоносени удара или да ги чувстват като засилено тласък в сърцето или пробиване на сърцето. В проучването на пулса съответства на преждевременно екстрасистоли отслабва пулсовата вълна или импулс загуба вълна веднъж и преслушване -prezhdevremennye сърдечни тонове.

Клиничната значимост на преждевременно удара може да бъде различен. Редки екстрасистоли при липса на сърдечно заболяване обикновено имат значителна клинична стойност. Увеличени екстрасистоли понякога показва влошаване на съществуващо заболяване (исхемична болест на сърцето, миокардит и т.н.) или гликозид интоксикация. Честите предсърдни недоносени удара често предвещават предсърдно мъждене. Особено неблагоприятна често рано и politopnye група и камерни екстрасистоли, че в остър миокарден инфаркт и сърдечна гликозид интоксикация може да бъде прекурсори на вентрикуларна фибрилация. Честите преждевременно удара (G или повече в една минута) се могат да допринесат за влошаването на коронарна недостатъчност.

Лечение. Необходимо е да се идентифицират и евентуално премахване на факторите, водещи до аритмия. Ако екстрасистоли връзка с определен заболяване (миокардит, тиреотоксикоза, алкохол или други подобни.), Лечението на заболяването е от решаващо значение за премахване на аритмията. Ако удара са съчетани с тежки психоемоционалното разстройства (независимо от наличието или липсата на сърдечни заболявания), важно е успокоително лечение. Бие в синусова брадикардия, като правило, не изискват антиаритмична терапия, понякога продължава Belloidum (1 таблетка 1-3 пъти дневно). Редки екстрасистоли при липса на сърдечно-съдови заболявания и като цяло не се нуждаят от лечение. Ако лечението е призната за да покаже избран антиаритмични това, противопоказания, като се започва с малки дози, като се има предвид, че пропранолол (10-40 мг 3-4 пъти на ден), верапамил (40-80 мг 3- 4 пъти ден), хинидин (200 мг 3-4 пъти на ден) по време на активен суправентрикуларна ekstrasistolah- лидокаин (w / w 100 мг), прокаинамид (орално 250-500 мг 4-6 пъти на ден), фенитоин (100 мг 2-4 пъти на ден), etmozin (100 мг 4-6 пъти на ден) - с PVCs, CORDARONE (200 мг 3 пъти на ден за 2 седмици, последвано от 100 мг три пъти дневно) и дизопирамид (200 мг 2-4 пъти на ден) - в рамките на друга.

Ако възникнат или станат по-чести по време на лечение със сърдечни гликозиди на удара, те трябва да бъдат временно спрян назначи калий наркотици. Когато ранен polytopic камерни екстрасистоли необходимо да се хоспитализира пациента, най-добрият начин (заедно с интензивно лечение на основното заболяване) е интравенозен лидокаин.

пароксизмална тахикардия -нападения извънматочна тахикардия, характеризираща се с правилния ритъм с честота от около 140-240 след 1 мин с внезапно начало и внезапно прекратяване. Етиологията и патогенезата на пароксизмална тахикардия са подобни на тези ритми.

ЕКГ в повечето случаи може да се изолира суправентрикуларна (предсърдно и атриовентрикуларен) и вентрикулярна тахикардия. Предсърдно пароксизмална тахикардия се характеризира със строг ритъм, присъствието на ЕКГ непроменено камерни комплекси, пред който може да се деформира малко забележим зъб R. атриална тахикардия често придружено от смущения на атриовентрикуларен и (или) на интравентрикуларен проводимост, често в полето бедрен блок. Атриовентрикуларен тахикардия (от района на атриовентрикуларен съединения) се характеризира с отрицателна P вълна, която може да се намира в близост до комплекса QRST или повече се прилага към него. Строго ритъм редовно. Възможни интравентрикуларно нарушения на проводимостта. Отличава се с ЕКГ предсърдно и атриовентрикуларен тахикардия не винаги е възможно. Понякога при тези пациенти е изблик на ЕКГ записани бийтове, които се случват по едно и също ниво. Вентрикуларна тахикардия се характеризира със значителна деформация QRST комплекс. Atrium може да бъде развълнуван, независимо от камерите в правилния ритъм, но това е трудно различими P вълна. Формата и амплитудата на комплекса T ORS и изоелектрична контур линията леко да варира от един цикъл към друг, ритъма обикновено не е абсолютно точна. Тези характеристики правят разлика камерна тахикардия от надкамерна блокада с бедрен блок. Понякога в рамките на няколко дни, след като пароксизмална тахикардия за ЕКГ, записани отрицателни вълни T, най-малко - компенсирани промени ST- сегмента, по-нататък posttahikardialny синдром. Такива пациенти трябва да се следват и изключването те melkoochagovogo инфаркт на миокарда.

Симптоми. Припадък на тахикардия обикновено се чувства като сърдечен удар с ясно начало и край, с продължителност от няколко секунди до няколко дни. Надвентрикулярни тахикардии често са придружени от други прояви на автономна дисфункция - изпотяване, уриниране изобилие в края на атаката, повишена чревна перисталтика, леко покачване на телесната температура. Удължено атаки могат да бъдат придружени от слабост, отпадналост, дискомфорт в сърцето, и в присъствието на сърдечно-съдови заболявания - ангина, появата или растежа на сърдечна недостатъчност. Общи за различни видове тахикардия е възможност за най-малко временно нормализиране на ритъма в областта на масажа сънната синусите. Камерна тахикардия е по-рядко срещан и почти винаги се свързва с болест на сърцето. Тя не реагира на сънната синусите масаж, и често води до нарушаване на кръвоснабдяването на органите и сърдечна недостатъчност. Вентрикуларна тахикардия, особено в остър миокарден инфаркт период може да бъде прекурсор на вентрикуларна фибрилация.

Лечение. По време на атаката е необходимо да се спре на товара, е важно да се успокои пациента, да се използва, ако е необходимо седация. Той винаги е необходимо да се премахнат относително редки изключения, когато пристъпа на тахикардия свързани със сърдечна гликозид интоксикация или с болния синусов възел (виж по-долу.) - тези пациенти трябва да бъдат незабавно хоспитализирани в кардиологичното отделение на. Ако се изключват тези ситуации, а след това на тахикардия в първите минути на атаката изисква стимулиране на блуждаещия нерв - енергичен масаж на региона сънната синусите (противопоказан при възрастните хора) последователно наляво и надясно, който напомня давене, натиск върху коремните мускули или очните ябълки. Понякога пациентът сам престава да атакува забавянето на въздух, като се прецеждат постига чрез завъртане на главата и други техники. В случай на неуспех е препоръчително да се повтаря на маневрите vagotropic и по-късно, на фона на лечение с лекарства. Получаване 40-60 мг пропранолол в началото на атака понякога облекчава от 15 на 20 минути. По-бързо и по-надеждни актове / въвеждане верапамил (4.2 мл 0.25% разтвор) или пропранолол (5 мл от 0.1% разтвор) или прокаинамид (5-10 мл 10% разтвор). Тези лекарства трябва да се прилагат бавно, в продължение на няколко минути, постоянно наблюдение на кръвното налягане. Един пациент не може да влезе в верапамил пропранолол. Когато значителна хипотония предварително третирани подкожно или интрамускулно mezaton. При някои пациенти, ефективната дигоксин прилага интравенозно (ако пациента не е получил сърдечни гликозиди в следващите дни преди атаката). Ако атаката не е спрян, а състоянието на пациента се влошава (което рядко се случва с тахикардия), пациентът се изпраща на кардиологична болница за облекчаване на нападение от общ intraatrial или трансезофагеална предсърдно темпото или да използвате кардиоверсия. Лечение на камерна тахикардия трябва, като правило, се извършва в болница. Най-ефективни в / лидокаин (например 75 мг / с повторение на 50 мг всеки 5-10 минути, мониторинг ЕКГ и кръвно налягане, до обща доза от 200-300 мг). При тежко състоянието на пациента, свързани с тахикардия, не може да бъде отложено electropulse лечение. Както суправентрикуларна или вентрикуларна тахикардия в ефективно приемане може да бъде etatsizina 50-75 мг (дневна доза от 75 до 250 мг), и вентрикуларна тахикардия ефективно etmozin - 100-200 мг (дневна доза от 1400-1200 мг).

След е показан пристъп на тахикардия получаване антиаритмични средства в малки дози, за да се предотврати рецидив, по-добре, за да се използва в лекарство, което се пристъп.

Fibrilloflutter (предсърдно мъждене). Предсърдно мъждене - хаотични намаляване на отделни групи от атриални мускулни влакна, така атриум обикновено не намалява, но поради променливостта на атриовентрикуларен аритмични вентрикулите, обикновено с честота от около 1 в 100-150 минути. Предсърдно мъждене, предсърдно свиване редовно с честота от около 250-300 в 1 мин честота камерни съкращения определят атриовентрикуларно провеждане, камерната честота може да бъде в същото правилна или неправилна. Предсърдно мъждене може да бъде постоянна или parokoizmalnym. Пристъпи често е предшествано от продължителна форма. Предсърдното мъждене се среща в 10-20 пъти по-малко от трептенето и обикновено под формата на пристъпи. Понякога се трептене и предсърдно мъждене заместник. Предсърдно мъждене може да настъпи с митрална сърдечни заболявания, коронарна болест на сърцето, тиреотоксикоза, алкохолизъм. Преходна предсърдно мъждене понякога се наблюдава при инфаркт на миокарда, сърдечна гликозид интоксикация и алкохол.

ЕКГ с предсърдно P вълна отсъстват, вместо записаните произволни вълни, които са най-добре се вижда на оловни V1- камерни комплекси следват погрешен темпото. С чести камерна ритъм може да се появи блокада на краката, обикновено десен бедрен блок. В присъствието на предсърдно мъждене заедно с разстройства на атриовентрикуларен проводимост или повлияни от лечението на честотата на вентрикуларната скорост може да бъде по-малък (по-малко от 60 минути в 1 - bradisistolicheskoe предсърдно мъждене). Понякога предсърдно мъждене в съчетание с пълен атриовентрикуларен блокада. Когато предсърдно трептене P вълни вместо регистрирани редовен предсърдно вълна без паузи с характерните трионообразно панорама- камерни комплекси следват след всеки ритмични 2, 3, и така нататък. G. Предсърдните аритмии вълни или ако се променя проводимост често.

Симптоми. Предсърдното мъждене може да не чувствате или се чувства като един миг. Предсърдното мъждене и трептене с нередовен камерна ритъм aritmichen пулса, сърдечни тонове променливо звучност. Попълване на пулса също променлива и част от сърдечната честота не дава импулс вълна (пулс дефицит). Предсърдно трептене с редовен камерна честота може да се диагностицира само с ЕКГ. Предсърдно мъждене е бърза вентрикулярна ритъм насърчава появата или растежа на сърдечна недостатъчност. Като доказателство, и по-специално пароксизмална предсърдно мъждене води до склонност към тромбоемболични усложнения.

Лечение. В повечето случаи, ако предсърдно мъждене е свързано с фатално заболяване на сърцето, за лечение на рационално забавяне на вентрикуларната скорост (до 70-80 до 1 минута), за които системно приложение на дигоксин се използва с добавка, ако е необходима, на малки дози от пропранолол, калиеви препарати. В някои случаи се лекува основното заболяване или неговото обостряне (оперативно отстраняване недостатък обезщетение тиреотоксикоза, успешното лечение на миокардит, прекратяването на администрацията алкохол) може да доведе до възстановяване на синусов ритъм.

Някои пациенти с персистиращо предсърдно мъждене с продължителност до 2 години мъждене могат да бъдат отстранени в болница наркотици или електрически лечение пулс. Резултати от лечението е по-добре, отколкото по-кратък срок на аритмия, предсърдно-малък мащаб и тежестта на сърдечна недостатъчност. Дефибрилация е противопоказан при значително увеличение на предсърдни тромбоемболични усложнения в непосредствена историята, миокардит, редки камерна ритъм (не са свързани с лечението) изрази проводни нарушения, сърдечна гликозид интоксикация, различни състояния, които спъват антикоагулантна терапия. Честите пристъпи на предсърдно мъждене в миналото също посочват перспективата за една малка синусов ритъм.

При лечението на устойчиви предсърдно мъждене обикновено 2-3 седмици, за да дефибрилация и за едно и също време след предписаните антикоагуланти. В повечето случаи, ефективно лечение на хинидин. С добър тест поносимост доза (0.2 д) увеличаване на лекарство се прилага в дневна доза, например: 0,6-0,8-1,0-1,2-1,4 г дневна доза даден фракционна с 0.2 г интервал 2-2.5 часа при ЕКГ контрол. За дефибрилация може да се използва zlektroimpulsnuyu терапия, особено в тежко състояние на пациента, поради аритмия. Непосредственият ефект от кардиоверсия е малко по-висока в трептене от предсърдно мъждене. След възстановяване на синусовия ритъм трябва да е дълга и постоянна подкрепа антиаритмично лечение, обикновено хинидин доза от 0.2 грама на всеки 8 часа, или друго антиаритмично лекарство.

Пристъпи на предсърдно мъждене често завършват спонтанно. Те могат да бъдат елиминирани чрез интравенозно приложение на верапамил, дигоксин или прокаинамид. intraatrial или често предсърдно трансезофагеалната електростимулация може да се използва, за да пристъп предсърдно трептене. С чести пристъпи изисква системно прилагане на флекаинид на наркотици профилактично. Системно приемната дигоксин понякога насърчава превод на пароксизмална предсърдно мъждене в постоянна форма, която след достигане на рационално честота камерна ритъм обикновено понася по-добре от чести пристъпи. С чести пристъпи слабо понасят без ненужна лекарствено лечение могат да бъдат ефективно частична или пълна дисекция му сноп (обикновено при сърдечна катетеризация и използване на електрокаутеризация или лазерна коагулация), последвано от постоянно темпото ако е необходимо. Тази интервенция се извършва в специализирани институции.

Flicker и трептене, вентрикуларна асистолия може да възникне във всяка тежка сърдечна болест (най-често в острата фаза на инфаркт на миокарда) и белодробна емболия, с предозиране на сърдечни гликозиди, антиаритмици, когато zlektrotravme анестезия, с интракардиално манипулации, често при тежки метаболитни нарушения.

Симптоми - внезапно спиране на кръвообращението, моделът на клинична смърт: не пулса, сърдечни тонове, съзнание, дрезгав agonal дишане, понякога гърчове, разширени зеници (започва в 45 секунди след прекратяването на притока на кръв). Диференциране на трептене и трептене и вентрикуларна асистолия може ЕКГ (почти - в zlektrokardioskopii). Ако камерно мъждене ЕКГ изглежда разхвърлян вълни от различни форми и размери. Krupnovolnovoe трептене (2-3 тУ) малко по-лесно обратимо с адекватно лечение, melkovolnovoe показва дълбоко миокардна хипоксия. Ако камерно мъждене е подобен на ЕКГ ЕКГ по време на камерна тахикардия, но ритъмът по-често. вентрикуларно сърцебиене хемодинамично неефективно. Асистолия (т. Е. Липсата на сърдечната електрическа активност) съответства на правата линия, ЕКГ. Някои спомагателни диагностична стойност е предварително мъждене: Ранно politopnye камерни преждевременно удара и вентрикуларна тахикардия често предхожда трептене и трептене на вентрикулите, увеличаване на блокадата - асистолия.

Лечението се свежда до непосредствен външен сърдечен масаж, изкуствено дишане, което трябва да продължи да се постигне ефектът (спонтанни сърдечни звуци и сърдечна честота), или за времето, необходимо, за да се подготви за кардиоверсия (в миг и трептене) или временно темпото (за асистолия). Интракардиално приложение на лекарства (калиев хлорид при мигане, епинефрин за асистолия) може да бъде ефективен при някои пациенти, ако е инсталирана естеството на аритмията. По време на реанимация важно излишък кислород, въвеждане на натриев хидрогенкарбонат. За предотвратяване на рецидиви на животозастрашаващи вентрикулярни тахиаритмии е необходимо за няколко дни, за да влязат в / лидокаин, калиев хлорид, интензивно лечение на основното заболяване.

сърдечен блок - сърдечни заболявания, свързани с отлагане или прекратяване на импулса на системата за проводимост. Локализация разграничи синоатриално блокада (на нивото на предсърдно миокарда), предсърдно-zhepudochkovye (на атриовентрикуларен възел) и интравентрикулен (на нивото на Негово и последствията от него лъч). Чрез тежестта разграничи проводимост забавяне (всеки импулс забавено провежда в по-долните части на системата за проводимост, блокада на 1 градус), непълна блокада (проведе само част на импулса, II степен блокада) и пълна блокада (не импулс се извършва, сърдечната дейност се поддържа извънматочна център позоваване ритъм блок III степен).

Нарушенията на синоатриално и атриовентрикуларното провеждане може да възникне, когато миокардит, kardiosklerosis, фокална и дегенеративни заболявания на миокарда, особено в областта zadnediafragmalnoy стенни интоксикации, например, сърдечни гликозиди, с увеличаване на вагуса тон, под действието на бета-блокери, верапамил. Нарушаването на интравентрикуларен проводимост често причинени от некротизиращ, склеротични или възпалителни процеси. Не тежки нарушения на проводимостта (синоатриален и атриовентрикуларен блокада 1 и II степен, блокадата на десен бедрен блок, или на един от клоновете на левия крак) от време на време се появяват при здрави индивиди. Вродена пълна напречната блокада е много рядко. Като цяло, дисталната и изрази блокадата, по-голямата си клиничната значимост. Всички блокове могат да бъдат постоянни или временни, преходни блокада понякога показват влошаване на сърдечно заболяване. Локализация и тежестта блокада определя от ЕКГ, интрасърдечно по-надеждно при проводим потенциали регистрация система.

Синоатриално блок - диагностицира само непълна блокада: в синусов ритъм или синусова аритмия изразена загуба на отделните комплекси PQRST С подходящо (два пъти, най-малко три пъти или повече) удължение диастолното пауза.

Атриовентрикуларен блок 1 степен интервал P - Q В е удължен до повече от 0,21, но предсърдни импулси достигнат вентрикулите. Атриовентрикуларен блок II степен: отделни предсърдни импулси се провеждат на вентрикулите, вентрикуларните сложни съответните попада (на изолирания ЕКГ Р-вълна). Когато тип блокада проксималния (при атриовентрикуларен възел) като загуба предхожда прогресивно удължение Q P интервал в границите на 2-8 цикъла, и тези периоди се повтарят, понякога редовно. Когато блокадата на дисталния тип (в дисталния пакет от Негово и нивото на) загуба на отделните цикли не се предхожда от постепенно удължаване на Р. Блокадата дисталния тип случая на интервал P с по-тежко увреждане на миокарда, той често се превръща в пълен напречен блокада. Атриовентрикуларен блок-ви клас III предсърдие и дясната камера на сърцето сме развълнувани, но са независими един от друг ритъм. Той може също да бъде изолиран проксимален тип блок (тесни QRS, камерната честота при около 40-50 мин-1 предхожда непълна блокада тип проксималната) и дистален тип (широк QRS, вентрикуларна ритъм честота от около 20-40 мин-1 предхождат и, понякога много кратко, непълна блокада на дисталния тип). Най-точният определянето на нивото на блокада е възможно с запис интрасърдечно потенциал на системата за провеждане.

интравентрикулен блок се отнасят до един, два или всичките три клонове интравентрикуларен система провеждане (моно-, би- и trifastsikulyarnye блокада). Блокадата на предната или задната клон ляв бедрен характеризира със значително отклонение на електрическата ос на сърцето, съответно, наляво или надясно (последно по-малко специфичен симптом: следва да бъдат изключени други, по-често срещани причини ЕКГ десен тип). Когато полето бедрен блок началната част QRS комплекс съхранява, крайната разширява и serrate, продължителността на QRS uvelichena- обикновено на терена V ^ обикновено разширения и назъбен зъб R, ST сегмент пропуска зъб Т otritsatelnyy- електрически ос в челната равнина се очаква лошо (S- ЕКГ стандарт води до тип). Комбинацията на блокада на десния крак на блокадата на един от клоновете на левия крак (bifastsikulyarnaya блокада) се характеризира с присъствието на ЕКГ подписва блокада на десния крак и значително отклонение на електрическо ос. Блокирането на двата клона на левия крак, ляв крак блокада: QRS комплекса е разширен до 0.12, а още zazubren- в левия гърдите води преобладава зъб R, ST4acTO сегмент пропуснато отрицателно вълни Т. Trifastsikulyarnaya блок съответства атриовентрикуларен тип блокада III дисталния степен (вж. По-горе).

Симптоми. Когато непълна блокада напречната маркирани процент загуба и сърдечни тонове. Интравентрикуларен блокове понякога са придружени от разделянето на тонове, често - блокада на десен бедрен блок. Пълна блокада се характеризира със стабилна напречна брадикардия, сърдечна звучи накъсано звучност, конвулсии (гърчове БАТЕРИИ - Stokes - Morgagni). Ангина, сърдечна недостатъчност, може да се появи внезапна смърт при пълно напречно блокадата, особено дисталния тип.

Лечение. Отнасяйте основното заболяване, премахване на факторите, водещи до блокадата. С непълна и пълна блокада напречната проксималната тип понякога се използва атропин, изопрогеренол, аминофилин, но ефективността на тези средства е капризен и ненадеждни, в най-добрия, те имат временен ефект. Блокада води до сърдечна недостатъчност, и (или) периферното кръвообращение, както и частично и пълно блокиране дисталния тип се посочва използването на временна или постоянна вентрикуларна електрическа стимулация.

синдром на болния синусов възел (ДОО) поради отслабването или прекратяване на синусовия възел автоматичност. SSS единица може да бъде причинено от исхемия площ (често с инфаркт на миокарда, особено zadnediafragmalnom като преходно или персистираща усложнение) cardiosclerosis (атеросклеротична, postmiokarditicheskim, особено след дифтерия), миокардит, кардиомиопатия и филтриращите лезии на миокарда. SSS също може да бъде проява на вродените особености на проводната система. Метод за определяне на наличието на SSS, понякога разпространява в други сегменти на съдовата система.

Симптоми. Най-типичният комбинацията от синусова брадикардия или брадиаритмия с пристъпи tachysystolic и ектопична аритмии. Други проявления на синдрома: периодите заместващи извънматочна ритъм и понякога пълна асистолия, миграция пейсмейкъра, предсърдно мъждене (по-типично с рядка вентрикуларна ритъм, който показва участието на атриовентрикуларния възел), синоатриалния блок, аритмия и тахикардия, суправентрикуларна повече. Показателно е, че веднага след тахикардия пауза е особено голям, необичайно увеличение на паузата може да се забелязва след удара. Много пациенти със синдром на болния синусов възел не се придружават от всякакви неприятни усещания. В някои случаи може да е признаци на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка, сърцето, сърдечна недостатъчност е възможно. Пациенти, които не могат да понасят vagotropic въздействие.

Лечение. Много от пациентите не се нуждаят от лечение. С чести промени в ритъм, с признаци на заболявания на кръвообращението, на жизнено важни органи е константа alektrokardiostimulyatsiya. Симпатикомиметици и антиаритмични средства обикновено противопоказано, тъй като те могат съответно да се повиши tahikardichesky синдром опасни или брадикардичното компонент. Прогнозата е силно зависима от заболяването, което е довело до развитието на синдром.

синдром preexcitation (Wolff - Паркинсон - White) - електрокардиографско синдром с скъсяване на Р интервал и Q удължаване на QRS комплекса се дължи на така наречената начална делта - вълна. Синдромът може да бъде постоянен или временен. Тя се основава на присъща характеристика на системата за провеждане (наличие на допълнителни пътища). Синдромът може да се появи при раждането или манифест по-късно се диагностицира само с ЕКГ. Някои води могат да проверят зъб Q, променя S - Т, понякога води до погрешна диагноза на коронарна болест на сърцето, инфаркт на миокарда, вентрикуларна хипертрофия. Приблизително половината от пациентите са с различна честота и продължителност на пароксизмална суправентрикуларна тахикардия, рядко - предсърдно мъждене (понякога много бърза вентрикулярна ритъм - около 200 1 мин). Синдромът понякога може да се комбинира с всяка болест на сърцето.

Лечението при липса на пароксизмална аритмии не се изисква да се избегне въздействие, което може да им (например, алкохол) провокират. лечение на наркотиците и предотвратяване на пароксизмална тахикардия се извършва по същество по същия начин, както в пароксизмална суправентрикуларна тахикардия друг характер. Верапамил е ефективна по-често. Дигоксин се счита противопоказан при синдрома се комбинира с предсърдно мъждене. Ако медикаменти пристъп неефективно и състоянието на пациента се влошава, прибягват до електрически лечение пулс. Ако атаки са чести и са свързани с тежки симптоми, нападенията, извършвани превантивно лечение, избор на ефективна средство против аритмия. С чести пристъпи и слабо поносимост и неефективност на лекарство за профилактика дисекция прилагат допълнителни проводящи пътища (обикновено от трансвенозен електрокаутеризация или лазерна коагулация), последвано от постоянна стъпка, където е необходимо.