Здраве Енциклопедия, болест, лекарства, лекар, аптека, инфекция, резюмета, пол, гинекология, урология.

IC Nevronet

URL

Перинатална енцефалопатия (PEP)

ES Бондаренко, вицепрезидент Zykov

Перинатална хипоксия entsefalopatiyayavlyaetsya честото усложнение и патологията на бременност и раждане diagnostsiruetsya unovorozhdennyh до 5% от случаите [1]. Перинатална мозъчно увреждане sostavlyayutbolee 60% от всички детски нервна система патология neposredstvennouchastvuyut в развитието на заболявания, такива като церебрална парализа, епилепсия, минимална мозъчна дисфункция.

рискови фактори

За да се признае на клиничните признаци на перинатална gipoksiineobhodimo взема предвид рисковите фактори, които предразполагат към нейното развитие [8]:

• Гранична възраст на майката (под 20 години и по-възрастни от 35 години)
• Преждевременно отлепване на плацентата
• плацента превия
• прееклампсия
• Преждевременно или забавяне на доставката
• Оцветяване на амниотичната течност в мекониум води
• Брадикардия, тахикардия, плода приглушени тонове на сърцето на плода
• близнаци
• Безводен дълъг интервал
• майчина диабет
• Всяко заболяване на майката по време на бременността
• Получаване на майка потенциално опасни за подготовка на плода

Сред причините за нарушенията на вентилация и оксигенация на кръвта и централната vydelyayutperifericheskuyu хипоксия. В периферната хипоксия prinimaetuchastie патология на дихателните пътища или алвеоларна притока на кръв в основа tsentralnoygipoksii е смущение на център функцията на дихателната.

Етиологията на хипоксия

Хипоксия води до нарушаване на окислителни процеси, развитието на ацидоза, понижен енергийния баланс на клетката, излишъкът невротрансмитер narusheniyumetabolizma глия и неврони. Ацидоза увеличава пропускливостта на съдово развитие stenkis междуклетъчната оток и увредени мозъчни хемодинамика. Общите условия на хипоксия нарушени липидна пероксидация с nakopleniemagressivnyh свободните радикали, ходропероксидните, които имат destruktivnoedeystvie мембраната на неврона. Нарушенията на церебрална gemodinamikiishemichesko-хеморагичен характер са в резултат на тежка gipoksiimozga.
В зародишен основен етиологичен фактор gipoksiiyavlyaetsya плацентата недостатъчност [2,9]. Трофичен nedostatochnostprotekaet с нарушена абсорбция и усвояване на хранителни вещества cherezplatsentu, липса на кислород транспорт и въглероден диоксид, който proyavlyaetsyasindromom забавяне растежа на зародиша, ембрионален недохранване, nezrelostyulegkih и повърхностно активно вещество. Намалението маточноплацентарните krovotokasluzhit цел индикатор на хипоксично увреждане на мозъка [4]. Defitsitsurfaktanta и респираторен аноксия са основен патогенетичен faktoramitserebralnoy хипоксия преждевременно и новородено на диабетна materey.V патогенеза на неонатален дефицит сърфактант е вторичен giperinsulinizmploda, който се развива в отговор на майката гликемия. Инсулин инхибира sintezletsitina - основен недостатък елемент повърхностноактивно вещество, което prepyatstvuetrazlipaniyu алвеоли, което води до нарушаване на вентилация.
Така заболяване, диабет бременни компенсация е синдром предотвратяване dyhatelnogodisstress и неонатална хипоксична енцефалопатия [15]. Vneonatalnom период причина за церебрална хипоксия и исхемия може bytvyrazhenny intrapulmonalny шунт. В патогенезата на хипоксия на мозъка znachitelnuyurol играе хипоксия кардиомиопатия и неонатална nadpochechnikovayanedostatochnost. Хипогликемия и липсата на гликоген kakfaktory счита, че допринася за повишена уязвимост на мозъчната тъкан на gipoksiinovorozhdennyh, особено недоносени бебета с ниско тегло при раждане.

Морфология хипоксия енцефалопатия

Мозъкът обикновено абсорбира една пета от въвеждане кислород vorganizm. В малките деца да споделят мозък да използва kislorodasostavlyaet почти половината, което гарантира процеси metabolizmaokislitelnyh високо ниво. В зависимост от продължителността на хипоксия mozgerazvivayutsya промени от локален оток на некроза с gemorragicheskimpropityvaniem. Няколко проучвания са показали, че има razlichnayachuvstvitelnost мозъчни структури, за да хипоксия, който зависи от притока на кръв и osobennosteymetabolizma. Най-чувствителните към хипоксия са zonaZommera хипокампалната област и перивентрикуларна съседен кръвоснабдяване mezhduperedney, средни и задни церебрални артерии. Когато се комбинират ishemiivoznikayut хипоксия и некроза в кората, таламуса, стриатума, mozzhechke.Vydelyayut стъпки на морфологични промени в хипоксична golovnommozge: I етап - оточни хеморагичен, II стъпка - entsefalny глиоза, IIIstadiya - левкомалация (некроза), IV етап - левкомалация krovoizliyaniem.Pervye с остра хипоксия два етапа са лечими, има vozmozhnostvosstanovleniya метаболизъм на неврони и глия, III и IV води до стъпка neobratimoygibeli неврони. Когато зародишен хипоксия наблюдава дегенерация на неврони, глиални пролиферация, феномена на склероза, кистозна поле кухина melkihochagov некроза.

Клиника хипоксия енцефалопатия

Клиничната картина на хипоксия енцефалопатия са три периода -ostry (1 месец от живота), възстановяване (от 1 месец до 1 година, ще е незрели деца недоносените до 2 години), както и на резултатите [12].

В острата фаза тежестта разпределени лека форма nervnoysistemy лезии отразяващи преходни смущения gemolikvorodinamiki- форма sredneytyazhesti с едематозни промени хеморагични, глиоза, edinichnymileykomalyatsiyami- тежка характеристика на генерализирано мозъчен оток, множествена левкомалация и кръвоизлив. За да се определи тежестта ivyrazhennosti мозъчносъдова прилага оценка по Апгар.
5, показано обелени изолирани клинични синдроми: подобряване на невро-reflektornoyvozbudimosti, удар, хипертония-hydrocephalic, синдром на депресия, кома. Обикновено комбинация от няколко синдроми наблюдава. Osobennostyuostrogo период е доминирането на мозъчни разстройства без vyrazhennyhlokalnyh симптоми. При леки мозъчни лезии (Apgar отбележи 6 или 7 точки) е характерен синдром повишена нервно-reflektornoyvozbudimosti. Основните проявления на синдрома са spontannoydvigatelnoy укрепване дейност, неспокоен сън повърхност, удължаване periodaaktivnogo будност, трудно заспиване, чести плаче немотивирани, възраждането вродени безусловните рефлекси, мускулни дистония, povysheniekolennyh рефлекси, тремор на крайниците и брадичката. Преждевременно sindromnervno рефлекс възбудимост в 94% от случаите е клиничен праг на припадък priznakomponizheniya както е видно dannymielektroentsefalografii (EEG) [12]. Пациенти, които, според, imeetsyasnizhenie прага на гърчовете ЕЕГ, трябва да се разглеждат синдром posudorozhnomu изложени на риск.

Умерена до образуване хипоксична енцефалопатия (очакваните резултати Апгар 4- 6) се появява хипертонична-hydrocephalic синдром и sindromomugneteniya.

За хипертонична-hydrocephalic синдром се характеризира с глава uvelichenierazmerov 1 - 2 см, в сравнение с норма (или обиколка grudnoykletki) на това разкриване сагитален шев по-голям от 0,5 cm, и увеличаване vybuhaniebolshogo фонтанела. Характерно е brahiotsefalicheskaya форма глава suvelichennymi предна купчини или dolihotsefalicheskaya - с надвиснали kzadizatylkom. Graefe наблюдаван симптом, симптом "залязващото слънце", Nepostoyannyygorizontalny нистагъм, Есотропия. Разкрити мускулна дистония, по-дисталните крайници под формата на симптом "тюлен крака" и"петата стекове", Повечето деца, особено в първите дни на живота, тези yavleniyasochetayutsya с пароксизмално смотаняци, спонтанен рефлекс Моро, narusheniemsna симптом Harlequin, общо и локално цианоза. Razvitiegipertenzionno-hydrocephalic синдром за 3-5 дни живот може да yavlyatsyapriznakom перивентрикулни кръвоизлив. Хипертония-gidrotsefalnyysindrom може да се изолира, но често се комбинира със синдром, синдром на потискане ilikomatoznym. синдром депресия проявява сънливост, физическа активност, намалява спонтанната активност, общото мускулна хипотония, хипорефлексия, инхибиране новородени рефлекси намаляват рефлекси glotaniya.Nablyudayutsya смучене и локални симптоми като различаващи и конвергентен страбизъм, нистагъм, асиметрия и огъване на долната челюст, асиметрия mimicheskoymuskulatury, булбарна и Псевдомехурчеста симптоми. синдром harakterizuettechenie период остра хипоксия енцефалопатия и в края на първите mesyatsazhizni обикновено изчезват. В острата фаза на синдром потискане може yavlyatsyapredvestnikom развитие на мозъчен оток и синдром на кома.

Кома синдром е проява на тежкото състояние на новороденото, Апгар poshkale оценява 1 - 4 точки. Клиничната картина се разкрива vyrazhennayavyalost, слабост, мускулна хипотония да atonia, вродени рефлекси неоткриваеми, ученици, договорени, реакция да запали малка или не съществува. Netreaktsii да болкови стимули, "плуване" движение на очите, хоризонтално и вертикално нистагъм, сухожилни рефлекси са депресирани. Dyhaniearitmichnoe с често апнея, брадикардия, сърдечна звучи тъп, аритмия пулс, кръвно налягане е ниско. Припадъци и гърчове могат да се появят с preobladaniemtonicheskogo компонент. Тежка състояние се поддържа 10 - петнайсет дни otsutstvuyutrefleksy смучене и гълтането. Появата на остра хидроцефалия svybuhaniem и напрежение голяма фонтанела, отклонението на черепните конци, издатина на очите, бързото нарастване на главата показва vnutricherepnomkrovoizliyanii.

Гърчейки синдром в малък период от време, обикновено в съчетание с sindromomugneteniya или кома. Той възниква в резултат на хипоксия мозъчен оток, хипогликемия, gipomagnemii или вътречерепен кръвоизлив. Проявява първите дни от живота тоник-спазми и конвулсии. Заедно с местните etimnablyudayutsya клонични припадъци или gemikonvulsii. Sudorozhnyepripadki новородени различават краткост внезапно начало, както и липсата на повторение модели, в зависимост от състоянието на сън ilibodrstvovaniya, условия на хранене и други фактори. Припадъци се срещат в videmelkoamplitudnogo тремор, преходно спиране на дишането, тонично spazmaglaznyh ябълки относно вида на пареза гледат нагоре, симулиране на симптом "залязващото слънце", Нистагъм, автоматични дъвчене пристъпи спазми спират, вазомоторни реакции. Тези спазми в герой понякога napominayutspontannye движение на детето, което го прави трудно за диагностициране.

Хипоксично възстановителен период entsefaloratii sleduyuschiesindromy включва: увеличаване neuroreflex възбудимост, хипертония-hydrocephalic, vegetovistseralnyh дисфункции dvigatelnyhnarusheny, психомоторно забавяне, епилепсия.

Синдром на повишена нервно-рефлекторен възбудимост на vosstanovitelnomperiode има два типа на курса. По благоприятен вариант techeniyaotmechaetsya изчезване или намаляване на симптомите povyshennoynervno-рефлекс възбудимост в продължение на 4 - 6 месеца до 1 година. Prineblagopriyatnom изпълнение, особено при недоносени може razvitsyaepileptichesky синдром.

Хипертония-hydrocephalic синдром Той има две variantatecheniya:

1. хипертония-hydrocephalic синдром с благоприятен Разбира се, prikotorom наблюдава изчезване на симптомите на хипертония zaderzhkegidrotsefalnyh;
2. най-лошия случай hydrocephalic-хипертонична синдром, vhodyaschiyv симптом на церебрална органичен синдром.

Резултати от хипертония-hydrocephalic синдром:

1. Нормализиране растеж обиколка на главата до 6 месеца.
2. Компенсация hydrocephalic синдром на 8 - 12 месеца.
3. Развитието на хидроцефалия.

Синдром на вегетативната-висцерални дисфункции започва proyavlyatsyaposle 1 - 1.5 месеца от живота на фона на повишена нервна възбудимост-рефлекс igipertenzionno-hydrocephalic синдром. Клиничната картина otmechayutsyaupornye регургитация, устойчиви недохранване, нарушена честота на дишане и апнея, промяна на цвета на кожата, akrozianoz, пристъпи на tachy и bradipnoe, терморегулацията разстройства, дисфункция на стомашно-чревния тракт, visochnoeoblysenie.

епилепсия Тя може да се прояви в lyubomvozraste (като продължение на припадъци след раждането или фон somaticheskoyinfektsii). При новородени и кърмачета, той има т.нар vozrastnoelitso, т. Д. конвулсивни пристъпи имитират тези моторни способности, които детето в момента на появата им трябва.
При новородени и grudnyhdetey (особено преждевременно) се характеризира с конвулсии mnogoobraziemklinicheskih форми на припадъци. Наблюдаваните генерализирани пристъпи (тонично-клонични, клонични, тонични), неуспешен, фокусното, gemikonvulsivnye полиморфни припадъци, прости и сложни абсанси. Според chastotepreobladayut полиморфни форми на припадъци. Недоносените бебета с perinatalnoyentsefalopatiey пулсиращи и импулсивни изблици nevstrechayutsya в изолация и там са само част от полиморфни гърчове. Naibolshuyutrudnost в диагностиката са аборт и bessudorozhnyh formyparoksizmov.
Има имитация безусловни рефлекси в двигателя, произтичащи videparoksizmalno прояви цервикален симетричен тоник рефлекс snaklonom главата и тонично опънати ръце и nog- цервико-tonicheskogoasimmetrichnogo рефлекс Въртяща глави към и разширение odnoimennoyruki legs- първа фаза и Moro рефлекс отваряне дръжка. Има пристъпи на спазъм vvide погледа и нистагъм, имитация "симптом на залязващото слънце", Neredkonablyudayutsya пристъпи на зачервяване и от избледняване на кожата с usilennympotootdeleniem понякога регургитация. След 3 - 4 месеца от живота, според merepoyavleniya възможност да държи главата си се появи "кима", "klivki"И 6 - 7mesyatsev - "лъкове" (Сгъването на багажника напред и назад).
Такова osobennostisudorozhnogo синдром при недоносени бебета като klinicheskihproyavleny полиморфна нестабилност с преобладаване на конвулсии, присъствието на неуспешен formpripadkov и отсъствия комплекс с симулирана безусловен refleksovnovorozhdennyh (първата фаза Moro рефлекс, асиметричен цервико-tonicheskogorefleksa) са вероятно вследствие на незрели мозъчни структури увеличаване mozga.Odnako честотата на пристъпите, увеличаване на полиморфизъм на техните проявления, устойчивост на антиконвулсивна терапия трябва да се предпази от образуването на едри органични форми на увреждане на мозъка.
Полиморфизъм на атаките, устойчивостта им на терапия е предсказуем neblagopriyatnympriznakom.

Синдром на моторни нарушения открива с pervyhnedel живот може да се осъществи с мускулна хипотония или хипертония. Pripoyavlenii синдром на моторни нарушения с мускулна хипотония otmechaetsyasnizhenie спонтанната двигателна активност, инхибиране на сухожилни рефлекси ivrozhdennyh безусловни рефлекси на новородени. двигателни разстройства синдром smyshechnoy хипотония настъпва изолирано, а също така във връзка sgipertenzionno-hydrocephalic синдром, синдром на повишена нервно-reflektornoyvozbudimosti понижава прага на припадъците. Неблагоприятно sochetaniesindroma двигателни разстройства и припадъци.
Myshechnoygipertonii нарастването на доносени деца, появата на фокални симптоми dolzhnynastorazhivat Non-предадена от гледна точка на развитието на детска церебрална парализа.

синдром на забавяне развитието психомоторна nachinaetproyavlyatsya 1 - 2 месеца. Структурата на синдрома наблюдава нарушение reduktsiibezuslovnyh вродени рефлекси. Повечето диагностичен роля priobretaetsheyno-тонично симетрични и асиметрични рефлекси, забавят formirovaniyavypryamitelnyh тонично рефлекси лабиринт верига. Ако има strukturedannogo синдром умствена изостаналост при деца с месечен vozrastunablyudaetsya недостатъчно стабилни фиксирането kratkovremennoeproslezhivanie до бързо изчерпване. Няма отговор на гласа на майката, sluhovogososredotocheniya. За 2 - 3-месечна възраст, не са налице достатъчно ozhivleniepri комуникация, плаче malovyrazitelen Гюлен отсъства, децата търсят istochnikzvuka очи, без завъртане на главата са редки, е трудно да се ulybka.K причинени половин година - не активно се интересуват от играчки и okruzhayuschimipredmetami, достатъчно, за да реагира на присъствието на майката, Гюлен ineprodolzhitelnoe неактивни, работа с обекти, които са задържани, не е активна vnimaniya.Esli изостаналост "темпо"Тя vyhazhivaniinachinaet изчезне в дясно. Тази група от деца в 4 - 5 месеца, така да се каже "скок"Тя става все по-активен, и психическо развитие в навечерието на двигателя. Poyavlyayutsyaemotsionalnaya реакция на другите, интерес към играчки.
Vozrastnyedvigatelnye функции започват да се компенсира активно след 6 - 7 месец и, като правило, са намалени до 1 - 1,5 години. Prognostically neblagopriyatnadlitelnaya умствена изостаналост.

диагностика

разширяване на зениците проучване в остър период на лека хипоксия entsefalopatiiotkloneny не разкрива, рядко се наблюдава умерено хиперемия вени. Prisrednetyazheloy степен марки разширени вени, оток, кръвоизлив индивид. Prityazheloy степента на увреждане на фона на значително разширяване оток sosudovotmechaetsya stushevannost граници на оптичен диск кръвоизлив. Vdalneyshem тези деца могат да покажат атрофия на зърната zritelnyhnervov.
гръбначномозъчната течност се променя открити в nalichiivnutricherepnogo кръвоизлив. В тези случаи, в цереброспиналната течност са свежи ivyschelochnye еритроцитите. След 7 - 10 дни от живота perenesennogokrovoizliyaniya доказателство е наличието в цереброспиналната течност макрофагите.

Neurosonography - триизмерен ултразвук anatomicheskihstruktur мозъка чрез предна фонтанела - тя позволява да се създаде periventrikulyarnoekrovoizliyanie, левкомалация лезии, повишена система вентрикуларна -ventrikulomegaliyu [5, 10]. Neurosonography позволява differentsialnuyudiagnostiku с мозъчни малформации. Симптомите на мозъчна хипоплазия: uvelicheniesubarahnoidalnyh пространства, разширяване на interhemispheric пукнатина, вентрикуломегалия, увеличаване на плътността в паренхима на мозъка, без ясно разграничаване навивания porentsefaliya. Galoprozentsefaliya - увеличаване една камера, сенки, povyshenieehoplotnosti от мозъчни стволови структури, намаляване на плътността на мозъчния паренхим [7]. В клинични neurosonographic сравнения разкрива корелация chislaleykomalyatsy и неврологичен резултат. Множествена левкомалация в oboihpolushariyah открити при пациенти съгласно neurosonography остра periodezabolevaniya, комбинирани със синдрома на моторни нарушения и груб zaderzhkoypsihomotornogo на периода на възстановяване. Компютърна tomografiyagolovnogo мозъка помага да се обективира mozgovoytkani хипоксични промени в структурите на малкия мозък и мозъчния ствол, което не е достатъчно, когато chetkovyyavlyayutsya neurosonography.

Електроенцефалографски (EEG) изследване разкрива ochagimedlennovolnovoy активност, намаляване на джобовете на кортикални ритми, ochagiepilepticheskoy активност. От голямо значение е изучаването на ЕЕГ за vydeleniyagruppy риск от конвулсии и диагностика на клинично "немите" pristupov.Kosvennym потвърждение на припадъци, както и в знак на пациенти с припадъци ponizheniyaporoga е наличието на paroksizmalnyhizmeneny ЕЕГ. Повтарящи се припадъци могат да доведат до повишена активност в vyrazhennostiparoksizmalnoy ЕЕГ.
Тъй биохимични изследвания в дълбочина индикатор ostromperiode хипоксични заболявания е оценка на ацидоза otsmeshannogo до тежка метаболитна декомпенсация. Когато tyazheloygipoksii увеличава осмотичното налягане на кръвната плазма увеличава urovenlaktatdegidrogenazy. Лактат дехидрогеназа и други ензими на гликолиза корелират тежестта на деца и отразяват тежестта на остра хипоксия periodeperinatalnoy енцефалопатия.
Ракла рентгенова се използва dlyadiagnostiki вродена ателектаза и възпалително пневмопатия izmeneniylegkih.

За лечение на остър период

В острата фаза нужда от своевременно коригиране respiratornogodyhatelnogo дистрес синдром и подходяща вентилация. В nedonoshennyhprovoditsya ендотрахеална приложение kolfostserila палмитат 5 мл / kg.Ispolzovanie аналози на повърхностно активно вещество води до значително regressunevrologicheskih синдроми хипоксична енцефалопатия.

1. Корекция хомеостаза и хиповолемия: прясно замразена плазма 5 - 10 мл / кг, 10% албумин, 5 - 10 мл / кг, reopoligljukin 7-10 мл / кг, gemodez 10 ml / кг.
2. Намаляване на съдовата пропускливост: 12.5% ​​etamzilata интрамускулно ilivnutrivenno разтвор, 1% менадион 0,1 мл / кг.
3. Метаболитни и антиоксидант терапия: пирацетам 50 мг / кг, 10% глюкоза 10 мл / кг, i.v. aktovegin, 5% витамин Е, 0,1 мл на ден. Vkachestve антиоксидант използва соево масло 2 - 3 мл от 4 - 6 дни kozhuzhivota [11].
4. Съдова терапия: винпоцетин 1 мг / кг интравенозно.
5. Дехидратация терапия: хидрокортизон 3-10 мг / кг преднизолон с 1 - 2 мг / кг, 25% магнезиев сулфат, 0.2 мл / кг.
6. Подобрена сърцето метаболизъм мускулна тъкан: kokarboksilaza 8 мг / кг, АТР 10 мг / кг.
7. Антиконвулсантен терапия: Диазепам 1 мг / кг подкожно или интравенозно, GHB 50 мг / кг, барбитурати, бензодиазепини не са ефективни, когато 5 мг / кг [14].

Лечение период на възстановяване

редуктивно третиране се провежда за период sindromologicheskomuprintsipu.

1. синдром повишена възбудимост neuroreflex proyavleniyamivegetovistseralnyh дисфункции Показаните седативни: диазепам 0.001 пъти дневно r2 tazepam 0,001 грама, 2 пъти на ден, с цитрал медицина - rastvortsitralya 2.0, 3.0 магнезиев сулфат, 10% разтвор на глюкоза 200, 0 - чаена лъжичка 3 в ден с 2-месечна възраст са възложени успокояващ коктейл iztrav (валериан корен, motherwort, градински чай) 1 чаена лъжичка три пъти на ден.
2. Когато се експресира прояви на хипертонична-hydrocephalic sindromaispolzuyut ацетазоламид от 0,02 г / кг веднъж дневно според схемата: приемете 3 дни, 1 ден скорост почивка от 3 седмици до 1 - 1.5 месеца с Pananginum.
3. Синдромът на моторни нарушения: 5 мг витамин В6, витамин В1 2 мг ATF0,5 мл 10 - 12 инжекции, пиритинол 10 - 20 капки за 1 кг телесно тегло 2 пъти на ден по време на първата половина на ден 1 - 3 месеца. Масаж. Физиотерапия, рехабилитация provoditsyaobuchenie майка умения.
4. забавяне на синдром психомоторна: пирацетам 30-50 мг / кг 3priema, пиритинол. С 6 месеца Cerebrolysinum 0.5 мл № 20 (противопоказан синдром prisudorozhnom), витамин В6, В1. Гама-аминомаслена киселина r2 на 0.06 - 3 пъти на ден.
5. Когато конвулсивен синдром: Натриев валпроат с 20 - 50 мг / кг клоназепам до 1 -2 мг на ден, фенобарбитон 1 - 2 мг / кг. Когато устойчиви конвулсии lamotrigin1 - 2 мг / кг.
6. Хирургично лечение се прилага в комбинирана periventrikulyarnyhkrovoizliyaniyah и развитие на пост-хеморагичен хидроцефалия, шунт provoditsyaventrikulyarnoe.

Терапевтични мерки в бъдеще индивидуализирана в зависимост процес otiskhoda. До навършване на една година при повечето възрастни деца с poyavleniemvertikalizatsii и говорните функции могат да бъдат идентифицирани резултати perinatalnoygipoksicheskoy енцефалопатия. Възстановяването се случва в 15 - 20% от децата. Chastymiposledstviyami енцефалопатия се прехвърлят минимум mozgovayadisfunktsiya, hydrocephalic синдром. Най-тежката резултатът е detskiytserebralny парализа и епилепсия.

Разбира се, успехът на перинатална медицина, адекватно управление на труда и ostrogoperioda хипоксия енцефалопатия ще намали нервно iskhodyzabolevaniya.

Литература:

1. Балан PV Maklakova AS, Krushinskaya YV, Соколова NL, Kudakov N.I.Sravnitelny анализ на устойчивост на остри хипобарова gipoksiinovorozhdennyh и възрастни експериментални животни. Akusha. и gin.1998-3: 20-3.
2. Громико YL Оценка на ефективността на нов антиоксиданти aktovegina лекарство за лечение на плацентата недостатъчност и в razmerahploda на неизпълнените предавания. Материали един конгрес на perinatalnoymeditsiny специалисти Руската асоциация 32.
3. Иваново ТЕ, ходатайство LY Основната патологията на перинатална periodapo модерни патологични данни. Педиатрия 1987-4: 11-7.
4. Kulakov VI Родителските медицина и репродуктивно здраве zhenschiny.Akush. и джин. 1997-5: 19-22.
5. Кузнецова LM, Dvoryakovsky IV, Мордовия NA Съотношение на клинични признаци, когато iultrazvukovyh liquorodynamic нарушения rannegovozrasta при децата. Сборник с доклади от конференцията. Калуга, 1980-34.
6. Milenin OB, MS Efimov Използването на синтетични лечение ekzosorfav повърхностно активно вещество и профилактика на синдром на респираторен дистрес при novorozhdennyhdetey. Akusha. и джин. 1998-3: 5-9.
7. Орлова NS, Machinskaya EA, EV Фишкин Neurosonography в diagnostikenekotoryh малформации на развитието на мозъка. Дейност на prakticheskoykonferentsii. Калуга. 1982-35.
8. Pediatrics (пътека. Eng.) / Ed. N.N.Volodina. М. 1996-125-70.
9. Фьодоров MV Плацента недостатъчност. Akusha. и джин. 1997-5: 40-3.
10. Фишкин EV Simushin GP, ​​Rubtsov II и др. Възможностите neurosonography диагностика на заболявания на централната нервна система при новородени detey.Materialy научно-практическа конференция. Калуга. 1980-43.
11. Шарипов RH Използването на лекарства membrannotropnogo действие vkompleksnom лечение на недоносени деца с перинатална енцефалопатия. Tezisydokladov научно-практическа конференция. Самара. 1993-1: 63.
12. Еделщайн ЕА Бондаренко, ES, LI Bykov Perinatalnyegipoksicheskie синдроми. Учебник. М., 1988-38.
13. De Volder AG, Joffinet AM, Bol А, и др. Мозъчна глюкозния метаболизъм inpostanoxic синдром. Arch Neurol 1990-47 (2): 197-204.
14. Carlier G, Гуиди О, Dubru JM. Le TRAITEMENT де конвулсии d`enfant.Rev / Мед / Лиеж. 1989-257-62.
15. J. VoIpe Neurology на новороденото, coundres company.1987-715.