Акушерство и ginekologiya- на жълтото тяло. Механизми на образуване и регресия

Feltoe тялото трябва да се разглежда като последна стъпка differentsirovkiprimordialnogo фоликула и като една от основните ендокринни komponentovyaichnika. жълтото тяло - преходна структура периодично се подлага formiruyuschayasyai инволюция.
Процесът на образуване и операция регресия zheltogotela е под строг контрол на факторите на хипофизата, яйчниците, immunnoysistemy и растеж. Физиологично zheltogotela целесъобразност е секрецията на стероиди и пептиди, които sovershennoneobhodimy за удължаване на бременност (1).
С оглед gistologicheskoytochki в образуването и развитието на етап лутеум razlichayutchetyre тяло - етап на пролиферация и васкуларизация (ангиогенеза), жлезите или самата метаморфоза лутеинизация, цъфтят развитие етап обратната или регресия (2). Дори преди да се разруши ovulyatornogofollikula и клетките освободи яйцеклетка гранулозотекалните започне uvelichivatsyav размери и придобива типичен вакуолирала оглед vnih натрупва лутеалната пигмент - лутеин, който opredelyaetv последващо нов етап на еволюционна промяна pervichnogofollikula независима анатомична единица - жълтото тяло, както и процеса на тази трансформация обикновено се нарича лутеална (3).
Скъсване ovuliruyuschegofollikula стена е сложен многостепенен процес sutkotorogo е да се създадат определени условия, има прогресивна дегенерация rezultatekotoryh verhushkipreovulyatornogo фоликул клетки. Етап разлагане първичен svoditsyak постепенна промяна в основните извънклетъчни вещества soedinitelnoytkani едновременно дисоциация на фибриларни и клетъчната komponentov.Degenerativnye настъпят промени в епитела на повърхността, и гранулозните kletkahteki в фибробласти кортикалната област follikula.Dissotsiatsiya влакна и клетките и междуклетъчната osnovnoysubstantsii деполяризация в съединителната тъкан на usilivaetsyaza на обвивка албугинеа сметка инфилтрация течност перифоликулярно зона (4). Mehanizmrazrusheniya колаген слой на стената на фоликула - хормонално zavisimyyprotsess, въз основа на стойността на фоликулите fazy.Predovulyatorny LH нарастването на стимулира повишена концентрация progesteronak време на овулация. Поради Първият пик на прогестерон povyshaetsyaelastichnost фоликуларен stenki- FSH, LH и прогестерон sovmestnostimuliruyut активност на протеолитични ензими. Aktivatoryplazminogena секретира от гранулозните клетки, насърчаване obrazovaniyuplazmina. Плазминът произвежда различни колагеназа. простагландини₂ и F₂а допринесе за изместването на маса skopleniyakletochnoy яйцеклетка. За да не се случи prezhdevremennayalyuteinizatsiya neovuliruyuschego фоликул яйчниците трябва sekretirovatopredelennoe брой актинвин (3).
Кухи sovulirovavshego фоликул сривове и гънки в egosobirayutsya на стената. Благодарение на съдовете да се развалят по време на овулацията фоликул кухина postovulatory krovoizliyanie.V центъра на бъдещия жълтото тяло се появява съединителната tkannyyrubets - стигма. Според мнението на последните 25 години, ovulyatsiyane е задължителна предпоставка за лутеална фоликул, ненужно. жълто тяло може да се развива от neovulirovavshih фоликул (5).
По време pervyhtreh дни след овулация, гранулознотекални клетки продължават размери uvelichivatsyav (12-15 до 30 - четиредесетметър).
Етап vaskulyarizatsiiharakterizuetsya бърза пролиферация на епителни клетки granulezyi интензивно капилярна врастване тях. Съдовете pronikayutv кухина postovulatory фоликул от thecae internaev лутеалната тъкан в радиална посока. Всяка клетка е оборудвана с богата zheltogotela капиляри. Съединителната тъкан и krovenosnyesosudy, достигайки централната кухина, тя е пълна с кръв, okutyvayutposlednyuyu ограничаване слой на лутеин клетки. Жълтият телевизията един от най-високите нива на притока на кръв в тялото cheloveka.Formirovanie на тази уникална мрежа от кръвоносни съдове завършва при повече от 3 - 4 дни след овулация и съвпада със срока rastsvetafunktsii жълто тяло на (6). Ангиогенезата се състои от три фази: fragmentatsiisuschestvuyuschey базалната мембрана, миграцията на ендотелни клетки пролиферация им в отговор на митогенни стимули. Ангиогенно aktivnostnahoditsya под контрола на основните фактори на растежа: фактор rostafibroblastov (FGF), епидермален растежен фактор (EGF), faktorarosta тромбоцити (PDGF), инсулин-подобен растежен фактор-1 (IGF-1) и цитокини като тумор некрозис фактор (TNF ) и интерлевкини (IL-1 - 6) (7).
Между 8 и 9 dnyamiposle овулация връх маркиран васкуларизация които assotsiiruetsyas връх секреция на прогестерон и естрадиол.
Процесът на ангиогенезата допринася за трансформация avaskulyarizirovannoygranulezy широко васкуларизирана тъкан chtokrayne лутеалната важно поради факта, че стероидогенезата (производство на прогестерон) в яйчника зависи от това вписване от кръвта холестерол (ТС) и липопротеините с ниска плътност (LDL). Васкуларизация granulezyneobhodima на LDL холестерол и жълти клетки достигат iobespechili субстрат доставка необходими за синтезата на LDL рецептори свързват progesterona.Regulyatsiya извършва blagodaryapostoyannomu ниво на LH. Стимулиране на LDL рецептора vkletkah гранулозни настъпва при ранен етап в отговор naovulyatorny лутеалната LH пренапрежение (8).
Понякога врастване на съдове в първичния кухина може privestik кървене и остра операция за "яйчниците апоплексия." Този риск интраовариалните krovotecheniyapovyshaetsya на фона антикоагулантна терапия при пациенти с gemorragicheskimisindromami. Единственото ефективно лечение е потискането на състояния podobnyhpovtoryayuschihsya sovremennymiKOK овулация.
Тъй като прогестерон produktsiizheltym тяло може да се говори за zheltogotela етап цъфтежа, чиято продължителност е ограничена до 10 - 12 дни, ако не е настъпило оплождане. Тъй като този период е временно zheltoetelo съществуващата жлеза диаметър vnutrenneysekretsii на 1.2 -. 2 cm По този начин, процесът на преобразуване lyuteinizatsiisposobstvuet фоликул sekretiruyuschegoorgana на естроген-регулираните предимно FSH в тялото чиито funktsieyv е главно прогестерон секреция, която е под контрола на LH (9 ).
Ако не proizoshlooplodotvorenie яйце, т.е. не е настъпила бременност, zheltoetelo отива в обратната етап на развитие, че soprovozhdaetsyamenstruatsiey. Лутеалната клетки са дистрофични изменения, намалени по размер, докато има pycnosis ядра. Soedinitelnayatkan, да растат в разлагаща между лутеалната клетки, жълтото тяло zameschaetih и постепенно се превръща в бяло кристално небе образование тяло (корпус албиканс). Molecular биологични issledovaniyaposlednih години показват стойността на апоптозата по време на регресия zheltogotela (10). От гледна точка на хормонално регулиране период regressazheltogo тяло характеризира с изразена намаляване на прогестерон нива на естрадиол и инхибин A. ниво Fall инхибин А грешки egoblokiruyuschy ефект върху хипофизата и секрецията на FSH. В същото време progressiruyuscheesnizhenie концентрации на естрадиол и прогестерон насърчава bystromupovysheniyu честота GnRH секреция на хипофизата и освободен от tormozheniyaotritsatelnoy обратна връзка. Намаляване на нивата на инхибин А и естрадиол, както и увеличаване на секрецията на GnRH импулсна честота obespechivayutpreobladanie FSH секреция на LH. В отговор на повишена urovnyaFSG най-накрая формира басейн антрални фоликули с kotoryhv бъдеще доминантен фоликул е избран. ProstaglandinF₂а, окситоцин, цитокини, и пролактин радикали O₂luteolytic действие, така че става ponyatnymchastoe развитие на жълтото тяло недостатъчност при пациенти с ostrymii хронични възпалителни процеси на придатъци (11,12).
тяло клетка sostavzheltogo хетерогенна. Тя се състои от няколко типа клетки, някои от които са на транзита получава от кръвния поток. Този prezhdevsego паренхимни клетки (tekalyuteinovye и granulezolyuteinovye), фибробласти, ендотелни и имунни клетки, макрофаги, перицити (13).
vydelyayutlyuteinovye и paralyuteinovye клетки на жълтото тяло. Вярно лутеин kletkiraspolozheny в центъра на жълтото тяло са предимно granuleznoeproiskhozhdenie и производство на прогестерон, и инхибин A. Paralyuteinovyekletki разположен по периферията на жълтото тяло са tekalnoeproiskhozhdenie и най-вече секретират андрогени (14).
Има два вида на жълти клетки: големи и malenkie.Bolshie клетки произвеждат пептиди, те са все малък процес uchastvuyutv стероидогенезата, и те са по-sinteziruetsyaprogesteron. Може би в процеса на живота жълти telamalenkie клетки станат големи, защото последните най-малко stareniyazheltogo органи губят способността да стероидогенезата.
Най-известните продукти на жълтото секреция yavlyayutsyasteroidy тяло - и особено прогестерон, естроген, и в по-малка stepeniandrogeny. Въпреки идентифицирани и nekotoryedrugie вещества, образувани по време на zheltogotela живот през последните години, пептиди (окситоцин и релаксин), инхибин, и членове на семейството си, ейкозаноиди, цитокини, растежни фактори, и кислородни радикали. Така заболяване, очевидно е, че при разглеждането на жълтото тяло tolkokak източник секреция на прогестерон и естроген, reguliruemyyisklyuchitelno дължи на обратна връзка на LH, понастоящем не е съвсем вярно (1). жълтото тяло отделя progesteronav до 25 мг на ден. Поради факта, че стероиди и прогестерон, по-специално, са оформени от холестерол, регулирането на усвояването на последния, egomobilizatsiya и опазването играе съществена роля в процеса на steroidogeneza.Zheltoe тялото може да синтезира холестерол де ново, главно istochnikomkotorogo е неговата плазма абсорбция. Транспорт holesterinav клетки се извършва чрез уникален липопротеин retseptora.Gonadotropiny retseptorovv липопротеин стимулира образуването на жълтото тяло клетки и по този начин осигурява механизъм egoregulyatsii (15).
експозиция Прогестеронът obladaetmnogoplanovym, докато местната и tsentralnoevliyanie насочено към блокада на растежа на нови фоликули, така че река Kakva цъфтящи лутеална фаза тяло е програмирано за репродукцията, и поради това на изхода на изначалната фоликул басейна ново ниво netselesoobrazen.Na секреторна ендометриума прогестерон носи transformatsiyuposlednego подготвянето за имплантиране. В прага на miometriisnizhaetsya на възбудимостта на мускулните влакна, които sovokupnostis увеличили тонус на мускулните влакна на шийката на матката sposobstvuetvynashivaniyu бременност гладки. Намаляването на нивото на простагландини podvliyaniem прогестерон осигурява безболезнено отхвърляне endometriyavo време на менструация, както и симптоми на дисменорея обяснява в patsientoks недостатъчност на функцията на жълтото тяло. Прогестеронът yavlyaetsyapredshestvennikom стероидни хормони на плода по време на бременност.
Пептиди, отделяна от жълтото тяло, имат raznoobraznyeeffekty. По този начин, окситоцин насърчава регресия на жълтото тяло. Relaxin се произвежда главно от жълтото тяло на бременността, okazyvaettokoliticheskoe ефект върху миометриума.
Inhibin, един хетеродимерен протеин с активин и Myullerovoyingibiruyuschy вещество (MIS), принадлежи към семейството TGFb-peptidov.Ingibin и активин обикновено се считат съответно като ingibitoryi стимулатори на секрецията на FSH. Данните от последните години показват, с които те могат да играят роля във функцията Паракринната регулиране yaichnikov.U примати продукти инхибин А - приоритет функция zheltogotela. В действителност, в жълтото корпус при жените, произведени bolsheingibina А, отколкото в кухина, и доминантния фоликул. В techeniemenstrualnogo цикъл промени се наблюдават синхронен urovneytsirkuliruyuschih инхибин А и прогестерон (16). В nechelovekoobraznyhprimatov отстраняване на жълтото тяло води до рязко спадане urovneyingibina и прогестерон в плазмата, което потвърждава zheltogotela роля като водещ източник на инхибин A. Една функция на ingibinaA на жълтото тяло блокира секрецията на FSH по време lyuteinovoyfazy. Намалена секреция на инхибин време на регресия zheltogotela води до повишаване на плазмените нива на FSH, които neobhodimodlya последващо развитие на фоликула.
Inhibin андроген stimuliruetproduktsiyu жълти клетки на тялото. В същото vremyaon не увеличи прогестерон секреция гранулозно-лутеалната kletkami.Aktivin инхибира секрецията на лутеалната прогестерон granulozo-клетки и синтез на андроген в капсулните клетки (17).
Условие за формиране на жълтото тяло стимулиране пълния yavlyaetsyaadekvatnaya FSH, LH постоянна подкрепа adekvatnoechislo преовулаторната гранулозните клетки на космения на LH рецептори vysokimsoderzhaniem да.
LH stimuliruetobrazovanie андрогени капсулните клетки, във връзка с FSH sposobstvuetovulyatsii изпълнява по време на лутеалната клетки в remodelirovaniegranuleznyh tekalyuteinovye и в крайна сметка stimuliruetsintez прогестерон в жълтото тяло.
Анализ slozhnyezakonomernosti фоликулогенезата и подбор на механизма образуване на доминантен фоликул и жълтото тяло може да бъде uverennostyugovorit че овулация и лутеинизация - posledovatelnopovtoryayuschiesya този процес на дегенерация и растеж. Има точка zreniyao, че по време на овулация, и особено по време на разкъсване на фоликула се случва stenkiovuliruyuschego имитация възпалително тяло reaktsii.Zheltoe е като "феникс" образувана по време на vospaleniyaiz postovulatory фоликул да накратко prosuschestvovavi минава през едни и същи етапи на развитие, както и на антралните фоликули в края на този начин да бъдат подложени на регресия. Метод lyuteinizatsiisvyazan хипертрофия remodelirovaniemmatriksa и паренхимни клетки. Регресия на жълтото тяло е определено свързана с aktivatsieyimmunnoy система, освобождаването на възпалителни цитокини, svobodnyhkislorodnyh радикали и ikozanoidnyh продукти, които obuslavlivaetuvelichenie риск от гинекологичен патология в rezultateregulyarno повтаря овулация и образуване на жълтите тела, netransformiruyuschihsya в жълтото тяло на бременността. Поради това не е изненадващо, че честотата на риска от рак на яйчниците корелира с chastotoyovulyatornyh менструален цикъл и повишаване на фона на stimulyatsiisuperovulyatsii (18, 19). Този само от наша гледна точка, deystvennymmetodom предотвратяване неопластични процеси на яйчниците yavlyaetsyadlitelnoe потискане биологично неподходящо bezposleduyuschego овулация осеменяване се използва ниска доза oralnyhkontratseptivov.

Литература:
1. Behiman Н. R., Ендо R.F. и др. Corpus luteumfunction и регресия // репродуктивна медицина Review. -1993, на октомври. (2) 3.
2.Eliseeva VG, Афанасиев YI, Kopaeva Ю.Н., Yurina NA . Gistologiya М:. Медицина, 1972 578-9.
3. Speroff L., стъкло N.G., Kase // Клинична GynecologicEndocrinology и безплодие. -1994. 213-20.
4. Peng X.R., Leonardsson G и др. Gonadotropininduced преходно и клетъчно-специфична експресия на тъканен активатор typeplasminogen и плазминоген активатор инхибитор TYPE1 води до контролирано и насочено протеолиза време на овулация // Fibrinolysis. -1992. -6, Suppl. 14. 151.
5.Gurtovaya NB Диагнозата на безплодие неуточнен произход: Dis ..... кандидат на медицинските науки. - М., 1982 -149.
6. Брус N.W., Moor R.M. Капилярна кръв blowto яйчниковите фоликули, строма и corporo жълти тела на anesthetizedsheep // J. Reprod. Fertil. -1976. -46. 299-304.
7. Bagavandoss P., Wilks J.W. Изолиране andcharacterization на микроваскуларни ендотелни клетки от developingcorpus лутеум // Biol. Reprod. -1991. -44. 1132-39.
8. Brannian J.D., Shivgi S.M., Stonffer R.Z.Gonadotropin катодни увеличава флуоресцентно-маркиран lipoproteinuptake ниска плътност от макак gianulosa клетки от преовулаторната фоликули // Biol. Reprod. 1992 -47. 355.
9. Hoff J.D., Quigley М.Е., Yen S.C.C. Hormonaldynamics в средата на цикъла: преоценка // J. Clin. Endocrinol.Metab. -1983. -57. 792-96.
10. Wyllie А.Н., Keer J.F.R., Currie A.R. Celldeath: значението на апоптоза // Int. Rev. Cytol. -1980.-68. - 251-306.
11. Musicki В., Атен R.F., Behrman Н. R. Theantigonadotropic действия на PGF2a и форбол естер са mediatedby отделни процеси в лутеалната клетки на плъх // Endocrinology. -1990.-126. -1388-95.
12. Riley J.C.M., Behrman Н. R. Ин виво generationof водороден пероксид хан жълтото тяло на плъх през лутеолиза // Endocrinology. -1991. -128. -1749-53.
13. Behrman Н. R., Атен R.F., Pepperell J.R.Cell-клетка взаимодействия в лутеинизация и лутеолиза / InHillier S.G. изд. Яйчниците ендокринология. -Boston: Blackwell ScientificPublications, 1991 -190-225.
14. Zei Z.M., Chegini Н., Rao C.V. Quantitativecell състав на човешки и говежди жълтите тела от variousreproductive състояния // Biol. Reprod. -1991. -44. -1148-56.
15. Talavera F., Menon К.М. Регламент на ratluteal липопротеин висока плътност клетка рецептори концентрация холестерол // Endocrinology. -1989. -125. -2015-21.
16. Grome Н. М. O`Brien Измерване на dimericinhibin B навсякъде в него менструалния цикъл // J. Clin. Endocr. Metab.-1996. -81. -1400-5.
17. Basseti S.G., Winters S.J., Поддържане H.S., Zelezni K.A.J. Серумните нива имунореактивни инхибин преди andafter lutectomy в циномолгус маймуни (Macaca fasci cularis) // J. Clin. Endocr. Metab. -1990. -7. -590-4.
18. Рао B.R., Slotman B.J. Ендокринната factorsin обща епителен рак на яйчника // Endoc. Rev. -1991. -12.14-26.
19. Whittemore A.S., Harris R., J. Itnyre Characteristicsrelating на риска от рак на яйчниците: съвместен анализ на изследвания случай-контрол 12VS. IV. Патогенезата на епителната ovariancancer // Am. J. Epidemiol.- 1992 -136. 1212-20.