Промени в електрокардиограмата Therapy-

URL

Метод проучване на биоелектрична активност на сърцето,
известен като електрокардиография, което е днес Nezam;
nimym при диагностицирането на аритмии и проводимост, хипертрофия
миокард на предсърдията и камерите, коронарна болест на сърцето и
други заболявания.
Методът се основава на регистрацията на електрически потенциали, СЗО;
проникне в сърцето.
Биоелектричната явления в сърдечния мускул
За последния половин век Известно е, че
вид електрически кардиомиоцитна йони през мембраната.
Високата концентрация на калиеви йони във вътрешността на клетката, или в vnekletoch;
на течността и намалява концентрацията на натриеви йони в клетката,
какво е това, предизвиква появата на разлика между потенциала на;
ruzhnoy и вътрешната повърхност на клетъчната мембрана. В покой върху;
външната повърхност на мембраната има положителен заряд поради
Висока концентрация на натриеви йони, и вътрешна - отрицателен
поради преобладаването на отрицателно зареден вътреклетъчен Uo;
наскоро хлор и др. В сърдечни клетки ниво потенциал кутия
по-висока от 90 СрН и той се нарича потенциал на покой. под влиянието
различни стимули (механични, химични, RE;
. Gal и други), клетъчната мембрана става пропусклив за UQ;
натриев наскоро, което се дължи на разликата в концентрация започва
да се движи в клетката и се прехвърля в положителна
зареждане и външната повърхност на мембраната, съответно придобива
отрицателен заряд. Този процес се нарича деполяризация;
- 2;
tsii.Posle затварящ диск период клетъчната мембрана отново
Това става по-малко пропусклив към натриеви йони, но по-пропусклива;
ма за калий. калиев Няма доминира клетки влизат
натриев в клетката, така че външната повърхност на мембраната отново
постепенно придобива положителен заряд, а интериорът - Отри;
е не. Този процес се нарича реполяризация. когато всички
външна повърхност отново придобива положителен заряд и
vnutennyaya - отрицателен, ще бъде презаписана за потенциала;
Koya.
деполяризация Метод последвано от редукция на действие;
ала покой се нарича акционен потенциал, което съответства на системата;
ле сърце, потенциала за почивка съответства на диастола.
В процеса на възбуждане на сърдечните клетки, нов, дори силните
стимула не е в състояние да доведе до ново вълнение. Този имот
Тя се нарича абсолютен рефрактерен период. И само
най-новите края на реполяризация се появява възможност;
Nost отговори на много силен допълнителен стимул. Това явления;
от получил името - относителната огнеупорния материал.
Описание на процеса, свързан с активирането на един кардио;
миоцитен. Получената деполяризацията в същото импулс предизвиква количка;
възбуждане на съседни секции на миокарда, то постепенно обхваща всички
сърце.
Възбуждането на сърцето започва в синусовия възел, който
Той представлява специфична част на невромускулна тъкан.
Той се намира в стената на дясното предсърдие директно от космоса
сливане в атриума на горна празна вена (фиг.). синус
възел - основният източник на сърдечния ритъм.
В синусовия възел и в непосредствена близост до него има много
нервните влакна на симпатикови и вагусови нервите. от синусите
- 3;
процес възбуждане монтаж простира до предсърдие от
предсърдни проводникова пътеки, свързващи синусовия възел на атрио;
камерна връзка. Тези пътища са оформени Purkinje клетки
и богато inervirovany влакна от блуждаещия нерв.
Има три по-възел път: преден, среден и заден.
Преден (Бакман) пътека има две посоки: едната в ляво
атриум, а друг се спуска надолу по предната част на междупредсърдния
достигне атриовентрикуларен преградата и съединение.
Среден (Velkebaha) път минава зад горната куха вена
се спуска надолу по задната част на преградка и
anastomoziruya с влакната на предните пътя течение между възел
атривентикуларни връзки.
Задна (Toreli) възловата път отива от синусовия възел и
отзад, тя преминава директно през коронарния синус и
достига дъното на атриовентрикуларен съединение.
Атриовентрикуларен възел е в дясно от
предсърдно преграден над мястото на закрепване на листа
трикуспидалната клапа, в близост до устието на коронарния синус.
Подобно на синусовия възел, атриовентрикуларен съединение е
автоматизъм, но с по-ниска честота на импулси. Cleto;
атриовентрикуларен възел ки свързват и образуват анастомози
мрежовидни. В долната част на събранието, преди да се присъедини към Ню Йорк;
дросел клон блок, неговите клетки са разположени успоредно един на друг.
С ниска проводимост, свързан атриовентрикуларен;
физиологичен осигурява забавяне на импулса, простираща се от
синусовия възел на предсърдни пътища на вентрикули, ценни;
chivaya по този начин работата на асинхронния режим на предсърдията и камерите. Най-
някои случаи на по-възел пътеки отклоняват байпас влакна
атривентикуларни връзки и директно да достигнат части на лъча
- 4;
His-(Кент влакна, James и др.). Това може да е
да бъде причина за различни, често животозастрашаващи заболявания
сърдечната честота.
Минавайки атриовентрикуларен съединение възбуждане задник;
Тя дава клон блок багажника пакет, а след това той да бъде окончателно разклоняване.
Структурата се характеризира с големи индивидуални клонове
променливост. Въпреки това, изберете правилните хора и по-голямата част от
Gisa левия крак. Левият крак често се разделя на предната и
задната бранша.
Край разклонение наляво и надясно бедрен блок
Той се свързва с широка мрежа на Purkinje влакна широко anastomo;
ziruyuschih един с друг. Именно тези влакна и са затворени;
проводим мост верига предаване възбуждане пулс, произхожда
в синусовия възел, директно миокардиоцити.
Забавянето или prekraschnenie движение импулс на провеждане;
вряща функция система обаждане или нарушение на блокиране на проводимостта;
Сърдечни редове.
Сърце и други присъщи, характерни само за него функция.
Дейност на сърцето, което е независимо от нашето съзнание,
поради присъщата си функция на автоматизъм. Функцията на автомобил;
Антисемитизма се крие в способността на сърцето да произвежда електро;
кал импулси в отсъствието на каквито и да било външни дразнители.
Автоматизъм на функция трябва sinuauricular възел клетки
атриовентрикуларен съединение предсърдно система проводимост
и камерите, а понякога и на миокарда.
Този имот е известно, че се дължи на факта, че в Otley;
Чийо на контракти клетките на миокарда, опитайте се да подкрепят
потенциала си в диастола на същото ниво (около 90 мВ)
клетки - пейсмейкъри бавно намаляване мембрана potentsialv
- 5;
диастола, постепенно достигане на прага на клетка възбуждане. Най-
този момент клетка пейсмейкър генерира потенциал на действие,
разпростира върху проводящата система и вълнуващата сърцето.
Разбираемо е, че по-висока е степента на промяна на спонтанно;
диастоличното потенциал на по-висока честота, генерирани от тези ритми
клетки.
Присъствието в сърцето на многобройните извори курс осигурява
надеждност. От друга страна, този факт доведе до
йерархия честотните характеристики на различни части serd;
ца, има автоматизъм.
По този начин, на синусовия възел има скорост честота от около 60-80 мл;
Нют център и получи името на автоматизма на първия ред. Am;
rioventrikulyarnoe съединение генерира ритъм с честота 40-60
минута и е известен като център на автоматизъм на втория ред. върху;
сложи край на автоматизъм центрове на третия ред с честота
скоростта на генериране на 25-45 на минута, и купчината му са влакна
Purkinje.
В синусова функция и атриовентрикуларен съединение
цялата сърдечна проводната система се влияе от състоянието на тон на съчувствие;
кал и парасимпатиковата инервация. Увеличени parasimpati;
Ceska активност води до намаляване в ритъм честота възбуди;
Mosti и инфаркт на проводимост, в контраст, симпатична актив;
Nost ускорява ритъма, повишава възбудимостта и проводимост.
Възбуждане мускулна маса последователност на сърцето,
поради автоматизма на синусовия възел и държането им;
Пулс на сърдечната проводимост система с конкретни кардиомиоцитите на,
Той създава мощен електрически потенциал на сърдечния мускул, повторно;
gistriruemoy чрез наложено на електрона от повърхността на тялото;
доставка. Регистрация на тези потенциали във времето и тяхното графично
- 6;
показване и да се прави електрокардиограма.
електрокардиограма
Промени в потенциална разлика в повърхността
тяло при възбуждане на сърцето са записани от различни
оловни системи. Всяка прибиране, състояща се от двойка електро;
редове, свързани един към положителни, отрицателни към друга;
Nome усилвател вход поле ЕКГ, записани
потенциална разлика, която съществува между две дефинирани
точки на електричното поле на сърцето, които са посочени
електроди. Поради факта, че множество методи разтвориха;
ки електроди може да доведе до трудности в разбирането на Вера;
някой в ​​тълкуването на ЕКГ в клиничната практика е международно
слагам най-често използваната система 12 отвеждания,
състояща се от три стандартни кабели, три армиран odnopo;
Крайник-поле и шест гърдите води.
Стандартни биполярни води, предложени през 1913 г.
Einthoven ЕКГ, отварачка, разликата на потенциали, записани;
триал между две точки, отдалечени от центъра и се намира;
ПРАВИТЕЛСТВЕНА във фронталния равнината на тялото - на крайниците. В продължение на повече;
pisi тези води, приети многоцветни маркиране на електродите:
отдясно - червен електрод;
лявата - жълт електрод;
левия крак - зелен електрод;
десния крак - черен електрод
Двойки включване изброени електроди (различни от черен,
свързан към заземяващия проводник) образуват система от три
стандартни проводници.
- 7;
Аз ретракция - дясна ръка (минус) и лява ръка (плюс)
Lead II - дясната ръка (минус) и левия крак (плюс)
Водещ III - лява ръка (минус) и левия крак (плюс)
През 1942 г. с помощта на Голдбергер каза система;
електроди разширения предложени потенциали разлика регистър;
риболов между един от крайниците на която позитивното;
ТА среден потенциал електрод и другите две крайници.
Този метод се нарича повишена еднополюсни води от
крайници и има стандартен маркировка:
AVR - засилено еднополюсни оттегляне от дясната ръка
AVL - засилено еднополюсни оттегляне от лявата ръка
AVF - засилено еднополюсни прибиране на левия крак
Система за стандартни и подсилени от крайните отвеждания
допълни полюс прибиране на гръдния кош, се предоставя;
Най през 1934 година Уилсън. Те се регистрирате потенциалната разлика
гърдата между положителния електрод намират в различни
точки и комбинираният електрод Wilson обединяване три
електрод крайник.
Сандъкът на електроди са отбелязани с буквата V и подредени в
следните длъжности:
V1 - четвъртото междуребрие в дясно от гръдната кост;
V2 - четвъртото междуребрие в ляво от гръдната кост;
V3 - V2 междинно положение и V4;
V4 - пето междуребрие по левия средата на ключицата линия;
V5 - пето междуребрие по аксиларна линия от лявата предна;
V6 - петото междуребрие по лявата средната аксиларна линия;
Понякога, за да се подобри диагностичните възможности на 12
конвенционалните води използвани допълнително баланс
електрод води Wilson:
- 8;
V7 - пето междуребрие по аксиларна линия лявото задно;
V8 - пето междуребрие на левия скапуларий линия;
V9 - пето междуребрие на левия паравертебралния линия.
Ние също трябва да се спомене и други най-често използваните
Neba система води. За да запишете тези води се използват
електроди от споменатата система на три стандартни води:
червено електрод - втората междуребрие надясно на гръдната кост;
Green електрод - петото междуребрие в средната clavicular-
линия;
Жълт електрод - петото междуребрие в задната част на мишницата
линия.
С такова подреждане на електродите в електрокардиограмата
Превключвател на позицията на първите стандартни прибиране PE;
gistriruetsya отвличане Neba "дорсалис "(D) - втората - регистри;
ruet отвличане Neba "преден" (А), третият - "Infeior"(I).
Neba-канално ЕКГ система ви позволява да определите промени
Констатираните повреди в страничните и задната стени на ляво;
ludochka.
ЕКГ елементи
Записани на електрокардиограма на сърцето тя съдържа редица потенциал
последователните зъби, означени с буквите Р, Q, R, S, T
(Фиг.). Формата и размера на зъбите е различна в различните електрони;
rokardiograficheskih води.
P вълна представлява деполяризацията на предсърдията. Неговата максимална;
брутен размер се наблюдава в II-ри и стандартната резултата
е 1.5-2.5 мм и дължина не повече от 0.1 и.
При здрави хора в води I, II и P вълна винаги AVF
- 9;
позитивни води III и AVL - може да бъде положително,
двуфазен или отрицателен, тъй като на терена се AVR - винаги Отри;
отрицателно в води V1 - често двуфазен.
P-Q интервал представлява продължителността на атриовентрикуларен
държане и измерва от началото на Р вълна в началото на комплекса QRS на.
В интервал P-Q е от 0.12 до 0.20 сек и полето
Това зависи от сърдечната честота.
Barb Q причинени вентрикуларна деполяризация вектор
прегради записани отрицателни в води I, II, III,
AVL, AVF. Размерът му не трябва да надвишава 14 и R вълна продължава;
zhitelnost - 0.03 S.
R-вълна отразява общия вектор на деполяризацията на правото и
левите вентрикули. Положителен записва в I, II, III,
AVL AVF и води и води V 1-6. своя максимум
стойност на II-ти стандартно отвеждане при кърмачета - R вълна
постепенно се увеличава от олово V1 до V4 и след няколко
намалява до V6. В крайника води тяхната стойност не
надвишава 20 mm, и по-прекордиална води - 25 мм.
продължителност R вълна е около 0.04 секунди.
Barb S е оставено да доведе прогнозния ос на финала
възбуждане вълната вектор в базалните
интервентрикуларната преграда - надясно и лявата камера. амплитудата;
да подложи на значителни колебания в S-вълна, дори и в здрави
хора, но обикновено не надвишава 20 мм.
Често в стандарта води зъб S може да отсъства,
и при кърмачета нейната амплитуда намалява непрекъснато от олово V1k
V6.
Минималната продължителност на целия комплекс камерна
QRS е в рамките на 0.07-0.1 секунди.
- 10;
S-T сегмент съответства на периода на пълно покритие на възбуждане;
то двете камери на сърцето, когато потенциалната разлика между частите
сърдечния мускул е малък. Отместване S-T сегмент нагоре и надолу от Изолиниите
не трябва да надвишава 0,5 мм води V 4,5,6 и води
V 1 - V 3 - нагоре от контура на не повече от 2 mm.
Т вълна отразява бърз процес реполяризация същото;
ludochkov. Обикновено зъб положителна води I, II, AVF, V2;
V6 и води III, AVF, V1 - може да бъде положителен, двуфазна;
Ним отрицателна. ЕКГ води максималната амплитуда
Т-вълната отговаря на максималната амплитуда на зъб R.
Един важен показател е продължителността на интервала ЕКГ;
Вал Q-T, измерен от началото на Q-вълна до края на Т вълна Си
стойност се определя от известен формула Bazetta, където:
QT = 0,39 (R - R), където
0.39 - фактор
R -R - rasstoyarie между R зъби в ЕКГ.
Повишена QT интервала може obuslovlivat външен вид
опасно нарушение на сърдечния ритъм.
При тълкуването електрокардиограми, да бъде следвана
следния план:
1. оценка на редовността на сърдечната честота
2. преброяване на броя на сърдечните контракции
3. Определянето на основен източник и ектопична ритми
4. Резултати проводимост
5. Определянето на завъртане на електрическа ос на сърцето
6. Анализът на P вълна
7. Анализ на комплекса QRS
8. Анализ на Т вълната и QT интервал
9. Сключването на формирането на ЕКГ
- 11;
Променете елементи на електрокардиограмата
Промяна elektorkardiogrammy свързана с отклонение от
приетите нормални стойности на отделни негови фрагменти otrazhayuschihee
време и амплитудни характеристики. В клиничната практика;
hoditsya сделка с различни промени на отделните компоненти
PQRST-комплекс или комбинация от тези промени. Условно измяна;
Ния кардиограма може да бъде разделена на отделни видове:
I. Промени в амплитудата на ЕКГ върхове
1. Промяна амплитуда P-вълна
2. Промяна на амплитудата на вълните Q
3. Промяна в амплитуда R-вълна
4. Промени в амплитуда на Т-вълната
II. Промяна компонент продължителност електрокардиограма
1. промените продължителността на вълната P
2. Промяната в интервал продължителността на PQ
3. За да промените продължителността на QRS комплекса
4. Промяната на продължителността на интервала QT
III. Промяна реполяризация mioakarda
1. Промяната в сегмент PQ
2. промяна ST сегмент и Т вълната
I. Промени в амплитудата на ЕКГ върхове
1. Промяна амплитуда P-вълна
- 12;
Промяна на амплитудата на предсърдни комплекси може да бъде P
поради различни причини. Това е, на първо място, повишаване на
мускул или предсърдно определено понятие
"хипертрофия", намаляване на амплитудата, често придружени от
форма промяна предсърдни комплекси могат да се дължат на
движение на изходния-пейсмейкъра в различни части
предсърдия. За да се намали амплитудата на P-вълна може да доведе и
екстракардиална причини емфизема, затлъстяване, излив
перикарден или плеврална пространство. В тези случаи на електрокардиограма като
Обикновено има намаляване на напрежението на всички зъби.
Проекцията на вектор сумата на предсърдията към предната
равнина е ориентиран в посока 50. Тази ориентация
вектор определя положителна стойност на P вълна в стандарта
води, води крайника (с изключение Avr).
Omni посока ориентация на сагитален оста на средата
вектори на две последователни периоди от предсърдно възбуждане
(Първи надясно и после лявото предсърдие) определя
Двуфазната P вълна води V 1,2, който може да бъде открит
първи положителен (pravopredserdnoy) и втора фаза
отрицателен край (levopredserdnoy) във фаза Р-вълна
абдукция V 1,2.
В хипертрофия или предсърдно конфигурация вълна
R зависи от разпространението на неговото средно вектор. увеличен ляв
предсърдно отхвърля неразделна вектор P повече назад и наляво,
ляво предсърдие разширяването - напред и на дясно.
Хипертрофия на лявото предсърдие (фиг.), Последван от
Появата на ЕКГ води I, II, AVL P вълна с раздвоен
отгоре и разширяване на предсърдно комплекс
>0,12 см. Води V 1,2 краен отрицателен фаза zubtsaR
- 13;
разширява, дълбоко, доминиран от продължителността на първия
положителен фаза. Такава P вълна често се случва в стеноза
отваряне на митралната клапа (Р - mitrale). хипертрофия на ляво
атриуми може да възникне, когато аортни дефекти
сърцето, болест на сърцето поради хипертония.
В хипертрофия на дясното предсърдие (фиг.) Значително
увеличава амплитудата на първоначалното (pravopredserdnoy) фаза зъб R.
Където Р вълната става висока, симетрични и има един
заострен връх в води II, III, AVF. В води V 1,2
увеличи първоначалната амплитуда P вълна на положителна фаза, за
последвана от отрицателна фаза levopredserdnaya. това
конфигурация P вълна най-често регистрираните в случаите,
хронична белодробна болест на сърцето (Р - palmonale), както и
различни сърдечни аномалии (белодробна стеноза, тетралогия
Fallot, предсърдно септален дефект, и т.н.). преходен
P - palmonale може да показва белодробен тромбоемболизъм
Това се случва, когато артерията или хипоксемия и Хипокалиемията.
Комбинацията от хипертрофия на лявата и дясната атриуми най-
може да се настрои шифрована на абстракция V 1,2, където, заедно с
първоначалната висока амплитуда положителен фаза наблюдава
широк вълна отрицателна фаза R.
2. Промяна на амплитудата на вълните Q
В повечето ЕКГ води зъб Q
първоначалния момент причинени деполяризация вектор
mezhzheludochnoy дялове. Продължителността на този


вектор е 0.02 с. Барб Q ясно видими в проводници
I, II, III, AVL, AVF и V 5,6. Обикновено, количество Q от зъби vetih
- 14;
води не е голям и във всички положения на сърцето в гръдния кош
клетка стойност Q вълна в един здрав човек не трябва да надвишава
1/4 R-вълна амплитуда в същия ход, и
продължителност - 0.03 S. Изключение е отклоняването AVR,
където регистрираните дълбоки и широки Q вълни или дори комплекс
QS.
За да се увеличи амплитудата на Q-вълна може да доведе по-нататък
обстоятелства:
1. Heart въртене около надлъжната ос в обратна на часовниковата стрелка
стрелка. Това обстоятелство причини
перпендикулярно разположение на дяла на фронта
гърдите и повърхност за преместване на преходната зона
точно в потенциални клиенти V2, във връзка с които има някаква
Q зъб вдлъбнатина води V 5,6 и външния му вид в
отвличане V4.
2. Сърце завъртане около напречната ос на върха напред,
което причинява промяна на първоначалния въртящ момент
вектор нагоре и малко надясно, следователно зъб Q
Тя започва да се записват и в трите стандарт
води и става по-изразен.
3. левокамерна хипертрофия, понякога придружени от
QS вид в V 1-2.
4. вентрикуларна хипертрофия на септума характеризиращата;
schayasya формиране дълбоко Q вълна на терена I, AVL,
V 5-6.
5. деснокамерна хипертрофия, при които понякога
QR или Qr появява на терена V1.
6. блокадата на ляв бедрен блок, в който ЕКГ
QS открива в води V 1-4, III, AVF.
- 15;
7. WPW синдром тип В се характеризира с отхвърляне
електрическата ос на сърцето в ляво и до образуването на
води III, AVF зъбни QS.
8. некроза (инфаркт) на сърдечния мускул, характеризиращ
необратими промени в мускулни влакна, смъртност и
замяната им от съединителна тъкан. некротична
област на сърцето не участва в процесите на възбуждане и
намаляване, във връзка с които ЕКГ, регистрирано в
води до положителния електрод на некротичната зона
предимно открива нарушение деполяризация процес
Промяна-камерна сложни QRS, придружени от
значително увеличаване зъб Q и R. Степента на намаляване
тези промени зависи от местоположението и дълбочината на лезията
сърдечния мускул. Основната електрокардиографски
знак е наличието на не-проникваща некроза
увеличен зъб Q (с продължителност повече от 0,03 сек., и
амплитуда над 1/4 R) води до положителен
електроди, разположени над kotryh некроза област. при
проникваща (транс) миокардна некроза зъб R
Той отсъства, и се формира широк и дълбок QS зъби).
Фиг. показва измененията в проводници
електрокардиограма характеризиращи локализация
увреждане на сърдечния мускул.
Трябва да се отбележи, че по-малко специфични, но
задължителни некроза симптоми са разстройства на реполяризация
стомахчета, т.е. регистрация на промени в последната част
вентрикуларна komplesksa ST сегмент и Т вълната (вж.
подходящ раздел).
- 16;
Промени в амплитудата на вълните и QRS комплекс R.
Намаляване на QRS напрежение често наблюдавано при здрави индивиди
с здраво сърце, защото в емфизем, затлъстяване,
общ оток, плеврален vypatom т.н.
ЕКГ отразява различни сърдечни заболявания като инфаркт
инфаркт, миокардит, перикардит, кардиомегалия, сърдечна тумор.
Много е трудно да се определи горна граница на нормата
Комплексът QRS. Комплекс височина 20 mm по-горе понякога варира
доведе II при здрави, по-често при младите хора и лицата vagotonics
с атлетично телосложение. отвличане AVL зъб на Рч > 10мм
счита за отклонение от нормата. В precardiac (гръдни) води
височина R-вълна 25 mm, а понякога дори и 30 мм, може да се разглежда като
норма. Много деца и юноши могат да изпитат повече
изразена без значително увеличаване на напрежението, клинично
определено увеличение мускул на миокарда.
Левокамерна хипертрофия развива при хипертония
болест, аортна сърдечни пороци, митрална
вентил и коарктация на аортата и други заболявания, което води до
продължителна левокамерната хемодинамика натоварване.
Най-ранното и надежден знак на хипертрофия на ляво
камера е изместването на три въртящ момент вектори в
хоризонтална равнина и произтичащи от тези промени
QRS сложна конфигурация и неговите зъби амплитуда гръдни
води.
Левокамерна хипертрофия е признат за електрокардиограма по-висока
R-вълна в левия гръден otveleniyah в I и AVL и дълбоко зъб
S в правилната precardiac води V1, V2.
Ако хипертрофия преграда, особено в горната част,
- 17;
хипертрофия преобладава над страничните и задните стени на левия zhelu;
дъщеря, или има увеличение на размера на двете камерите, след това СЕЗОН;
R koamplitudny зъб може да се открие дори на терена V2.
Това електрокардиографско модел може да бъде погрешно;
че блокада на медиалния разклоняване пакета на Неговата или да prichi;
Ной погрешна диагноза инфаркт левокамерна отдел базалната.
Когато левокамерна хипертрофия може да се открие от СЗО;
мачка продължителността на QRS комплекса на 0,1-0,11.
Ако левокамерна хипертрофия е придружен от фиброза
интервентрикуларната преграда, р зъб в води I, V5 и V6 могат
отсъства, и г - в правилните прекордиална води има слабо или
регистриран комплекс QS, често се бърка с transmu;
некроза сектори.
Изразени Q вълни се наблюдават при пациенти с хипертрофична
subaortal стеноза. В този случай води V3 - V6, в
води I и AVL, и R В са увеличаване амплитудата на вълната
абдукция V1. Левокамерна хипертрофия обикновено е съпроводено;
Nied с отклонение към лявата електрическа ос на сърцето.
В допълнение, признаци на левокамерната хипертрофия е;
са нарушения в крайната част на камерна комплекса. това,
Като правило, да допринесе за два фактора: силата на serdtsai
продължителността на развитие на хипертрофия.
Когато левокамерна хипертрофия ясно ST депресия
обикновено липсва и Т вълната на положителна полярност. Когато една количка;
гънки край систоличното левокамерна усилвател налягане;
lituda Т вълна може да бъде подобрено и формата му става заострени;
солна симетрично.
С увеличаване на степента на хипертрофия на Т-вълната, променя формата си,
в сравнение с по-рано е описано и развива депресия
- 18;
ST и отрицателни Т вълни в води I, qvL, V5, V6.
В клиничната практика за диагностика на хипертрофия на ляво
камерна решили да използват различни от тези, описани качество
признаци също количествени критерии (фиг.).
Поради големия размер на дясната камера, в сравнение с
другите камери на сърцето, новородено диагностицирани с хипертрофия
особено на лявата камера има. Така на терена V1 зъб S
>20mm в родени бебета и >преждевременно 25 мм. шип R б
V >16 mm, и RS съотношение V6 >1. Т вълната в V1 stanovitsyapolo;
zhitelnym на четвъртия ден след раждането и продължава до самата
докато Т V5 - V6 отрицателен. Увеличението на лявата zhelu;
dochkak може да показва ЕКГ признаци на хипертрофия на ляво
предсърдия.
Право камерна хипертрофия развива в митрална
стеноза, хронично белодробно сърце, разделя дефекти. един;
да, в някои случаи (белодробна емболия или остра де;
компенсация в пациент с хронично заболяване abstruktivnym)
Остра дилатация на дясната камера може да се случи без gipert;
rofii стена на сърцето, че се случва рядко
лявата камера.
Поради преобладаването на електрическата активност над кардиналността;
Foot лявата камера, надеждна ЕКГ награда;
Naki дясна вентрикуларна хипертрофия открива само при повишена;
SRI теглото му, когато той се приближава до масата на лявата камера
или я надвишава. Това прави фактът, че подправки;
fichnost ЕКГ и чувствителност при диагностицирането на малките и
умерен деснокамерна хипертрофия по-ниска от хипертрофия ле;
Vågå камера.
На умерен деснокамерна хипертрофия наблюдава Уве;
- 19;
lichenie R вълна амплитуда на терена III и AVF, S- и зъби
Аз и AVL. Дори и с малка деснокамерна хипертрофия наблюдава;
дадено вертикално положение на сърцето електрическа ос или изключване;
nenie в неговата умерена полето с по-тежка хипертрофия
електрическата ос на сърцето значително се отклонява вдясно и ъгълът
достига 100-110.
Когато дясната камера хипертрофия често се описва три кипене;
Anta ЕКГ промени:
а) rSR` - вариант се характеризира с наличието на терена V1
QRS комплекс, който се разделя с два положителни и зъб г
R`. Този тип ЕКГ се характеризира с подчертано хипертрофия на правото;
ludochka, но не по-голяма от масата на лявата камера.
б) R - вариант се характеризира с присъствието на комплекса на терена V1;
Lex QRS тип Rs или QR - открита, когато е изразен хипертрофия
дясната камера, която съответства на вродени малформации
сърце.
а) S - изпълнение на хипертрофия се характеризира с присъствието на всички
гърдите води V1 до V6 на комплекс тип RS на QRS или RS до изразяване;
зъб-долепени S.
Този тип хипертрофия се открива по-често при пациенти с хронична;
E белодробни заболявания, когато хипертрофирано сърце рязко
отзад измества, главно поради емфизем. В лагера;
дарт крайните отвеждания също показват признаци на;
Сърдечни порти около напречната ос на върха назад, което води
да се регистрират комплекси S1 -S11 -S111. В хипертрофия на правото
вентрикуларна често наблюдавани клинични ST сегмента и отрицателни;
Tel'nykh зъб Т в води V1, V2, III и AVF.
Трябва също да се отбележи, че появата на увеличението на ЕКГ
вълна S1 и Q111, нарушения процеси V1 и V2, придружава;
scheesya
- 20;
внезапен задух, хемоптиза, болка в гърдите е винаги;
dozritelny срещу тежък товар върху дясната сърдечна камера, на СЗО;
възникващи в връзка с tromboeboliey клонове на белодробната артерия.
Както и в ситуацията, описана с левокамерна хипертрофия,
и в дясно камерна хипертрофия, заедно с качеството
знаци се използват и количествени критерии (виж фиг.).
Промени amlitudy Т-вълната придружава много заболявания
сърце и не е специфична характеристика на даден
патология. Понякога Т вълни са много високи (до 16-18 мм от;
СПРАВКА V2-4) при ваготонията. Увеличаването на амплитудата в точка T
остър миокарден инфаркт, и някои форми на stenokar;
ди-, хиперкалиемия, първоначалните прояви на хипертрофия на ляво;
ludochka, алкохолизъм.
Когато simpatikotomii във връзка с тахикардия Т вълна могат
да бъде ниска амплитуда. Тези промени са особено очевидни в vtoromi
трети стандартни клиенти и в стоящо положение. промени
амплитуда на Т-вълната може да причини много антиаритмични лекарства.
II. Промяна в продължителността на ЕКГ фрагменти
Промени продължителност zubtsya P-голямо от 0.1, обикновено
Това показва нарушение vnutripredserdnoly проводимост и
ако се наблюдава води II, III и V5-6, тя може
доказателства за хипертрофия на лявото предсърдие.
Промяна на продължителността на PQ се отнася до нарушение на поведението
страна на предсърдията към камерите. Ускорение от придружено;
etsya скъсяване на PQ интервал и по-малко от 0.11 секунди могат да оценяват;
vatsya atriovetrikulyarnogo ускоряване на изпълнението,
която се среща в синдроми WPW, CLC или LGL.
- 21;
WPW синдром (Wolff-Parkinson-White)
вълна възбуда, проведено от предсърдията към камерите
за допълнителни светлини Кент, бавно се разпространява
необичаен начин на базалната част камера. той насърчава
външен вид на допълнителна възбуда вълна (- вълна). Най-
В зависимост от местоположението на допълнителни светлини Кент;
вълна в самостоятелно води ЕКГ може да бъде насочена нагоре,
други - надолу. QRS koipleks сливането на две вълни
възбуждане (и по основния) се деформира и
разширен, за да 0,11-0,15 с .. Като допълнителна функция на WPW
синдром, може да има нарушение на вентрикулярна реполяризация.
синдром LGL (Lown-Genonga-Levine) или CLC (Levy-Clerc;
Kritchesko) се различава от синдрома на WPW наличието на само ЕКГ
поръча интервал PQ<0,12c.
В основата на този синдром е присъствието на допълнителна аномален
път на електрическия импулс по пътя
Джеймс, който искал schuntiruet atriovetrikulyarnoe
Свържете. комплекси на ЕКГ registriruyuitsya тесни QRS
и не - вълна.
Трябва да се отбележи, че синдрома на WPW и CLC са
да бъде източник на нарушения на ритъма, който придружава сърце
gemadinamiki увреждания и дори смърт на пациента.
Забавянето атриовентрикуларно провеждане с 0.22-0.24
Тя може да показва развитието на атриовентрикуларен блок.
Периодично и пълно прекратяване atriventrikulyarnogo
извършване, се класифицират като атриовентрикуларен блок II
и степен III е придружен от аритмия (виж точка).
Промяната на продължителността на QRS комплекса е интервалът
отражение на счупените крака на пакет от Негово, които
Това води до деформация и разширяване на QRS комплекс с болус 0.11.
- 22;
Въпреки това, последиците от левия бедрен блок не винаги е
придружен от значително разширяване на комплекса QRS. Таблица.
Критерии за ЕКГ, дадени блокада разклоняване бедрен блок.
Регистрация промени продължителността на интервала QT се отнася до
един от най-важните елементи на диагностичен ЕКГ. свиване
QT интервала е рядкост и обикновено се придружава от,
синдром рано вентрикулярна реполяризация, като определен
медикаменти (например, лидокаин, дигиталис). много повече
причините за увеличаване на продължителността на интервала QT, която в момента
Тя се оценява като много неблагоприятни промени в ЕКГ, с
който записва увеличение на броя на смъртните нарушения
сърдечния ритъм. По-долу може да се дължи на следните причини:
а) присъщи промени (Lange синдром Ervela-Nelsen и
Романо-Уорд)
б) отравяне Органофосфорни съединения
в) хипокалемия,
г) анти-аритмични агенти,
г) получаване на мазна храна,
ж) инфаркт на миокарда,
з) тежка брадикардия,
и) назначаване на успокоителни,
й) удар,
л) феохромоцитом
т) мио- и ревматична болест на сърцето.
Във всички случаи, увеличаване на продължителността на откриваем
QT интервала трябва да се иска, това много prichny
явление, последвано от приемането на мерки за справяне с тях.
III. Процесът на промяна на реполяризация
- 23;
Промяна на реполяризация предсърдията, отразено
PQ сегмент от контура, се среща по-често при остър фокусно
предсърдни лезии и по-малко - в усилването на сигнала
симпатиковата инервация на сърцето.
В инфаркт на депресия наблюдава предсърдно интервал
PQ (PR), не е по-малко от 1 мм. Въпреки това, най-значимите
диагностика на миокарда атриуми е повишаването на PR
контур интервал над 1-2 мм.
Промяна на сегмента ST и Т вълната на електрокардиограма придружава
нозологични много различни форми на повреда или
сърдечната дейност. Simpatikotomiya и тахикардия могат
задейства депресия ST сегмент по отношение на интервала T когато Р
отсъствие на органичен болест на сърцето. Тази депресия
увеличава по посока на Т вълната, и обикновено не се отклонява от
по отношение на сегмента PR.U лица с ST сегмент може да ваготонията
характеризиращ се с повишаването на изпъква нагоре,
достига 1-2 мм в контактите на крайниците и 3-4 mm
гърдите води, последвани от позитивни Т вълна
(Early реполяризация). Най-явните промени в
Черни и спортисти. изглаждане
ST сегмент и ъгъла на поникване между сегмента ST и Т вълната
наблюдава при пациенти в напреднала възраст, с хипокалцемия, жени
средна възраст, без сърдечни заболявания.
Трябва да се помни, че бързите промени в реполяризация
(гладкост, двуфазни или дори отрицателни Т вълни,
малък ST депресия и т.н.) често се появяват в
Употребата на алкохол и въглехидрати по време на продължително стоене прав,
хипервентилация, използване на някои лекарства (амиодарон,
дигиталис и т.н.) и нарушения в електролитния баланс.
- 24;
Най-често трябва да се справят с нарушения
реполяризация, причинени от коронарна болест на сърцето.
Промени в ЕКГ при пациенти с коронарна болест на сърцето много е
разнообразна. Въпреки това, тя може да бъде намалена до признаци на исхемия и
миокардна некроза.
Под влияние на миокардна исхемия ретард
реполяризация на сърдечния мускул в сайта, разположен в
исхемия състояние, което отразява промяната в полярност в ЕКГ и
Т вълна форма и позиция ST сегмент, който до голяма степен
зависи от локализацията на исхемичната област. исхемия,
локализиран в отделения предната и субендокардиален
предно стена Т вълна става прекордиална води,
стои над тях, високи и широки (високо
коронарна T).
Исхемия, локализиран в subenikardialnyh отдели
антеролатералния стена на лявата камера в води V5-6
определен отрицателен симетричен с няколко Т zubey
заострен връх (otritsaetlny коронарна T).
Когато исхемично увреждане локализиран в зона
субендокардиална зони на предната стена на ляво
вентрикуларна ST сегмент отклонява под изоелектричната линия.
Когато субепикардиални (рядко) или транс исхемия
Наблюдава се наблюдава ST елевация над контура
Ангина на Принцметал нарушения .В контрастни
реполяризация наблюдава при инфаркт на миокарда, офсетов
ST сегмент и аномалии Т вълната изчезват
няколко минути или часове след атака на ангина пекторис.
Острата фаза на инфаркт на миокарда по време на първите 20-30 минути
след атака, придружен от кратко
- 25;
компенсира сегмент R S-T-ниска контур и появата на високо
коронарна зъб Т.
В случай на споделяне на исхемията в цялата дебелина на миокарда
има повишаването на RS-T сегмент, като се излиза от отгоре надолу
Коляно вълна R, преход към позитивни Т вълната
(Крива Monofoznaya).
инфаркт на миокарда по-нататъшно развитие се характеризира с
появата на увеличаване на сърдечния мускул некроза,
отразявайки ЕКГ появата на патологични Q-вълна
намаление амплитуда Р. през този период може да има спад
степента на ST елевация и Т вълната става широк,
двуфазен или отрицателен.
При формиране белег RS-T сегмент е разположена обикновено в
контури. Т вълната може да стане по-малко отрицателни. при
дълготрайно съхранение на повишаване на RS-T сегмент горе линии контур може да бъде
да се предполага развитието на сърдечна аневризма на мястото прехвърля
инфаркт на миокарда (замръзва RS-T нарастване).
Освен промените в реполяризация, придружаващ
остър инфаркт за подобряване на сегмента на RS-T може да доведе
по следните причини:
1. В началото на реполяризация на камерите,
2. левокамерна хипертрофия,
3. блокадата на ляв бедрен блок,
4. Сухи перикардит
5. кардиомиопатия,
6. ваготонията.
В края на тази глава, трябва да се отбележи, че
установени от лекар ЕКГ промени, са изключително
- 26;
от голяма полза при вземането на правилното решение за диагностициране.
Olnako, днес има ситуации, когато се надценява лекар
ЕКГ смисъл като патогномно за тази функция
или друго сърдечно заболяване. Въпреки това, ние сме все по-често
срещне с поражение на сърцето, не е съпроводено с промяна
ЕКГ, специфичен характер (ангина без ЕКГ промени,
инфаркти липса зъби Q, миокардна хипертрофия без
съществена промяна на амплитудите на зъбите, и т.н.). това
обстоятелство трябва да се забравя и от решаващо значение при
формиране на придават диагноза общата комплекс клинично
данни.