Главоболие, причинено от съдови механизми

Видео: Точките на ръцете за облекчаване на главоболие

Съдържание

Видео: Точките на ръцете за облекчаване на главоболие
Хиперкинетични вид на кръвообращението

Главоболие от съдов произход, поради нарушена регулация на подходяща циркулация kraniotserebralnogo артериовенозна, нарушение на механизмите за взаимодействие на регулиране на кръвоносната система (сърдечна функция, общото състояние на периферното артериално съпротивление, състояние, при венозно връщане към сърцето) и регулирането на тялото (глава, мозък) артериално-венозен обращение.

Главоболие от съдов произход често причинени от прекомерно разширяване на кръвоносните съдове в ниско напрежение тоник стените им, както и други фактори.

При физиологични условия, оптималната кръвното налягане се поддържа бързи фактори за адаптиране и продължителен контрол на стабилността (фиг. 5.1). Когато една внезапна промяна в кръвното налягане в първия и втория включени Баро регулиране хеморецепторната, в случай на значително намаляване и заплашва исхемия багажника свързва контролер "CNS исхемия" контролиращи повишаващи кръвното налягане стволови центрове.

Фиг. 5.1. График на максималния ефект и измерване на кръвното налягане, когато са изложени на механизмите за контрол основни [от Guyton А. и сътр., 1975]. Това е показано със стрелката рязка промяна в нивото на кръвното налягане:
1 - baroretseptory- 2 - hemoretseptory- 3 - исхемия TSNS- 4 - ренин - ангиотензин 5 - aldosteron- 6 - реакция stressa- 7 - капилярна utechka- 8 - натрий и вода екскреция.

След това започва да действа бързо стабилни регулаторни фактори: стрес реактивоспособност фактори (катехоламини, АСТН, кортизол, вазопресин, ADH), ренин - ангиотензиновата система и миогенни регулиране.

Продължителното стабилен контрол на кръвното налягане се извършва механизъм и регулиране на алдостерон екскреция на натрий и вода. Всички тези фактори си взаимодействат тясно помежду си и по един или друг начин, под влияние на симпатиковата нервна система.

Фактори, които регулират кръвното налягане в същото време се определи правилното функциониране на сърцето: обем удар, сърдечен дебит кръвоносната, сърдечната честота. Тъй като големината на обема на инсулт зависи опън pulsovym кръвоносен съд поток, е необходимо да имат представа за вида на циркулация във всеки случай.

Хиперкинетични вид на кръвообращението

Хиперкинетични тип циркулация се характеризира с увеличение на сърдечния дебит при нормално или намалено специфично периферно съпротивление (изтласкване хипертония), hypokinetic - намаляване на сърдечния дебит на фона на повишена специфична периферна устойчивост (резистентност хипертония). По този начин, съществува определена връзка между нивото на системното кръвно налягане, размер на обема на сърдечен удар и стойността на регионално (органи) кръвообращението.

Устойчивост на мозъчното кръвообращение и подходящи промени с промени в системната хемодинамика или функционална активност на церебрална авторегулация на мозъчния кръвен поток са осигурени в тясно миогенни, нервни и хуморални-метаболитни фактори.

Чрез увеличаване на системното кръвно налягане компенсаторна тон на артериите на мозъка се увеличава с намаляване на кръвното налягане се намалява. Нашите експериментални проучвания [прът ще проявяват 1968] показват, че амплитудата на обема на импулси (разширяване) артериите на главата определя във всеки случай съотношението на ударния обем, системното кръвно налягане и мозъчен кръвоносните съдове тон (фиг. 5.2,5.3).

Фиг. 5.2. Зависимостта на величината на импулс кръвния обем инсулт съгласно REG:
1 и 2 - полусферичен обем изпускателната инсулт AIC REG: А - 9.2 мл, б - 12 мл, при - 24 мл.
Калибриране сигнал - 0.05 ома.

Фиг. 5.3. Намаляване на обема на пулса с увеличаване на тон на артериите и постоянен обем инсулт:
1 - rheogram голи каротидна arterii- 2 - полусферичен REG 3 - колебание крива на импулс влизане BP през катетъра в съдовете на церебрална артериална кръга mozga- 4 - крива импулс BP трептения запис чрез катетър в аортната дъга: а - б рекордно фон - запис след въвеждане на AIC в 0,5 мл от 0,1% разтвор на епинефрин а.
Калибриране сигнал rheograms - 0.05 ома калибриране сигнал криви BP - 100 mm Hg. Чл. и 200 mm Hg. Чл.

Решаваща роля за осигуряване на постоянство на мозъчния кръвоток играе миогенна механизъм за регулиране. Има промени праг гранични на системното кръвно налягане, в рамките на който един здрав човек се осигурява нормални нива на кръвния поток: увеличението на систолично кръвно налягане до 160 mm Hg. Чл. компенсаторно повишаване на тонуса и оловни pretserbralnyh мозъчните артерии става патологичен вазоконстрикция, която скоро отстъпва paretic вазодилатация.

Чрез намаляване на системното кръвно налягане под долния праг - 80 mm Hg. st.- компенсаторно понижаване на артериалното тон заменя paretic вазодилатация. съществуват Прагови стойности за метаболитно регулиране - в случай на ацидоза и rS02 увеличение над 80 mm Hg. Чл. компенсаторна дилатация на артериите заменя paretic дилатация с алкалоза и намаляващи rS02 под 20 mm Hg. Чл. компенсаторна вазоконстрикция се заменя paretic вазодилатация.

Корабите могат paretic вазодилатация стават "неуправляем", те не отговарят на действието на ендогенната regutorov или външни, погрешно броя на наркотични вещества, експозицията. Paretic вазодилатация придружава от излизане на плазмата, съдържаща се в него и алгогенни агенти в периваскуларно пространство.

Нарушение авторегулация води до повреда на регионалната съдов тонус, тяхното неадекватен отговор на колебанията на кръвното налягане и ефекта на хуморални фактори и в крайна сметка намалява възможността на компенсаторна корекция. На генезиса на тези заболявания disregulatory адаптивния капацитет на водеща роля на дисфункция на механизмите за невроендокринни които могат да служат като пример за регионално angiodystonia на различни съдови заболявания.

Би било неправилно опростяване за намаляване авторегулация промяна софтуер посочва системен орган и циркулация само вазомоторен реакции (ограничение, разширяване) причинява артериален и венозен отток. Значителна роля играе регулиране на притока на кръв, състоянието на пропускливостта на кръвоносните съдове, както и способността на регулаторните отговори "стоп" в рамките на една реактивна адаптация, не се трансформира в неадекватно "свръхкомпенсация" или бързо изчерпани реакция обезщетение от резултата от парези съдове.

Тъй като болестта засяга мозъчните съдове, за да се приведе функционални нарушения се променя в съдов гладък мускул. разстройства реактивоспособност са най-силно изразени, когато се комбинира регулиране нарушения и органични промени в кръвоносните съдове.

В тези случаи, действието на факторите, които дестабилизират сърдечно-съдовата система, стабилността на системното кръвно налягане и регионалните хемодинамика е снабдена със значително напрежение на регулаторни механизми. Регламент се извършва по нова, компенсаторна и това изисква равнище на адаптивно регулиране на сърцето и артериите водещ орган.

Такава стабилизация може да се разглежда като състояние на компенсация на фона на средно тежки и стабилни признаци на заболяване. Все пак, това обезщетение е несъвършен, той е счупен под влиянието на дестабилизиращи фактори и декомпенсация заменени с нови или влошаване на симптоми като главоболие.

Обсъждане на проблемите на компенсация и декомпенсация е пряко свързано с разбирането на генезиса на главоболие в различни съдови заболявания. Очевидно е, че с адекватни компенсаторни процеси на функциониране на цялата кръвоносна система е в нормални граници, и следователно на този фон, че не трябва да бъде главоболие.

Появата на главоболие на съдов произход е знак за нарушение на компенсаторни процеси в системата на регионалното обръщение kraniotserebralnogo артериовенозни.

Тежестта и продължителността на декомпенсация зависи от това как най-скоро и до каква степен възстановено механизмите за функция, за да се поддържа стабилна кръвното налягане, сърдечната функция и адекватно притока на кръв към органите.

С напредването на декомпенсация на заболяването може да стане продължителен или необратима, която се проявява влошаване и устойчиви субективни оплаквания. Накрая, декомпенсация може да възникне остро, с рязка промяна в хемодинамичен, симптоматични разстройства на нервната и сърдечно-съдовата система, силно главоболие. Тази форма се нарича криза на декомпенсация.

Стволовите VN

Споделяне в социалните мрежи:

сроден